东菱克栓酶治疗不稳定性心绞痛的临床观察
作者：何瑞利
单位：475001 开封医学高等专科学校附属淮河医院
关键词：
中国综合临床990672 我院1997年10月～1998年10月应用东菱克栓酶对24例不稳定心绞痛(UAP)患者进行了临床疗效观察，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院1997年10月～1998年收住UAP患者54例，均符合世界卫生组织关于“缺血性心脏病诊断标准”[1]。将其随机分为观察组和治疗组。观察组30例，男24例，女6例；年龄50～76岁；其中初发劳累型心绞痛7例，恶化劳累型心绞痛14例(有陈旧性心肌梗死4例)，梗死后心绞痛3例，自发心绞痛6例。对照组24例，男19例，女5例；年龄48～78岁；其中初发劳累型心绞痛6例，恶化劳累型心绞痛12例(有陈旧性心肌梗死史3例)，梗死后心绞痛2例，自发心绞痛4例。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 对照组给予二硝酸异山梨酯醇(消心痛)10mg，每日3次；硝苯吡啶(心痛定)5～10mg，每日3次；阿斯匹林50mg，每日1次；静滴5%葡萄糖液250ml(糖尿病者改用生理盐水)加复方丹参14ml，每日1次；两周为一疗程，心绞痛发作时舌下含化硝酸甘油。观察组在上述治疗基础上加用东菱克栓酶，首次10BU，加生理盐水100ml，1小时滴完，第3日、第5日分别给予5BU、共用20BU。治疗期间，停用其它溶栓药物，观察组监测用冬菱克栓酶前后纤维蛋白原、红细胞压积、全血粘度及血浆粘度。
1.3 疗效判定 显效：劳累型心绞痛分级改善≥2级，自发及梗死后心绞痛在原生活习惯下心绞痛完全控制，心电图恢复正常或缺血性ST段下移明显减少。好转：劳累型心绞痛分级改善1级，自发及梗死后心绞痛在原生活习惯下发作次数减少50%以上，心电图缺血性ST段下移减轻。无效：心绞痛发作次数、程度、持续时间无变化，心电图无改善。
2 结果
, http://www.100md.com
对照组显效10例，有效11例，无效9例，总有效率70%(21/30)。观察组显效10例，有效13例，无效1例，总有效率95.9%(21/24)。观察组明显高于对照组(P<0.05)，治疗前后纤维蛋白原、红细胞压积、全血粘度、血浆粘度变化见表1。治疗过程中无副作用及不良反应。
表1 治疗前后实验室检查结果变化(
±s) 项 目
治疗前
治疗后
P
纤维蛋白原(g/L)
3.52±1.20
2.81±0.56
, http://www.100md.com
<0.05
红细胞压积(%)
51.9±1.71
37.2±1.76
<0.05
全血粘度
5.83±0.41
4.69±0.39
<0.05
血浆粘度比率
1.87±0.15
1.36±0.23
, 百拇医药
<0.05
3 讨论
UAP是冠心病常见类型，部分病例可发展为急性心肌梗死甚至猝死，因此对其有效治疗颇为重要。近年来研究表明UAP的发生大多数与冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成有关[2]。东菱克栓酶是一种新型强力溶血栓、改善微循环的药物，它能分解纤维蛋白原，抑制血栓形成，刺激血管内皮细胞产生tPA溶解血栓，使血栓形成造成的冠状动脉管腔狭窄有所改善，从而减轻心肌缺血，达到治疗心绞痛的目的。本资料表明，冬菱克栓酶治疗UAP疗效显著，且用药前后实验室检查结果表明它确能降低患者血纤维蛋白原，并能降低血粘度，用药安全，无不良反应，适于基层医院应用。
参考文献
1 缺血性心脏病的命名及诊断标准.中华心血管杂志，1981，9(1):75
2 高润霖，陈在嘉.进一步提高对不稳定性心绞痛的认识.中华心血管杂志，1994，22(4):243
[收稿：1998-12-21], 百拇医药
单位：475001 开封医学高等专科学校附属淮河医院
关键词：
