心肌挫伤后心脏的病理生理变化
作者：闵家新 朱佩芳 王正国
单位：第三军医大学野战外科研究所(400042)
关键词：
重庆医学990653 撞击伤是意外事故，特别是交通事故中的常见伤类。目前，年轻人死亡的最主要原因是交通事故伤，胸部撞击伤则是交通事故伤中引起死亡的第2位原因，仅次于颅脑创伤。在闭合性胸部创伤中，心脏创伤的发生率约为10%～16%。心脏创伤主要包括心肌挫伤、心脏破裂、心肌撕裂、心包损伤、冠状动脉损伤、心脏瓣膜损伤、心律紊乱及传导系统异常等，而胸部撞击所致的钝性心脏创伤则以心肌挫伤最为常见，不但发生于交通事故中，而且还发生于高处坠落、胸部受挤压及运动时[1]。心肌挫伤后常引起程度不等的心脏并发症，如低心排出量、严重心律失常、传导异常、血心包、心源性休克及心脏破裂等[2]。心肌挫伤后心律紊乱、低血压和少尿为较严重并发症，其发生率约为23%，死亡率约为4%。此外，心肌挫伤后可发生一系列循环功能、心脏代谢功能、血液流变学及超微结构等改变。本文仅就心肌挫伤后心脏病理生理改变作一简要综述。
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1.心脏功能改变
心肌挫伤后心功能异常有不同表现，主要是心排出量下降，这在严重心肌挫伤病例中达33～65%[3，4]。Baxter[5]等给鼠造成中至重度心肌挫伤，使心室功能分别下降25%～50%，检测心脏的上升压力(developed pressure,DP)、心肌收缩速率(rate of contraction,+dp/dt)、心肌舒张速度(rate of relaxation,-dp/dt)、冠状动脉血流、主动脉及冠状静脉窦血的PO2、PCO2和pH。结果发现，心肌挫伤时，心脏功能(DP、+dp/dt、-dp/dt)等均有不同程度下降，且随心肌挫伤程度的加重而加重。Liedtke[6]等在动物实验中，单次撞击包括左前降支冠状动脉在内的心脏前壁，造成闭合性心脏创伤模型，发现心脏受撞击后左室上升压力及左室内压上升最大速率(LVmax dp/dt)明显下降，左室舒张终末压力短暂升高。Liu等[7]发现心脏指数(CI)、每搏指数(SVI)、左室每搏动指数(LVSW)和平均动脉压(MAP)在伤后15分钟即低于伤前水平，分别为伤前71%、81%、64%、84%。而平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)较伤前有显著升高，在伤后30分钟达最高峰，分别较伤前升高28.9%、140.7%、110.8%，其中PCWP与伤前相差非常显著(P<0.01)，伤后右心室每搏功指数和肺血管阻力曾有下降趋势，周围血管阻力呈升高趋势，但与伤前相比，无显著差异。Sabbah等[8]在狗的实验中，采用12m/sec的撞击速度撞击心前区，监测左室功能，发现撞击后3小时左室功能明显下降，左室舒张终末压(LVEDP)由撞击前0.93±0.13kPa上升到1.73±0.27kPa，5周后降至撞击前水平；峰值+dp/dt由撞击前的440±54.7kPa/sec降至313.3±44kPa/sec，峰值-dp/dt由406.7±45.3kPa/sec降至217.3±38.7kPa/sec，两者在撞击后5周仍低于撞击前水平，但与撞击前相比无显著差异。左室射血分数在撞击后3天有所下降，但与撞击前相比无显著差异，且在撞击后5周已恢复至撞击前水平。他认为心脏撞击伤后即时的左室功能下降很可能是由于心肌挫伤的缘故，左室作功的恢复则因心肌挫伤的逐渐恢复而呈渐进性，完全恢复时间多在受伤后2～5周，而撞击后以及心脏功能的改善可能是由于未受撞左室心肌代偿的缘故。Pu等[9]发现在撞击后1小时左室功能已明显下降，Moseley等[10]发现在闭合性胸部撞击伤后7天仍有心排出量的下降。认为心脏受撞击后心脏排出量的下降与心肌挫伤的百分比有显著相关性。Baxter等[5]对离体鼠心行分级心肌挫伤实验表明，心功能障碍是由于短暂的冠状动脉血流量减少导致心肌普遍缺血和心电的不稳定，以及心肌酶学早期释放所反映的直接有不可逆的心肌细胞损伤所致。而当冠状血流恢复后，则心肌细胞损伤程度决定最终心室功能。
