颅脑损伤后脑水肿及恶性脑膨胀52例临床分析
作者：李 岩 姚宏伟 刘振栓 孟广丽
单位：476100 河南省商丘地区医院
关键词：
中国综合临床990617 1994年8月～1997年8月我院收治52例经CT和手术证实有脑肿胀的脑外伤患者。报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男42例，女10例。年龄5～60岁，平均32.8岁。
1.2 受伤原因 交通事故33例，砸击伤8例，坠落伤7例，锐器伤3例，枪伤1例。
1.3 CT所见 47例术前CT检查，均有较大范围的脑水肿。其中8例可见双侧大脑半球呈弥漫性脑肿胀；23例见单侧脑水肿并硬膜下及硬膜外血肿，其中4例可见有脑室出血；6例有脑内血肿并脑挫裂伤；3例为单纯硬膜外血肿；2例开放性并碎骨片嵌入伴局部颅内血肿；5例单纯硬膜下血肿。
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1.4 临床表现
1.4.1 意识变化 52例入院时均呈不同程度的昏迷状态，其中4例曾有中间清醒期，2例锐器伤受伤当时无明显意识障碍。
1.4.2 合并损伤 合并各类骨折8例，肝破裂1例，入院时有明显血压下降4例。
1.4.3 瞳孔变化 入院时双侧瞳孔均可见光反射4例，瞳孔不等大40例，其中1侧光反射存在28例，双侧均无光反射12例，双侧瞳孔散大、光反射消失8例。
1.4.4 GCS 6～8分21例，4～5分28例，3分3例。
2 手术及结果
伤后至手术时间30min～18h。52例均行“开颅内、外减压术”术中切开硬膜后见有脑组织膨出硬膜切口。其中清除血肿及破碎脑组织后脑膨出缓解18例，切除1个脑回脑膨出缓解9例，切除1个脑回以上至前部颞叶(Labbe静脉之前)膨出方能缓解13例；切除前部颞叶后又切除部分额叶脑膨出方缓解1例；其余11例切开硬膜后脑组织恶性膨出，脑表面密布紫色斑点，不断出现新的出血点，脑组织进行性向外膨出，只好快速切除膨出脑组织，粗略止血，强行缝合肌层及头皮。该11例中10例在术后24h内自主呼吸停止，仅1例由于及时复查CT见对侧继发硬膜外血肿并给予清除后，最后得以植物生存。术后常规应用脱水利尿药物，糖皮质激素，冬眠药物及冰帽等降颅压措施。预后：根据GOS标准，良好15例(28.8%)，中残5例(9.6%)，重残7例(13.5%)，植物生存4例(7.7%)，死亡21例(40.4%)。
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3 讨论
脑组织受到损伤后，其肿胀过程可分为三个阶段：
3.1 脑水肿期 脑组织受到损伤后，其内的小血管受牵拉刺激，激活了内皮细胞内血管活性物质和自由基，使小动脉痉挛并诱发血小板附着。外力的作用还可使大量毛细血管网崩解，以致于在血脑屏障(BBB)尚无明显破坏时，即可见到损伤区皮层组织肿胀，微血管稀少，甚至有红细胞渗出到周围间隙[1]。随着微循环障碍的延续，局部缺血缺氧加重，使血管内皮细胞受到损伤，其紧密连接功能受损，加上外伤后突然升高的血压冲击，BBB受到破坏。另外，由于局部压力升高，致使一些静脉回流障碍，静脉管内压力升高。当上升的压力超过微循环内皮细胞间紧密连接的结合力时，BBB的功能被进一步破坏[2]，致使血浆外渗，造成血管源性脑水肿。本组18例术后1周测ICP均低于2.5kPa，15例(83.33%)恢复良好，2例(11.11%)中残，1例(5.56%)呈植物生存，后经MRI检查证实该例患者有脑干损伤。
