血压变异性研究进展
作者：卓德华 唐丽萍
单位：201900 上海市,宝山区宝山中心医院 心内科(卓德华、唐丽萍)，上海市高血压研究所(张维忠)
关键词：血压变异性；靶器官损害
中国循环杂志990638 张维忠审校
摘要 血压变异性(blood pressure variability，BPV)蕴含了自主神经系统对心血管调节的重要信息，在高血压及其并发症的防治中有广阔的临床应用价值及研究前景。
中图分类号：R544.1 文献标识码：A 文章编号：1000—3614(1999)—0380—02
血压并非是个常数，而是随时间的推移而改变的变量。早在18世纪中叶，人们就注意到在心脏的每搏间，血压就有微小差异，这种波动即为血压变异性。近年来随着计算机技术的发展，人们得以用动态血压临护仪观察血压变异这一临床现象的实质，尽管人们对其认识日益深入，然而对其生理机制与临床意义仍有争论，研究方法尚在探索。
, 百拇医药
1 血压变异的研究方法
血压变异的检测方法 血压变异的检测方法源于动态血压监测。直接法动态血压监测虽信息量大且数据准确，但因为是有创法而使临床应用受较大限制。无创的压力示波法因间歇测压不能获得24小时内全部血压资料。而容量钳法可连续24小时无创测压，已开发成功(Portapres)。1994年第4届国际动态血压监测会议指出：手指容量钳夹法兼具动态性及稳定性，为无创测压开辟了新途径。
血压变异的分析方法 时域法：即离散趋势统计分析法。记录24小时中每次心搏的血压，求每半小时内血压的均值和标准差。48个标准差的均值即短程血压变异。48个均值的标准差即长程变异。总变异包含了短程及长程血压变异。
频域法：即用谱分析估计血压变异信号的功率谱，其反映血压变异的速度。已知现代谱估计的自回归参数模型的最大熵谱方法效果最佳。频域指标中极低频成份(<0.04 Hz)受交感、肾素—血管紧张素系统活性影响；低频成份(0.04～0.15 Hz)受交感、迷走神经的共同调节；高频成份(>0.15 Hz)只受迷走神经控制[1]。上述结果只代表某一时段内的血压变异，还需用时变自回归谱方法等分析非平稳血压变异信号的功率谱。
, 百拇医药
近年来非线性动力学和混沌理论的研究发现：在衰老或一些疾病时引起变异的复杂性减少，因此，血压变异的非线性分析法可能对生理系统有潜在的诊断和预后价值。
2 血压变异的生理机制与影响因素
血压变异的各种成份：血压变异的节律性成份为自主神经系统对心血管调节所固有。1865年Traube在血压波中发现了某个同步于呼吸频率的节律，1869年Hering发现该节律主要来自于呼吸运动，这种由呼吸运动而引起的血压波动称为Traube-Hering波，在谱分析中为高频段，代表血压的快速波动，是定量观察迷走神经功能的指标。1876年Mayer发现了一个比呼吸频率更低的低频成份(约0.1 Hz)，其频率随交感神经活性增强而增加，随交感神经活动阻断而减弱，代表较慢的血压变异成份，是定量观察交感神经功能的指标。极低频段可能源于与温度调节相关的外周血管紧张度及体液因素等的变化，为更慢的变异成份。
血压变异的调控机制：短程血压变异主要受压力反射调节。安静时，低阈值感受器已不断发放冲动，经有髓鞘纤维传入中枢，以保持血压正常。当血压明显升高时，高阈值感受器兴奋，由无髓鞘纤维传入冲动增多，压力反射增强，致血压回降。血压偏离正常水平愈远，压力反射纠正血压的效能也就愈小。高血压时，压力反射曲线向右上移位，使血压稳定在较高水平，有些“重调”在感受器水平，有些在压力反射中枢，或两者兼有，这可能与适应环境变化有关，也因此在长程调节中不起作用。
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压力反射时心率和收缩压变化方向一致，而非压力反射时两种变量变化相反。压力反射敏感性与心率变异系数正相关，与血压变异系数负相关[2]，同时Ca2+可通过加强迷走神经活性来增强压力反射的功能，从而降低短程血压变异。动物实验发现阻滞胆碱能神经较切除交感神经使血压变异增大更显著[3]，提示交感神经和迷走神经共同调节血压波动，以迷走神经占主导作用。
长程血压变异一般认为主要受自主神经对心血管中枢的影响。此外，心血管结构与功能的变化可能也是一个重要因素。凡长期较重的高血压、小动脉壁/腔值增加、收缩反应性增强、即使相同的外界刺激，血压升高的程度与速度间差异也较明显。Duprez等[4]发现心肌梗塞后，除交感神经与迷走神经的平衡受影响外，左心室射血分数与血压变异呈负相关。心肌梗塞和慢性心力衰竭时高频成份减少，低频与极低频成份增加，以慢性心力衰竭更高，可解释为迷走神经的减弱，交感神经的增强，可能慢性心力衰竭的神经体液调节更复杂[5]。
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血压变异的影响因素：影响血压变异的因素十分复杂，同一时刻或许有许多不同的机理在产生和抵消着变异度。睡眠能降低血压变异度。随年龄增长，血压变异增大。据报道：职业与婚姻比工作压力对血压变异的影响更多；气温每降1℃，血压约升高1.27/0.60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右；遗传、环境因素对血压变异的影响可分别达33%、50%[6]。另据调查：国人高血压盐敏感者检出率高达60%左右，正常血压为23%左右。除个体对盐敏感性存在差异外，摄盐量作为环境因素也影响着血压变异。
3 血压变异性在靶器官损害中的作用
近年来一些文献报道血压变异度与靶器官损害(Target organ damage,TOD)显著相关且是其独立的决定因素[7，8]。
有报道收缩压变异度增大与冠心病发病率显著相关[9]，压力反射敏感性下降可视为心肌梗塞后猝死的独立危险因素[10]。