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心肌挫伤后心脏功能的另一个变化是传导系统障碍，在重度心肌挫伤病人中有33%～73%发生严重心律失常[3，4]。心律失；常的表现依心肌挫伤程度的不同而异，轻度仅表现为窦性心动过缓，房性和室性期前收缩；中度可表现为室上性心律失常；重度则可表现为室性心律，心脏停搏等[5，11]。Baxter[5]等发现，当心脏受撞击时，可发生完全的心脏停搏，随之心房、心室和房室结功能逐渐恢复，恢复时间的长短与心脏受损程度有关。在中度心肌挫伤时，心室恢复时间为5.7±2.3秒，心房恢复时间为26.7±10.9秒，房室结恢复时间为65±10.6秒，窦性心律恢复时间为123±39.7秒；重度心肌挫伤时，上述恢复时间分别为57.5±17秒，100±28.5秒，244±70秒，508±150秒。束支传导阻滞或房室传导阻滞较多见，但临床上个别病人甚至在伤后1月才出现完全性房室传导阻，推测可能是心肌挫伤后组织纤维化和疤痕形成阻断了正常传导所致[12]。此外还可出现类似心肌缺血或梗死的以ST-T波改变和心外膜损伤为主的复极化紊乱，其中以对称的高尖T波多见，其次为T波低平和倒置，虽然心电图(ECG)是诊断心肌挫伤可信赖的检查方法，但临床上ECG的异常发现是非特异性的，这可能是由于ECG受心外和心内许多因素的影响所致[6]。对传导系统障碍的严重程度与不同的撞击参数和心肌挫伤程度的相关关系有不同解释。心脏撞击伤后导致传导系统障碍的原因可能有以下几个方面[13]：(1)心脏在正常状态下，由细胞的有序排列和各类电解质的分布构成一个有序电场，撞击引起的心脏变形和能量作用可能破坏这种有序排列；(2)由于心肌过度伸长，心肌损伤区域形成新的兴奋灶，异位起搏点活跃，容易引起异位节律；(3)心肌挫伤后代谢功能变化引起的细胞复极化障碍；(4)心肌出血、缺血可能影响了传导系统的结构和功能；(5)继发于正常和挫伤心肌之间的电位差，成为异位起搏点，往复折返；(6)撞击作用直接损伤传导系统。但临床上并不是所有心肌挫伤病人都出现心电图改变，挫伤早期可有45%的病人心电图正常。
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2.心脏冠状血管病理生理改变
Lidetke等[6]用猪致心前区单次撞击，造成心肌挫伤，并监测撞击前、后1小时近、远端冠状动脉阻力(CVR)、小血管灌注、心肌局部和全部力学功能、心脏代谢功能(心肌氧耗)以及乳酸盐提取物。结果发现，撞击本身并不引起冠状血管的痉挛、血栓形成、出血和冠状动脉的撕裂，但可引起明显的小血管灌流再分布。在撞击后5分钟即见心外膜/心内膜流量比率明显增加，由0.97±0.09上升至1.30±0.07，55分钟后仍为1.25±0.06，同时有远侧冠状血管阻力明显降低(-12.4%)，局部心肌力学功能明显下降，左室压力和收缩力也明显下降，且撞击后即刻就出现总冠状动脉阻力和远端血管阻力明显下降，撞击后1小时仍可见血管舒张，特别是远端小血管舒张。再灌注后10秒即可见到灌注压力明显下降，持续30分钟。作者认为心脏创伤可引起冠状血管的舒缩功能和灌注再分布的明显改变，从而造成血液动力学和心电活动异常。心肌挫伤即刻便有毛细血管窦状隙的急剧开放，造成动-静脉分流，这类扩张的侧枝循环3天后便在心肌挫伤区形成新生的扭曲小血管。挫伤区小血管血流量在挫伤后立即减少，且心肌挫伤程度越重，冠状动脉血流量减少越多。Baxter[5]等发现中度心肌挫伤后2分钟冠状动脉血流由17.2±0.5ml/min降至12.8±0.8ml/min；重度心肌挫伤时则降至11.5±1.3，20分钟后恢复至基础值。ledley等[14]发现心肌挫伤后冠状动脉及微小血管内有血栓形成。
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3.心脏代谢功能改变
心肌挫伤后心脏代谢功能发生一定的改变，心肌氧耗下降。Baxter[5]等发现在中度心肌挫伤后心肌氧耗(MVO2)由190±7μl/min/gm降至141±2μl/min/gm，而重度心肌挫伤时MVO2则降至97±4μl/min/gm。Liedtke[6]等也发现在心脏受撞击后MVO2急剧下降，撞击后30分钟仍下降明显(<0.05)；此后，氧耗逐渐增加，但也不能恢复至撞击前水平。乳酸盐提取物在撞击后早期也呈下降趋势(-18.3%，P<0.01)，而且在整个研究期间未能恢复至撞击前水平，并观察到心脏代谢与冠状血管分布有关，在左前降支动脉供血范围，心肌氧耗下降20%，乳酸盐提取物则下降104%，而在未受撞击的回旋支系统，心肌氧耗下降12.2%，乳酸盐提取物下降84.8%，认为心肌挫伤后代谢功能的改变可能与该区域的小血管分流增加使携带至该部心肌组织的氧供减少有关。