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3.2 脑肿胀期 如果脑损伤较重，范围较大，局部血循环难以恢复，脑细胞缺血缺氧后，能量代谢障碍，ATP减少，乳酸堆积，Na+泵不能正常工作，细胞内Na+、Cl-滞留，使水份沿离子梯度进入细胞内，导致细胞肿胀。这是细胞毒性肿胀的主要病理机理。在脑细胞因缺氧而损伤的过程中，电镜下可观察到其超微结构的改变[3]，在颅脑损伤时，脑内许多神经递质和生化物质异常释放，能引起和加重脑组织损害[4]。以脑组织细胞肿大、变性、坏死为主要特征，进入细胞毒性脑肿胀期。有人在兔脑损伤试验测得水肿高峰期脑重量可增加17.38%(P<0.01)[5]。若此时ICP不继续升高，血运有所改善，则在伤后8～9天坏死组织可被吸收，水肿也基本消失[6]。这也可以解释脑损伤患者后期为何常出现脑萎缩。本组10例中残以上患者1个月后复查CT，均可见明显的脑萎缩影像。
应当指出，血管源性脑水肿和细胞毒性脑肿胀在任何损伤区域都不是孤立存在的。
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只是在早期，ICP相对较低时以血管源性为主，而在晚期，脑受压较重时，以细胞毒性肿胀为主。本组3例单纯硬膜外血肿和2例开放伤所致的脑损伤水肿区域，术后1个月复查CT均有不同程度的脑软化灶，说明该部位细胞毒性水肿为主，脑细胞坏死后被吸收。
3.3 恶性脑膨胀期 在脑损伤早期，直接受到损伤的脑组织局部充血、水肿、使局部的脑内压升高，脑体积膨胀而压迫周围的脑组织，使周围脑组织出现继发性损伤，水肿，再向更外层脑组织传递压力。由于脑组织的固有弹性和顺应性，使压力由损伤中心向外呈放射状传递并依次减弱。但若损伤较重、范围较大时，压力能量增大，传递半径相对减小，加上血容量和脑脊液增颅压因素，使颅内压很快升高，颅内容积代偿机能接近或达到极限，超过“压力/容积关系曲张[7]”的平台期(ICP>3.5kPa)，使脑灌注压出现明显下降，脑缺血缺氧进一步加重，使脑肿胀更严重。如果患者的ICP高到这种失代偿的恶性循环节段，将对大脑皮质造成广泛的、不可逆损害。由于高颅压反射性地引起高血压冲击脑血管，而另一方面高颅压又使颅内静脉回流障碍，所以使很多微小血管极度扩张以致使红细胞渗漏到血管外，在有脑挫伤的部位可出现严重的出血[8]。若肿胀严重，伸展超过血管本身的弹性限度时，便会造成一些微小血管的断裂，形成出血点。这些出血又使脑膨大加重，继续膨大又造成更多的血管破裂出血。一旦出现这种恶性循环，将使手术者很难从容地止血和关颅。本组11例在术中出现上述情况，10例粗略止血、强行关颅后，均在术后24h内自主呼吸停止，最后死亡。仅1例发现并清除对侧硬膜外血肿后，得以植物生存。
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参考文献
1 刘卫平，易声禹，章 翔，等.大鼠急性颅脑损伤后早期脑微血管改变的形态学研究.中华神经外科杂志，1996,12(1):46
2 褚晓凡，林世和，刘多三，等.实验性蛛网膜下腔出血血脑屏障损伤探讨.中华神经外科杂志，1995,11(1):54
3 徐如祥，袁冠前，陈长才，等.脑损伤早期神经细胞C-fos蛋白免疫组化及超微结构观察.中华神经外科杂志，1995,11(1):55
4 江基尧，李 立，宋家仁.国外颅脑损伤研究现状.中华神经外科杂志，1994,10(6):367
5 卞留贯，张天锡，赵卫国.自由基和钙在致脑缺血损害中的相互作用.中华实验外科杂志，1994,11(3):190
6 陈东玲，刘振红.小鼠脑肿瘤与脑外伤后血脑屏障通透性的改变.中华实验外科杂志，1994,11(6):349
7 薛庆澄，王忠诚，史玉泉.神经外科学.天津：天津科学技术出版社，1990.105
8 蒋大介，杨国源.实用神经外科手术学.上海：上海科学技术出版社，1990.245
