急性胰腺炎伴肝损害的临床探讨
作者：秦荔荣 聂海明 朱芳芳
单位：秦荔荣 聂海明 (广西医科大学第一附属医院消化内科 南宁 530021); 朱芳芳 病案室
关键词：急性胰腺炎；肝损害；血钙
广西医科大学学报990647
摘要 目的：探讨急性胰腺炎(AP)伴肝损害的病因和发病机制。方法：收集85例既往无肝病史的AP病人，测定其胆红素、ALT、AST、白蛋白、碱性磷酸酶(ALP)、血钙水平。结果：32例AP伴肝损害病人肝损害程度与胰腺炎的程度呈正相关；胆囊疾病及饮酒、高脂饮食与AP伴肝损害无直接相关性；AP是否伴肝损害与血钙有关。结论：胰腺水肿造成胆管梗阻，炎症胰组织释放各种破坏因子和自身活化代谢产物流入肝脏，钙离子滞留肝细胞内，最终导致肝细胞损害是AP伴肝损害的原因。
中国图书资料分类法分类号 R576
, 百拇医药
急性胰腺炎(AP)伴心、脑、肾、多脏器的损害已被广泛认识，而AP伴肝损害却不被人们所重视。本文对我院收住的85例急性胰腺炎患者进行分析，发现32例伴不同程度的肝损害，现总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：所有病例既往无肝炎、肝硬化、肝吸虫病等肝脏病史，病前无服肝损害药物和其他肝损害诱因存在。32例急性胰腺炎伴肝损害患者中，男21例，女11例，年龄17～76岁，平均35岁。
1.2 诊断标准：急性胰腺炎的诊断标准参考陈灏珠主编的《内科学》。有如下表现之一者归为重症急性胰腺炎，否则为轻症急性胰腺炎：①麻痹性肠梗阻；②腹膜炎；③休克；④腰肋部皮下淤斑征(Grey Turmer征)和(或)脐周皮下淤斑征(Cullen征)；⑤并发除肝脏以外的一个或多个器官功能障碍；⑥B超或CT提示胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症。
, 百拇医药
1.3 发病诱因：32例中，胆石症、胆囊炎13例，占40.63%，高脂饮食10例，占31.25%，酒精性5例，占15.63%，不明原因4例，占12.50%。
1.4 统计学处理：样本均数间比较使用t检验，以P<0.05作为有显著性差异的标准，所有数据均经计算机《中国医学百科全书*医学统计学》统计软件包(PEMS)运行处理。
2 结 果
2.1 急性胰腺炎伴肝损害的情况：32例中轻症急性胰腺炎伴肝损害14例，占43.75%，重症急性胰炎伴肝损害18例，占56.25%，见表1。
2.2 肝脏损害与发病诱因的关系：将32例AP伴肝损害病人的发病诱因进行比较，见表2。
表1 急性胰腺炎的肝损害情况 分 类
, http://www.100md.com
轻症
重症
P
n
均值
n
均值
总胆红素(cB/μmol.L-1)
10
30.100
16
61.130
, 百拇医药
<0.002
直接胆红素(cB/μmol.L-1)
8
20.980
11
41.180
<0.02
白蛋白(ρB/g.L-1)
7
28.060
12
, 百拇医药
21.180
<0.001
ALT[(μmol.s-1)L-1]
10
0.998
17
2.628
<0.005
AST[(μmol.s-1)L-1]
12
1.129
, http://www.100md.com
15
1.961
>0.05
ALP[(μmol.s-1)L-1]
9
2.726
16
3.658
>0.05
表2 AP伴肝损害与发病诱因的关系 分 类
胆石症、胆囊炎
, http://www.100md.com
饮酒史、高脂饮食
P
范围
均值
范围
均值
总胆红素(cB/μmol.L-1)
19.00～108.90
48.23
10.00～103.70
45.05
>0.05
, http://www.100md.com
直接胆红素(cB/μmol.L-1)
7.20～82.00
22.19
2.30～65.70
21.23
>0.05
白蛋白(ρB/g.L-1)
20.00～44.40
32.15
21.40～46.80
, http://www.100md.com