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心肌挫伤后会出现全身多系统病理生理改变，如血液流变学出现明显的紊乱；呼吸功能障碍，出现ARDS；组织缺血缺氧，酸硷平衡失调等。因此只有了解心肌挫伤后的病理生理改变，才能更好地对心肌挫伤及其并发症作出正确的诊断和处理。
参考文献
1 Olsovsky MR,Wechsler AS,Topaz O.Angiology,1997,48(5):423
2 Orliaguet G,Jacquens Y,Riou B,et al.J Trauma,1993,34(3):455
3 Foil MB,Mackersie RC,Furst SR,et al.Am J Surg,1990,160(6):638
4 Shears LL,Hill RC,Timberlake GA,et al.Ann Thorac Surg,1993,55(4):834
, 百拇医药
5 Baxter BT,Moore EE,Synhorst DP,et al.J Trauma,1988,28(10):1411
6 Liedtke AJ,Allen RP,Nellis SH.J Trauma,1980,20(9):777
7 Liu-B,Wang-Z，Yang-Z,et al.J Trauma,1996,40(3Suupl)：S68
8 Sabbah HN,Mohyi J,Hawkins ET,et al.J Trauma,1989,29(2):175
9 Pu Q,Mazoit JX,Cao LS,et al.Br J Pharma,1996,118(4):1072
10 Moseley RV,Vernick JJ,Doty DB,et al.J Trauma,1970,10(8):673
11 Berk WA.J Emerg Med .1987,5(3):209-215
12 Grech ED,Dodds PA,Perry RA,et al.Br Heart J,1992,68(5):529
13 Glinz W,Turina M.Langenbecks Arch Chir,1986,369:129
14 Ledley GS,Yazdanfar S,Fridman O,et al.Am Heart J.1992,123(2):518, 百拇医药
单位：第三军医大学野战外科研究所(400042)
关键词：
重庆医学990653 撞击伤是意外事故，特别是交通事故中的常见伤类。目前，年轻人死亡的最主要原因是交通事故伤，胸部撞击伤则是交通事故伤中引起死亡的第2位原因，仅次于颅脑创伤。在闭合性胸部创伤中，心脏创伤的发生率约为10%～16%。心脏创伤主要包括心肌挫伤、心脏破裂、心肌撕裂、心包损伤、冠状动脉损伤、心脏瓣膜损伤、心律紊乱及传导系统异常等，而胸部撞击所致的钝性心脏创伤则以心肌挫伤最为常见，不但发生于交通事故中，而且还发生于高处坠落、胸部受挤压及运动时[1]。心肌挫伤后常引起程度不等的心脏并发症，如低心排出量、严重心律失常、传导异常、血心包、心源性休克及心脏破裂等[2]。心肌挫伤后心律紊乱、低血压和少尿为较严重并发症，其发生率约为23%，死亡率约为4%。此外，心肌挫伤后可发生一系列循环功能、心脏代谢功能、血液流变学及超微结构等改变。本文仅就心肌挫伤后心脏病理生理改变作一简要综述。
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1.心脏功能改变
心肌挫伤后心功能异常有不同表现，主要是心排出量下降，这在严重心肌挫伤病例中达33～65%[3，4]。Baxter[5]等给鼠造成中至重度心肌挫伤，使心室功能分别下降25%～50%，检测心脏的上升压力(developed pressure,DP)、心肌收缩速率(rate of contraction,+dp/dt)、心肌舒张速度(rate of relaxation,-dp/dt)、冠状动脉血流、主动脉及冠状静脉窦血的PO2、PCO2和pH。结果发现，心肌挫伤时，心脏功能(DP、+dp/dt、-dp/dt)等均有不同程度下降，且随心肌挫伤程度的加重而加重。Liedtke[6]等在动物实验中，单次撞击包括左前降支冠状动脉在内的心脏前壁，造成闭合性心脏创伤模型，发现心脏受撞击后左室上升压力及左室内压上升最大速率(LVmax dp/dt)明显下降，左室舒张终末压力短暂升高。Liu等[7]发现心脏指数(CI)、每搏指数(SVI)、左室每搏动指数(LVSW)和平均动脉压(MAP)在伤后15分钟即低于伤前水平，分别为伤前71%、81%、64%、84%。