急性脑梗死合并高钠血症23例临床分析
作者：侯 辉 刘素贞 刘运战 李 刚 谢学峰
单位：221700 江苏省丰县人民医院
关键词：
中国综合临床990631 急性脑梗死合并高钠血症，文献报告甚少，1996年1月～1997年12月我院收治急性脑梗死患者596例，发生高钠血症23例，发生率3.86%，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 23例急性脑梗死合并高钠血症患者，均符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT或(和)MR证实，血清钠>148mmol/L。男15例，女8例；年龄37～78岁，平均(67.43±7.61)岁。有高血压病史13例，心、脑血管病史7例，糖尿病史6例，均无肾脏及内分泌疾病史。
, 百拇医药 1.2 临床表现 发热14例，多汗16例，反复呕吐咖啡样液体17例，完全或不完全失语10例，眼球运动障碍18例。23例均有不同程度的一侧或双侧肢体瘫痪，根据临床神经功能缺陷程度及昏迷Glasgow量表评分，以检查结果血清钠>148mmol/L前一天的量表评分结果统计，临床神经功能缺陷量表评分最低28分，最高45分，平均(38.67±4.75)分；Glasgow评分最低4分，最高13分，平均(6.75±4.89)分。
1.3 实验室检查 患者入院次日予血常规、肾功、血糖、血电解质、心电图等检查，之后隔日测血清钠及肾功能。周围血白细胞均升高达(10.5～17.2)×109/L，空腹血糖7.95～19.32mmol/L。住院期间出现肾功能异常3例，BUN分别为9.5、10.1、12.5mmol/L，Cr分别为134.1、138.5、145.0μmol/L。心电图：ST-T异常19例，Q-T间期延长6例，病理Q波3例，期前收缩13例，房颤4例。CT或MR：单纯一处半球梗死4例，丘脑梗死2例，脑干梗死3例；两处及两处以上的梗死，或在半球的不同部位，或半球合并丘脑或(和)脑干，或丘脑合并脑干共14例。
, 百拇医药
1.4 预后 住院1周内出现的高钠血症8例，死亡4例(50%)；1周后出现的高钠血症15例，死亡13例(86.67%)；23例高钠血症患者死亡17例，病死率73.91%。
2 讨论
急性脑梗死合并高钠血症的发病率较低，仅3.86%，如发生则病情较重。本文23例合并高钠血症患者死亡17例，占73.91%，其临床神经功能缺陷评分平均38.67分，属重型(31～45分)；意识障碍Glasgow评分平均6.75分，为重度(≤7分)；而且临床上17例出现应激性溃疡，眼球运动障碍18例；因此对高钠血症应予以足够的重视。急性脑梗死合并高钠血症的原因是多方面的，发热、过度通气(或气管切开)等造成失水增加，大量出汗、反复呕吐及反复输注甘露醇等致失水大于失钠。在正常情况下，下丘脑-垂体CRF-ACTH轴与抗利尿激素(ADH)始终保持平衡，才免于发生水、电解质失衡的严重后果。急性脑梗死患者在应激情况下，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性增强，致皮质醇、醛固酮分泌增加，滞钠排钾。有文献推测可能累及下丘脑使垂体后叶功能障碍影响渗透压感受器而产生高钠血症[1]。产生高钠血症的原因还可能与心钠素(ANP)有关，ANP是新近发现的一种由心脏分泌的多肽激素，也是中枢和外周神经组织所释放的一种神经递质[2]。ANP有强大的利钠利尿作用，可使尿中氯化钠排泄增加30倍，尿量增加10倍[3]，其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收，也可能通过改变肾内血流分布，增加肾小球滤过率而发挥利钠利尿作用。ANP还能拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，能显著减轻失水或失血后血浆醛固酮增高的程度[4]。急性脑梗死，尤其是重症患者血浆ANP含量降低[5]，致使排钠减少，造成高钠血症。
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高钠血症的临床表现主要是神经精神方面的异常，急性脑梗死发生高钠血症，使其病情复杂化，也提示病情危重。其产生高钠血症的原因是多方面的，临床上应注意鉴别，区别对待。
参考文献
1 沈祖佑.急性脑卒中病人血清钾钠浓度及其与临床关系.临床神经病学杂志，1993,6(3):175
2 汤 健，谢翠微.心钠素——心脏分泌的一种循环激素.北京：北京医科大学。中国协和医科大学联合出版社，1989.36
3 Harrigan MR.Cerebral saltwasting syndrome:A review.Nea-
rosurgery,1996,38(3):152
4 冯新为.病理生理学.第3版.北京：人民卫生出版社，1990.28
5 徐旭日，李 卫，朱平光.急性脑血管病血浆心钠素含量变化的研究及其临床意义.中风与神经疾病杂志，1993,10(1):6
[收稿：1998-08-12 修回：1999-08-16], http://www.100md.com