30.38
>0.05
ALT[(μmol.s-1)L-1]
0.32～6.29
1.89
0.77～4.64
2.08
>0.05
AST[(μmol.s-1)L-1]
0.48～7.77
, 百拇医药
1.80
0.82～1.84
1.33
>0.05
ALP[(μmol.s-1)L-1]
2.45～6.66
3.65
2.42～5.83
3.07
>0.05
2.3 肝脏损害与血钙的关系：将85例急性胰腺炎病人有无肝损害与血钙的关系进行比较，见表3。表3 肝脏损害与血钙的关系(cB/mmol.L-1) 分组
, http://www.100md.com
n
血钙范围
血钙均值
P
伴肝损害
32
1.18～2.14
1.65
<0.001
无肝损害
53
1.87～2.46
2.14
, 百拇医药
3 讨 论
3.1急性胰腺炎伴肝损害的特点：急性胰腺炎伴肝损害的患者均有不同程度的胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶升高或(和)白蛋白降低。本组研究结果显示重症胰腺炎较轻症胰腺炎肝脏损害发生率高，肝脏损害严重。肝细胞损害的程度与胰腺炎的程度呈正相关，与国外报道相符[1]。
3.2 急性胰腺炎伴肝损害的病因和发病机制：急性胰腺炎伴肝损害的病因多，发病机制较复杂，除急性胰腺炎直接导致肝脏损害外，一些导致急性胰腺炎的病因和对胰腺有损伤的因素本身对肝脏也有损害作用[2]。虽然胆囊疾病是我国急性胰腺炎的主要发病原因，但从表2的结果显示，胆囊疾患及饮酒、高脂饮食与急性胰腺炎伴肝损害并无直接相关性。因此认为胰腺水肿，挤压胆总管，引起胆总管梗阻，是肝功能和结构受损的重要原因。急性胰腺炎时，从炎症胰组织内释放出各种破坏因子，如胰腺的细胞色素P450和自身活化代谢产物，如溶血卵磷脂，弹力蛋白酶，激肽酶和组织胺等通过静脉回流入肝脏，在肝脏损害中起重要作用[3]。此外，由于急性胰腺炎发病早期常有胰腺组织血流量的下降，缺血会促使大量钙离子流进细胞内，钙离子内流在肝细胞内、线粒体和胞核内滞留，激活脂酶类、蛋白水解酶类、核酸内切酶类，破坏胞质膜和细胞骨架，裂解蛋白质和核酸，最终杀死肝细胞，造成肝损害。本组研究显示，急性胰腺炎是否伴肝损害与血钙有密切关系。
, 百拇医药
3.3 急性胰腺炎伴肝损害的治疗：急性胰腺炎伴肝损害的治疗仍以急性胰腺炎的常规处理为主，即禁食、胃肠减压、抗炎、解痉、抑制胰腺酶分泌、补液、对症及支持治疗。其次，注意防治其他并发症，避免肝脏再次受损。大部分病人随着急性胰腺炎症状缓解后，肝功能和肝细胞结构常可逐渐恢复正常，无需特殊护肝治疗。Jurkonska等[4]实验显示，前列腺素、氧自由基清除剂可改善急性胰腺炎时肝细胞内核糖核酸和脱氧核糖核酸的代谢异常，稳定线粒体膜和溶酶体膜，对急性胰腺炎的肝损害具有明显治疗作用。我院使用前列腺素E1治疗部分急性胰腺炎伴肝损害病人收到一定效果。由于这方面的病例不多，临床报道少，尚待进一步研究。
参 考 文 献
1 Armbruster C，Lindo M,Damin J,et al.Multicenter andit of death from acute pancreatitis.Br J Surg,1994,81:1 697
, http://www.100md.com
2 沈 骥，肖 华，黄懋魁.急性胰腺炎的肝损害.国外医学消化分册，1992，12:148～149
3 于 君，汤绍迁，吴晶新.急性胰腺炎合并肝损害(附91例临床分析).中华消化杂志，1996，16(4):240～241
4 Jurkowska G,Dlugosz J,Gabryelewicz A,et al.The time course of live DNA and RNA alterations in acute experimental pancretitis in rats:apossible mechanism of prostaeydin.Hepatogastroenterology,1989,36:249～254