而平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)较伤前有显著升高，在伤后30分钟达最高峰，分别较伤前升高28.9%、140.7%、110.8%，其中PCWP与伤前相差非常显著(P<0.01)，伤后右心室每搏功指数和肺血管阻力曾有下降趋势，周围血管阻力呈升高趋势，但与伤前相比，无显著差异。Sabbah等[8]在狗的实验中，采用12m/sec的撞击速度撞击心前区，监测左室功能，发现撞击后3小时左室功能明显下降，左室舒张终末压(LVEDP)由撞击前0.93±0.13kPa上升到1.73±0.27kPa，5周后降至撞击前水平；峰值+dp/dt由撞击前的440±54.7kPa/sec降至313.3±44kPa/sec，峰值-dp/dt由406.7±45.3kPa/sec降至217.3±38.7kPa/sec，两者在撞击后5周仍低于撞击前水平，但与撞击前相比无显著差异。左室射血分数在撞击后3天有所下降，但与撞击前相比无显著差异，且在撞击后5周已恢复至撞击前水平。他认为心脏撞击伤后即时的左室功能下降很可能是由于心肌挫伤的缘故，左室作功的恢复则因心肌挫伤的逐渐恢复而呈渐进性，完全恢复时间多在受伤后2～5周，而撞击后以及心脏功能的改善可能是由于未受撞左室心肌代偿的缘故。Pu等[9]发现在撞击后1小时左室功能已明显下降，Moseley等[10]发现在闭合性胸部撞击伤后7天仍有心排出量的下降。认为心脏受撞击后心脏排出量的下降与心肌挫伤的百分比有显著相关性。Baxter等[5]对离体鼠心行分级心肌挫伤实验表明，心功能障碍是由于短暂的冠状动脉血流量减少导致心肌普遍缺血和心电的不稳定，以及心肌酶学早期释放所反映的直接有不可逆的心肌细胞损伤所致。而当冠状血流恢复后，则心肌细胞损伤程度决定最终心室功能。
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心肌挫伤后心脏功能的另一个变化是传导系统障碍，在重度心肌挫伤病人中有33%～73%发生严重心律失常[3，4]。心律失；常的表现依心肌挫伤程度的不同而异，轻度仅表现为窦性心动过缓，房性和室性期前收缩；中度可表现为室上性心律失常；重度则可表现为室性心律，心脏停搏等[5，11]。Baxter[5]等发现，当心脏受撞击时，可发生完全的心脏停搏，随之心房、心室和房室结功能逐渐恢复，恢复时间的长短与心脏受损程度有关。在中度心肌挫伤时，心室恢复时间为5.7±2.3秒，心房恢复时间为26.7±10.9秒，房室结恢复时间为65±10.6秒，窦性心律恢复时间为123±39.7秒；重度心肌挫伤时，上述恢复时间分别为57.5±17秒，100±28.5秒，244±70秒，508±150秒。束支传导阻滞或房室传导阻滞较多见，但临床上个别病人甚至在伤后1月才出现完全性房室传导阻，推测可能是心肌挫伤后组织纤维化和疤痕形成阻断了正常传导所致[12]。此外还可出现类似心肌缺血或梗死的以ST-T波改变和心外膜损伤为主的复极化紊乱，其中以对称的高尖T波多见，其次为T波低平和倒置，虽然心电图(ECG)是诊断心肌挫伤可信赖的检查方法，但临床上ECG的异常发现是非特异性的，这可能是由于ECG受心外和心内许多因素的影响所致[6]。对传导系统障碍的严重程度与不同的撞击参数和心肌挫伤程度的相关关系有不同解释。心脏撞击伤后导致传导系统障碍的原因可能有以下几个方面[13]：(1)心脏在正常状态下，由细胞的有序排列和各类电解质的分布构成一个有序电场，撞击引起的心脏变形和能量作用可能破坏这种有序排列；(2)由于心肌过度伸长，心肌损伤区域形成新的兴奋灶，异位起搏点活跃，容易引起异位节律；(3)心肌挫伤后代谢功能变化引起的细胞复极化障碍；(4)心肌出血、缺血可能影响了传导系统的结构和功能；(5)继发于正常和挫伤心肌之间的电位差，成为异位起搏点，往复折返；(6)撞击作用直接损伤传导系统。但临床上并不是所有心肌挫伤病人都出现心电图改变，挫伤早期可有45%的病人心电图正常。
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2.心脏冠状血管病理生理改变