单位：221700 江苏省丰县人民医院
关键词：
中国综合临床990631 急性脑梗死合并高钠血症，文献报告甚少，1996年1月～1997年12月我院收治急性脑梗死患者596例，发生高钠血症23例，发生率3.86%，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 23例急性脑梗死合并高钠血症患者，均符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT或(和)MR证实，血清钠>148mmol/L。男15例，女8例；年龄37～78岁，平均(67.43±7.61)岁。有高血压病史13例，心、脑血管病史7例，糖尿病史6例，均无肾脏及内分泌疾病史。
, 百拇医药 1.2 临床表现 发热14例，多汗16例，反复呕吐咖啡样液体17例，完全或不完全失语10例，眼球运动障碍18例。23例均有不同程度的一侧或双侧肢体瘫痪，根据临床神经功能缺陷程度及昏迷Glasgow量表评分，以检查结果血清钠>148mmol/L前一天的量表评分结果统计，临床神经功能缺陷量表评分最低28分，最高45分，平均(38.67±4.75)分；Glasgow评分最低4分，最高13分，平均(6.75±4.89)分。
1.3 实验室检查 患者入院次日予血常规、肾功、血糖、血电解质、心电图等检查，之后隔日测血清钠及肾功能。周围血白细胞均升高达(10.5～17.2)×109/L，空腹血糖7.95～19.32mmol/L。住院期间出现肾功能异常3例，BUN分别为9.5、10.1、12.5mmol/L，Cr分别为134.1、138.5、145.0μmol/L。心电图：ST-T异常19例，Q-T间期延长6例，病理Q波3例，期前收缩13例，房颤4例。CT或MR：单纯一处半球梗死4例，丘脑梗死2例，脑干梗死3例；两处及两处以上的梗死，或在半球的不同部位，或半球合并丘脑或(和)脑干，或丘脑合并脑干共14例。
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1.4 预后 住院1周内出现的高钠血症8例，死亡4例(50%)；1周后出现的高钠血症15例，死亡13例(86.67%)；23例高钠血症患者死亡17例，病死率73.91%。
2 讨论
急性脑梗死合并高钠血症的发病率较低，仅3.86%，如发生则病情较重。本文23例合并高钠血症患者死亡17例，占73.91%，其临床神经功能缺陷评分平均38.67分，属重型(31～45分)；意识障碍Glasgow评分平均6.75分，为重度(≤7分)；而且临床上17例出现应激性溃疡，眼球运动障碍18例；因此对高钠血症应予以足够的重视。急性脑梗死合并高钠血症的原因是多方面的，发热、过度通气(或气管切开)等造成失水增加，大量出汗、反复呕吐及反复输注甘露醇等致失水大于失钠。在正常情况下，下丘脑-垂体CRF-ACTH轴与抗利尿激素(ADH)始终保持平衡，才免于发生水、电解质失衡的严重后果。急性脑梗死患者在应激情况下，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性增强，致皮质醇、醛固酮分泌增加，滞钠排钾。有文献推测可能累及下丘脑使垂体后叶功能障碍影响渗透压感受器而产生高钠血症[1]。产生高钠血症的原因还可能与心钠素(ANP)有关，ANP是新近发现的一种由心脏分泌的多肽激素，也是中枢和外周神经组织所释放的一种神经递质[2]。ANP有强大的利钠利尿作用，可使尿中氯化钠排泄增加30倍，尿量增加10倍[3]，其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收，也可能通过改变肾内血流分布，增加肾小球滤过率而发挥利钠利尿作用。ANP还能拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，能显著减轻失水或失血后血浆醛固酮增高的程度[4]。急性脑梗死，尤其是重症患者血浆ANP含量降低[5]，致使排钠减少，造成高钠血症。
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高钠血症的临床表现主要是神经精神方面的异常，急性脑梗死发生高钠血症，使其病情复杂化，也提示病情危重。其产生高钠血症的原因是多方面的，临床上应注意鉴别，区别对待。
参考文献
1 沈祖佑.急性脑卒中病人血清钾钠浓度及其与临床关系.临床神经病学杂志，1993,6(3):175
2 汤 健，谢翠微.心钠素——心脏分泌的一种循环激素.北京：北京医科大学。中国协和医科大学联合出版社，1989.36
3 Harrigan MR.Cerebral saltwasting syndrome:A review.Nea-
rosurgery,1996,38(3):152
4 冯新为.病理生理学.第3版.北京：人民卫生出版社，1990.28
5 徐旭日，李 卫，朱平光.急性脑血管病血浆心钠素含量变化的研究及其临床意义.中风与神经疾病杂志，1993,10(1):6
[收稿：1998-08-12 修回：1999-08-16], http://www.100md.com