收稿日期：1998-05-06, 百拇医药
单位：秦荔荣 聂海明 (广西医科大学第一附属医院消化内科 南宁 530021); 朱芳芳 病案室
关键词：急性胰腺炎；肝损害；血钙
广西医科大学学报990647
摘要 目的：探讨急性胰腺炎(AP)伴肝损害的病因和发病机制。方法：收集85例既往无肝病史的AP病人，测定其胆红素、ALT、AST、白蛋白、碱性磷酸酶(ALP)、血钙水平。结果：32例AP伴肝损害病人肝损害程度与胰腺炎的程度呈正相关；胆囊疾病及饮酒、高脂饮食与AP伴肝损害无直接相关性；AP是否伴肝损害与血钙有关。结论：胰腺水肿造成胆管梗阻，炎症胰组织释放各种破坏因子和自身活化代谢产物流入肝脏，钙离子滞留肝细胞内，最终导致肝细胞损害是AP伴肝损害的原因。
中国图书资料分类法分类号 R576
, 百拇医药
急性胰腺炎(AP)伴心、脑、肾、多脏器的损害已被广泛认识，而AP伴肝损害却不被人们所重视。本文对我院收住的85例急性胰腺炎患者进行分析，发现32例伴不同程度的肝损害，现总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：所有病例既往无肝炎、肝硬化、肝吸虫病等肝脏病史，病前无服肝损害药物和其他肝损害诱因存在。32例急性胰腺炎伴肝损害患者中，男21例，女11例，年龄17～76岁，平均35岁。
1.2 诊断标准：急性胰腺炎的诊断标准参考陈灏珠主编的《内科学》。有如下表现之一者归为重症急性胰腺炎，否则为轻症急性胰腺炎：①麻痹性肠梗阻；②腹膜炎；③休克；④腰肋部皮下淤斑征(Grey Turmer征)和(或)脐周皮下淤斑征(Cullen征)；⑤并发除肝脏以外的一个或多个器官功能障碍；⑥B超或CT提示胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症。
, 百拇医药
1.3 发病诱因：32例中，胆石症、胆囊炎13例，占40.63%，高脂饮食10例，占31.25%，酒精性5例，占15.63%，不明原因4例，占12.50%。
1.4 统计学处理：样本均数间比较使用t检验，以P<0.05作为有显著性差异的标准，所有数据均经计算机《中国医学百科全书*医学统计学》统计软件包(PEMS)运行处理。
2 结 果
2.1 急性胰腺炎伴肝损害的情况：32例中轻症急性胰腺炎伴肝损害14例，占43.75%，重症急性胰炎伴肝损害18例，占56.25%，见表1。
2.2 肝脏损害与发病诱因的关系：将32例AP伴肝损害病人的发病诱因进行比较，见表2。
表1 急性胰腺炎的肝损害情况 分 类
, http://www.100md.com
轻症
重症
P
n
均值
n
均值
总胆红素(cB/μmol.L-1)
10
30.100
16
61.130
, 百拇医药
<0.002
直接胆红素(cB/μmol.L-1)
8
20.980
11
41.180
<0.02
白蛋白(ρB/g.L-1)
7
28.060
12
, 百拇医药
21.180
<0.001
ALT[(μmol.s-1)L-1]
10
0.998
17
2.628
<0.005
AST[(μmol.s-1)L-1]
12
1.129
, http://www.100md.com
15
1.961
>0.05
ALP[(μmol.s-1)L-1]
9
2.726
16
3.658
>0.05
表2 AP伴肝损害与发病诱因的关系 分 类
胆石症、胆囊炎
, http://www.100md.com
饮酒史、高脂饮食
P
范围
均值
范围
均值
总胆红素(cB/μmol.L-1)
19.00～108.90
48.23
10.00～103.70
45.05
>0.05
, http://www.100md.com
直接胆红素(cB/μmol.L-1)
7.20～82.00
22.19
2.30～65.70
21.23
>0.05
白蛋白(ρB/g.L-1)
20.00～44.40
32.15
21.40～46.80
, http://www.100md.com
30.38
>0.05