Lidetke等[6]用猪致心前区单次撞击，造成心肌挫伤，并监测撞击前、后1小时近、远端冠状动脉阻力(CVR)、小血管灌注、心肌局部和全部力学功能、心脏代谢功能(心肌氧耗)以及乳酸盐提取物。结果发现，撞击本身并不引起冠状血管的痉挛、血栓形成、出血和冠状动脉的撕裂，但可引起明显的小血管灌流再分布。在撞击后5分钟即见心外膜/心内膜流量比率明显增加，由0.97±0.09上升至1.30±0.07，55分钟后仍为1.25±0.06，同时有远侧冠状血管阻力明显降低(-12.4%)，局部心肌力学功能明显下降，左室压力和收缩力也明显下降，且撞击后即刻就出现总冠状动脉阻力和远端血管阻力明显下降，撞击后1小时仍可见血管舒张，特别是远端小血管舒张。再灌注后10秒即可见到灌注压力明显下降，持续30分钟。作者认为心脏创伤可引起冠状血管的舒缩功能和灌注再分布的明显改变，从而造成血液动力学和心电活动异常。心肌挫伤即刻便有毛细血管窦状隙的急剧开放，造成动-静脉分流，这类扩张的侧枝循环3天后便在心肌挫伤区形成新生的扭曲小血管。挫伤区小血管血流量在挫伤后立即减少，且心肌挫伤程度越重，冠状动脉血流量减少越多。Baxter[5]等发现中度心肌挫伤后2分钟冠状动脉血流由17.2±0.5ml/min降至12.8±0.8ml/min；重度心肌挫伤时则降至11.5±1.3，20分钟后恢复至基础值。ledley等[14]发现心肌挫伤后冠状动脉及微小血管内有血栓形成。
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3.心脏代谢功能改变
心肌挫伤后心脏代谢功能发生一定的改变，心肌氧耗下降。Baxter[5]等发现在中度心肌挫伤后心肌氧耗(MVO2)由190±7μl/min/gm降至141±2μl/min/gm，而重度心肌挫伤时MVO2则降至97±4μl/min/gm。Liedtke[6]等也发现在心脏受撞击后MVO2急剧下降，撞击后30分钟仍下降明显(<0.05)；此后，氧耗逐渐增加，但也不能恢复至撞击前水平。乳酸盐提取物在撞击后早期也呈下降趋势(-18.3%，P<0.01)，而且在整个研究期间未能恢复至撞击前水平，并观察到心脏代谢与冠状血管分布有关，在左前降支动脉供血范围，心肌氧耗下降20%，乳酸盐提取物则下降104%，而在未受撞击的回旋支系统，心肌氧耗下降12.2%，乳酸盐提取物下降84.8%，认为心肌挫伤后代谢功能的改变可能与该区域的小血管分流增加使携带至该部心肌组织的氧供减少有关。
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心肌挫伤后会出现全身多系统病理生理改变，如血液流变学出现明显的紊乱；呼吸功能障碍，出现ARDS；组织缺血缺氧，酸硷平衡失调等。因此只有了解心肌挫伤后的病理生理改变，才能更好地对心肌挫伤及其并发症作出正确的诊断和处理。
参考文献
1 Olsovsky MR,Wechsler AS,Topaz O.Angiology,1997,48(5):423
2 Orliaguet G,Jacquens Y,Riou B,et al.J Trauma,1993,34(3):455
3 Foil MB,Mackersie RC,Furst SR,et al.Am J Surg,1990,160(6):638
4 Shears LL,Hill RC,Timberlake GA,et al.Ann Thorac Surg,1993,55(4):834
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5 Baxter BT,Moore EE,Synhorst DP,et al.J Trauma,1988,28(10):1411
6 Liedtke AJ,Allen RP,Nellis SH.J Trauma,1980,20(9):777
7 Liu-B,Wang-Z，Yang-Z,et al.J Trauma,1996,40(3Suupl)：S68
8 Sabbah HN,Mohyi J,Hawkins ET,et al.J Trauma,1989,29(2):175
9 Pu Q,Mazoit JX,Cao LS,et al.Br J Pharma,1996,118(4):1072
10 Moseley RV,Vernick JJ,Doty DB,et al.J Trauma,1970,10(8):673
11 Berk WA.J Emerg Med .1987,5(3):209-215
12 Grech ED,Dodds PA,Perry RA,et al.Br Heart J,1992,68(5):529
13 Glinz W,Turina M.Langenbecks Arch Chir,1986,369:129
14 Ledley GS,Yazdanfar S,Fridman O,et al.Am Heart J.1992,123(2):518, 百拇医药