重型颅脑外伤并发上消化道出血26例的临床分析
作者：韩方华 吴全理 李齐广
单位：广西北海市人民医院脑外科
关键词：
医学文选990649
上消化道出血是重型颅脑外伤常见并发症之一，我院于1995～1998年共收治26例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病例男性20例，女性6例；年龄19～82岁，平均年龄35.1%；其中原发性脑干损伤13例，颅内血肿并脑挫裂伤7例，广泛脑挫裂伤6例。
1.2 临床表现 ①入院时按Gcs评分均小于8分，其中3～5分18例，6～8分8例；②出血情况：解柏油样便10例，经胃管抽出咖啡色样液16例；反复出血1～5次，平均3次；出血量为10～100毫升；③出血发生时间：伤后第3天6例，第6天12例，2周后8例；④外伤前有胃病史3例，余均无明确胃病史。
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1.3 治疗 本组病人除积极治疗原发伤外，伤后或术后均使用H\-2受体拮抗剂西米替丁或洛赛克抑制胃酸分泌、氢氧化铝凝胶护胃等治疗，急性出血时给予静脉应用洛赛克(400mg、2～3次/d)、立止血，鼻饲冰冻生理盐水加凝血酶或去甲肾上腺素、鼻饲云南白药、纠正休克及早期进食纠正负氮代谢等综合治疗。
1.4 疗效 本组病例除6例死于原发伤外，其余上消化道出血均治愈。
2 讨 论
2.1 重型颅脑外伤后脑组织处于应激状态，下丘脑原发或继发的损害，使机体释放大量儿茶酚胺等血管活性物质，致使胃粘膜严重缺血、糜烂以致出血[1]；另外，脑外伤后胃酸分泌增多、胃粘膜能量代谢障碍、粘膜屏障破坏、H\++逆扩散等均是造成胃粘膜病变的原因。由于伤后颅内压(ICP)与机体血肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)等血管活性物质呈正相关[2]，而后者是导致胃粘膜病变的主要原因，同此防治颅脑外伤后并发上消化道病变首先应积极控制颅内压，解除应激。
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2.2 脑外伤后在防治并发上消化道出血过程中，应积极控制胃酸分泌，力争使胃液pH值达到4以上。洛赛克等药物对抑制胃酸分泌具有疗效稳定、作用时间持久等优点，为预防胃粘膜病变或病变后愈合创造了较好的胃液环境，急性出血时配合全身及出血部位局部使用止血药，可取得较好疗效。但如果单纯降低胃酸，从而使胃泌素分泌增加，后者又进一步使胃酸分泌再次增加，二者间形成恶性循环，促进、加重胃粘膜病变[3]。笔者认为伤后如病情允许，可用胃管鼻饲等方式早期即进食高营养流质，其作用包括：减少胃泌素分泌，从而综合控制胃酸分泌，纠正负氮代谢，从而改善胃粘膜能量代谢，对防治上消化道出血有积极意义。
综合本组病例，重型颅脑外伤并发上消化道出血防治包括控制颅内压、解除应激、综合控制胃酸分泌、护胃、止血、纠正机体负氮代谢等综合措施。出现脑外伤并发上消化道出血不止或穿孔后，应考虑外科手术治疗。
参考文献
1 张小鹏.严重脑损伤后的急性上消化道病变.国外医学神经病学神经外科学分册，1992，19(1)：38～40
2 张 赛，杨树源，王明璐.严重脑外伤急性期颅内压与血儿茶酚胺变化的关系及其意义.中国神经精神疾病杂志，1995；21(6)：336～338
3 杨术真，李栓德，林玉梅，等.颅脑损伤并发应激性溃疡患者血清胃泌素变化的初步研究.中国神经精神疾病杂志，1995，21(6)：368～369, http://www.100md.com
单位：广西北海市人民医院脑外科
关键词：
医学文选990649
上消化道出血是重型颅脑外伤常见并发症之一，我院于1995～1998年共收治26例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病例男性20例，女性6例；年龄19～82岁，平均年龄35.1%；其中原发性脑干损伤13例，颅内血肿并脑挫裂伤7例，广泛脑挫裂伤6例。
1.2 临床表现 ①入院时按Gcs评分均小于8分，其中3～5分18例，6～8分8例；②出血情况：解柏油样便10例，经胃管抽出咖啡色样液16例；反复出血1～5次，平均3次；出血量为10～100毫升；③出血发生时间：伤后第3天6例，第6天12例，2周后8例；④外伤前有胃病史3例，余均无明确胃病史。
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1.3 治疗 本组病人除积极治疗原发伤外，伤后或术后均使用H\-2受体拮抗剂西米替丁或洛赛克抑制胃酸分泌、氢氧化铝凝胶护胃等治疗，急性出血时给予静脉应用洛赛克(400mg、2～3次/d)、立止血，鼻饲冰冻生理盐水加凝血酶或去甲肾上腺素、鼻饲云南白药、纠正休克及早期进食纠正负氮代谢等综合治疗。
1.4 疗效 本组病例除6例死于原发伤外，其余上消化道出血均治愈。
2 讨 论
2.1 重型颅脑外伤后脑组织处于应激状态，下丘脑原发或继发的损害，使机体释放大量儿茶酚胺等血管活性物质，致使胃粘膜严重缺血、糜烂以致出血[1]；另外，脑外伤后胃酸分泌增多、胃粘膜能量代谢障碍、粘膜屏障破坏、H\++逆扩散等均是造成胃粘膜病变的原因。由于伤后颅内压(ICP)与机体血肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)等血管活性物质呈正相关[2]，而后者是导致胃粘膜病变的主要原因，同此防治颅脑外伤后并发上消化道病变首先应积极控制颅内压，解除应激。
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2.2 脑外伤后在防治并发上消化道出血过程中，应积极控制胃酸分泌，力争使胃液pH值达到4以上。洛赛克等药物对抑制胃酸分泌具有疗效稳定、作用时间持久等优点，为预防胃粘膜病变或病变后愈合创造了较好的胃液环境，急性出血时配合全身及出血部位局部使用止血药，可取得较好疗效。但如果单纯降低胃酸，从而使胃泌素分泌增加，后者又进一步使胃酸分泌再次增加，二者间形成恶性循环，促进、加重胃粘膜病变[3]。笔者认为伤后如病情允许，可用胃管鼻饲等方式早期即进食高营养流质，其作用包括：减少胃泌素分泌，从而综合控制胃酸分泌，纠正负氮代谢，从而改善胃粘膜能量代谢，对防治上消化道出血有积极意义。
综合本组病例，重型颅脑外伤并发上消化道出血防治包括控制颅内压、解除应激、综合控制胃酸分泌、护胃、止血、纠正机体负氮代谢等综合措施。出现脑外伤并发上消化道出血不止或穿孔后，应考虑外科手术治疗。
参考文献
1 张小鹏.严重脑损伤后的急性上消化道病变.国外医学神经病学神经外科学分册，1992，19(1)：38～40
2 张 赛，杨树源，王明璐.严重脑外伤急性期颅内压与血儿茶酚胺变化的关系及其意义.中国神经精神疾病杂志，1995；21(6)：336～338
3 杨术真，李栓德，林玉梅，等.颅脑损伤并发应激性溃疡患者血清胃泌素变化的初步研究.中国神经精神疾病杂志，1995，21(6)：368～369, http://www.100md.com