[收稿：1997-07-22 修回：1998-03-11], 百拇医药
单位：476100 河南省商丘地区医院
关键词：
中国综合临床990617 1994年8月～1997年8月我院收治52例经CT和手术证实有脑肿胀的脑外伤患者。报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男42例，女10例。年龄5～60岁，平均32.8岁。
1.2 受伤原因 交通事故33例，砸击伤8例，坠落伤7例，锐器伤3例，枪伤1例。
1.3 CT所见 47例术前CT检查，均有较大范围的脑水肿。其中8例可见双侧大脑半球呈弥漫性脑肿胀；23例见单侧脑水肿并硬膜下及硬膜外血肿，其中4例可见有脑室出血；6例有脑内血肿并脑挫裂伤；3例为单纯硬膜外血肿；2例开放性并碎骨片嵌入伴局部颅内血肿；5例单纯硬膜下血肿。
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1.4 临床表现
1.4.1 意识变化 52例入院时均呈不同程度的昏迷状态，其中4例曾有中间清醒期，2例锐器伤受伤当时无明显意识障碍。
1.4.2 合并损伤 合并各类骨折8例，肝破裂1例，入院时有明显血压下降4例。
1.4.3 瞳孔变化 入院时双侧瞳孔均可见光反射4例，瞳孔不等大40例，其中1侧光反射存在28例，双侧均无光反射12例，双侧瞳孔散大、光反射消失8例。
1.4.4 GCS 6～8分21例，4～5分28例，3分3例。
2 手术及结果
伤后至手术时间30min～18h。52例均行“开颅内、外减压术”术中切开硬膜后见有脑组织膨出硬膜切口。其中清除血肿及破碎脑组织后脑膨出缓解18例，切除1个脑回脑膨出缓解9例，切除1个脑回以上至前部颞叶(Labbe静脉之前)膨出方能缓解13例；切除前部颞叶后又切除部分额叶脑膨出方缓解1例；其余11例切开硬膜后脑组织恶性膨出，脑表面密布紫色斑点，不断出现新的出血点，脑组织进行性向外膨出，只好快速切除膨出脑组织，粗略止血，强行缝合肌层及头皮。该11例中10例在术后24h内自主呼吸停止，仅1例由于及时复查CT见对侧继发硬膜外血肿并给予清除后，最后得以植物生存。术后常规应用脱水利尿药物，糖皮质激素，冬眠药物及冰帽等降颅压措施。预后：根据GOS标准，良好15例(28.8%)，中残5例(9.6%)，重残7例(13.5%)，植物生存4例(7.7%)，死亡21例(40.4%)。
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3 讨论
脑组织受到损伤后，其肿胀过程可分为三个阶段：
3.1 脑水肿期 脑组织受到损伤后，其内的小血管受牵拉刺激，激活了内皮细胞内血管活性物质和自由基，使小动脉痉挛并诱发血小板附着。外力的作用还可使大量毛细血管网崩解，以致于在血脑屏障(BBB)尚无明显破坏时，即可见到损伤区皮层组织肿胀，微血管稀少，甚至有红细胞渗出到周围间隙[1]。随着微循环障碍的延续，局部缺血缺氧加重，使血管内皮细胞受到损伤，其紧密连接功能受损，加上外伤后突然升高的血压冲击，BBB受到破坏。另外，由于局部压力升高，致使一些静脉回流障碍，静脉管内压力升高。当上升的压力超过微循环内皮细胞间紧密连接的结合力时，BBB的功能被进一步破坏[2]，致使血浆外渗，造成血管源性脑水肿。本组18例术后1周测ICP均低于2.5kPa，15例(83.33%)恢复良好，2例(11.11%)中残，1例(5.56%)呈植物生存，后经MRI检查证实该例患者有脑干损伤。