中国综合临床990672 我院1997年10月～1998年10月应用东菱克栓酶对24例不稳定心绞痛(UAP)患者进行了临床疗效观察，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院1997年10月～1998年收住UAP患者54例，均符合世界卫生组织关于“缺血性心脏病诊断标准”[1]。将其随机分为观察组和治疗组。观察组30例，男24例，女6例；年龄50～76岁；其中初发劳累型心绞痛7例，恶化劳累型心绞痛14例(有陈旧性心肌梗死4例)，梗死后心绞痛3例，自发心绞痛6例。对照组24例，男19例，女5例；年龄48～78岁；其中初发劳累型心绞痛6例，恶化劳累型心绞痛12例(有陈旧性心肌梗死史3例)，梗死后心绞痛2例，自发心绞痛4例。
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1.2 治疗方法 对照组给予二硝酸异山梨酯醇(消心痛)10mg，每日3次；硝苯吡啶(心痛定)5～10mg，每日3次；阿斯匹林50mg，每日1次；静滴5%葡萄糖液250ml(糖尿病者改用生理盐水)加复方丹参14ml，每日1次；两周为一疗程，心绞痛发作时舌下含化硝酸甘油。观察组在上述治疗基础上加用东菱克栓酶，首次10BU，加生理盐水100ml，1小时滴完，第3日、第5日分别给予5BU、共用20BU。治疗期间，停用其它溶栓药物，观察组监测用冬菱克栓酶前后纤维蛋白原、红细胞压积、全血粘度及血浆粘度。
1.3 疗效判定 显效：劳累型心绞痛分级改善≥2级，自发及梗死后心绞痛在原生活习惯下心绞痛完全控制，心电图恢复正常或缺血性ST段下移明显减少。好转：劳累型心绞痛分级改善1级，自发及梗死后心绞痛在原生活习惯下发作次数减少50%以上，心电图缺血性ST段下移减轻。无效：心绞痛发作次数、程度、持续时间无变化，心电图无改善。
2 结果
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对照组显效10例，有效11例，无效9例，总有效率70%(21/30)。观察组显效10例，有效13例，无效1例，总有效率95.9%(21/24)。观察组明显高于对照组(P<0.05)，治疗前后纤维蛋白原、红细胞压积、全血粘度、血浆粘度变化见表1。治疗过程中无副作用及不良反应。
表1 治疗前后实验室检查结果变化(
±s) 项 目治疗前
治疗后
P
纤维蛋白原(g/L)
3.52±1.20
2.81±0.56
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<0.05
红细胞压积(%)
51.9±1.71
37.2±1.76
<0.05
全血粘度
5.83±0.41
4.69±0.39
<0.05
血浆粘度比率
1.87±0.15
1.36±0.23
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<0.05
3 讨论
UAP是冠心病常见类型，部分病例可发展为急性心肌梗死甚至猝死，因此对其有效治疗颇为重要。近年来研究表明UAP的发生大多数与冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成有关[2]。东菱克栓酶是一种新型强力溶血栓、改善微循环的药物，它能分解纤维蛋白原，抑制血栓形成，刺激血管内皮细胞产生tPA溶解血栓，使血栓形成造成的冠状动脉管腔狭窄有所改善，从而减轻心肌缺血，达到治疗心绞痛的目的。本资料表明，冬菱克栓酶治疗UAP疗效显著，且用药前后实验室检查结果表明它确能降低患者血纤维蛋白原，并能降低血粘度，用药安全，无不良反应，适于基层医院应用。
参考文献
1 缺血性心脏病的命名及诊断标准.中华心血管杂志，1981，9(1):75
2 高润霖，陈在嘉.进一步提高对不稳定性心绞痛的认识.中华心血管杂志，1994，22(4):243
[收稿：1998-12-21], 百拇医药