ALT[(μmol.s-1)L-1]
0.32～6.29
1.89
0.77～4.64
2.08
>0.05
AST[(μmol.s-1)L-1]
0.48～7.77
, 百拇医药
1.80
0.82～1.84
1.33
>0.05
ALP[(μmol.s-1)L-1]
2.45～6.66
3.65
2.42～5.83
3.07
>0.05
2.3 肝脏损害与血钙的关系：将85例急性胰腺炎病人有无肝损害与血钙的关系进行比较，见表3。表3 肝脏损害与血钙的关系(cB/mmol.L-1) 分组
, http://www.100md.com
n
血钙范围
血钙均值
P
伴肝损害
32
1.18～2.14
1.65
<0.001
无肝损害
53
1.87～2.46
2.14
, 百拇医药
3 讨 论
3.1急性胰腺炎伴肝损害的特点：急性胰腺炎伴肝损害的患者均有不同程度的胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶升高或(和)白蛋白降低。本组研究结果显示重症胰腺炎较轻症胰腺炎肝脏损害发生率高，肝脏损害严重。肝细胞损害的程度与胰腺炎的程度呈正相关，与国外报道相符[1]。
3.2 急性胰腺炎伴肝损害的病因和发病机制：急性胰腺炎伴肝损害的病因多，发病机制较复杂，除急性胰腺炎直接导致肝脏损害外，一些导致急性胰腺炎的病因和对胰腺有损伤的因素本身对肝脏也有损害作用[2]。虽然胆囊疾病是我国急性胰腺炎的主要发病原因，但从表2的结果显示，胆囊疾患及饮酒、高脂饮食与急性胰腺炎伴肝损害并无直接相关性。因此认为胰腺水肿，挤压胆总管，引起胆总管梗阻，是肝功能和结构受损的重要原因。急性胰腺炎时，从炎症胰组织内释放出各种破坏因子，如胰腺的细胞色素P450和自身活化代谢产物，如溶血卵磷脂，弹力蛋白酶，激肽酶和组织胺等通过静脉回流入肝脏，在肝脏损害中起重要作用[3]。此外，由于急性胰腺炎发病早期常有胰腺组织血流量的下降，缺血会促使大量钙离子流进细胞内，钙离子内流在肝细胞内、线粒体和胞核内滞留，激活脂酶类、蛋白水解酶类、核酸内切酶类，破坏胞质膜和细胞骨架，裂解蛋白质和核酸，最终杀死肝细胞，造成肝损害。本组研究显示，急性胰腺炎是否伴肝损害与血钙有密切关系。
, 百拇医药
3.3 急性胰腺炎伴肝损害的治疗：急性胰腺炎伴肝损害的治疗仍以急性胰腺炎的常规处理为主，即禁食、胃肠减压、抗炎、解痉、抑制胰腺酶分泌、补液、对症及支持治疗。其次，注意防治其他并发症，避免肝脏再次受损。大部分病人随着急性胰腺炎症状缓解后，肝功能和肝细胞结构常可逐渐恢复正常，无需特殊护肝治疗。Jurkonska等[4]实验显示，前列腺素、氧自由基清除剂可改善急性胰腺炎时肝细胞内核糖核酸和脱氧核糖核酸的代谢异常，稳定线粒体膜和溶酶体膜，对急性胰腺炎的肝损害具有明显治疗作用。我院使用前列腺素E1治疗部分急性胰腺炎伴肝损害病人收到一定效果。由于这方面的病例不多，临床报道少，尚待进一步研究。
参 考 文 献
1 Armbruster C，Lindo M,Damin J,et al.Multicenter andit of death from acute pancreatitis.Br J Surg,1994,81:1 697
, http://www.100md.com
2 沈 骥，肖 华，黄懋魁.急性胰腺炎的肝损害.国外医学消化分册，1992，12:148～149
3 于 君，汤绍迁，吴晶新.急性胰腺炎合并肝损害(附91例临床分析).中华消化杂志，1996，16(4):240～241
4 Jurkowska G,Dlugosz J,Gabryelewicz A,et al.The time course of live DNA and RNA alterations in acute experimental pancretitis in rats:apossible mechanism of prostaeydin.Hepatogastroenterology,1989,36:249～254
收稿日期：1998-05-06, 百拇医药