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3.2 脑肿胀期 如果脑损伤较重，范围较大，局部血循环难以恢复，脑细胞缺血缺氧后，能量代谢障碍，ATP减少，乳酸堆积，Na+泵不能正常工作，细胞内Na+、Cl-滞留，使水份沿离子梯度进入细胞内，导致细胞肿胀。这是细胞毒性肿胀的主要病理机理。在脑细胞因缺氧而损伤的过程中，电镜下可观察到其超微结构的改变[3]，在颅脑损伤时，脑内许多神经递质和生化物质异常释放，能引起和加重脑组织损害[4]。以脑组织细胞肿大、变性、坏死为主要特征，进入细胞毒性脑肿胀期。有人在兔脑损伤试验测得水肿高峰期脑重量可增加17.38%(P<0.01)[5]。若此时ICP不继续升高，血运有所改善，则在伤后8～9天坏死组织可被吸收，水肿也基本消失[6]。这也可以解释脑损伤患者后期为何常出现脑萎缩。本组10例中残以上患者1个月后复查CT，均可见明显的脑萎缩影像。
应当指出，血管源性脑水肿和细胞毒性脑肿胀在任何损伤区域都不是孤立存在的。
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只是在早期，ICP相对较低时以血管源性为主，而在晚期，脑受压较重时，以细胞毒性肿胀为主。本组3例单纯硬膜外血肿和2例开放伤所致的脑损伤水肿区域，术后1个月复查CT均有不同程度的脑软化灶，说明该部位细胞毒性水肿为主，脑细胞坏死后被吸收。
3.3 恶性脑膨胀期 在脑损伤早期，直接受到损伤的脑组织局部充血、水肿、使局部的脑内压升高，脑体积膨胀而压迫周围的脑组织，使周围脑组织出现继发性损伤，水肿，再向更外层脑组织传递压力。由于脑组织的固有弹性和顺应性，使压力由损伤中心向外呈放射状传递并依次减弱。但若损伤较重、范围较大时，压力能量增大，传递半径相对减小，加上血容量和脑脊液增颅压因素，使颅内压很快升高，颅内容积代偿机能接近或达到极限，超过“压力/容积关系曲张[7]”的平台期(ICP>3.5kPa)，使脑灌注压出现明显下降，脑缺血缺氧进一步加重，使脑肿胀更严重。如果患者的ICP高到这种失代偿的恶性循环节段，将对大脑皮质造成广泛的、不可逆损害。由于高颅压反射性地引起高血压冲击脑血管，而另一方面高颅压又使颅内静脉回流障碍，所以使很多微小血管极度扩张以致使红细胞渗漏到血管外，在有脑挫伤的部位可出现严重的出血[8]。若肿胀严重，伸展超过血管本身的弹性限度时，便会造成一些微小血管的断裂，形成出血点。这些出血又使脑膨大加重，继续膨大又造成更多的血管破裂出血。一旦出现这种恶性循环，将使手术者很难从容地止血和关颅。本组11例在术中出现上述情况，10例粗略止血、强行关颅后，均在术后24h内自主呼吸停止，最后死亡。仅1例发现并清除对侧硬膜外血肿后，得以植物生存。
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参考文献
1 刘卫平，易声禹，章 翔，等.大鼠急性颅脑损伤后早期脑微血管改变的形态学研究.中华神经外科杂志，1996,12(1):46
2 褚晓凡，林世和，刘多三，等.实验性蛛网膜下腔出血血脑屏障损伤探讨.中华神经外科杂志，1995,11(1):54
3 徐如祥，袁冠前，陈长才，等.脑损伤早期神经细胞C-fos蛋白免疫组化及超微结构观察.中华神经外科杂志，1995,11(1):55
4 江基尧，李 立，宋家仁.国外颅脑损伤研究现状.中华神经外科杂志，1994,10(6):367
5 卞留贯，张天锡，赵卫国.自由基和钙在致脑缺血损害中的相互作用.中华实验外科杂志，1994,11(3):190
6 陈东玲，刘振红.小鼠脑肿瘤与脑外伤后血脑屏障通透性的改变.中华实验外科杂志，1994,11(6):349
7 薛庆澄，王忠诚，史玉泉.神经外科学.天津：天津科学技术出版社，1990.105
8 蒋大介，杨国源.实用神经外科手术学.上海：上海科学技术出版社，1990.245
[收稿：1997-07-22 修回：1998-03-11], 百拇医药