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高血压合并左心室肥厚时血压变异增大[11]。血压变异与左心室重量指数及尿蛋白排泄率均显著相关，且独立于血压水平[8]。Amodeo等发现左心室肥厚与24小时血压变异度的相关性显著大于白昼和夜间血压的变异。颈动脉粥样硬化、慢性肾功能衰竭病人也显示了血压变异的增大[12，13]。
但也有相反观点：如Machnig等[14]报道左心室肥厚与血压水平显著相关，而血压变异度对继发心肌进行性肥厚却无重要意义。
目前血压变异和靶器官损害的因果关系尚不明，有人认为血压变异增大致血压升高。也有人认为严重高血压和靶器官损害总伴有血压变异的增大。
4 结语
综上所述，血压变异的研究有较重要的临床价值，但有关机制及对某些疾病的意义尚需深入。
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作者简介：卓德华(1966—) 女 主治医师 学士 主要从事心内科临床工作
5 参考文献
1 郑达安，蒋有铭.心率与血压变异性.医用生物力学，1996，11：54—58.
2 Dazai Y,Iwata T,Hiwada K.Augmentation of baroreceptor reflex function by oral calcium supplementation in essential hypertension.Clin Exp Pharmacol Physiol,1994,21:173—178.
3 Ferrari AU,Franzelli C,Daffonchio A,et al.Sympathovagal interplay in the control of overall blood pressure variability in unanesthetized rats.Am J Physiol,1996,270:H2143—2148.
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4 Duprez D,De Buyzere M,Rietzschel E,et al.Renin-angiotensin-aldosterone system,RR-interval and blood pressure variability during postural changes after myocardial infarction.Eur Heart J,1995,16:1050—1056.
5 Pinna GD,Maestri R,Mortara A.Estimation of arterial blood pressure variability by spectral analysis:comparison between finapres and invasive measurements.Physiol Meas,1996,17:147—169.
6 Hamet P.Environmental stress and genes of hypertensoin.Clin Exp Pharmacol Physiol,1995,22:S394—398.
, http://www.100md.com
7 Otsuka K,Cornelissen G,Halberg F,et al.Excessive circadian amplitude of blood pressure increases risk of ischaemic stroke and nephropathy.J Med Eng Technol,1997,21:23—30.
8 Veerman DP,De Blok K,van Montfrans A.Relationship of steady state and ambulatory blood pressure variability to left ventricular mass and urinary albumin excretion in essential hypertension.Am J Hypertens,1996,9:455—460.
9 Grove JS,Reed DM,Yano K,et al.Variability in systolic blood pressure-a risk factor for coronary heart disease?Am J Epidemiol,1997,145:771—776.
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10 Head GA.Baroreflexes and cardiovascular regulation in hypertension.J Cardiovasc Pharmacol,1995,26:S7—16.
11 Herpin D,Ragot S,Borderon P,et al.Heart rate and blood pressure variabilities in mild to moderate hypertensive patients with or without left ventricular hypertrophy.Arch Mal Coeur Vaiss,1996,89:1059—1063.
12 Oschchepkova EV,Rogova AN,Varakin IuIa,et al.Blood pressure variability(based on 24-hour monitoring data) in mild arterail hypertension.Ter Arkh,1994,66:70.
, http://www.100md.com
13 Clausen P,Feldt Rasmussen B,Ladefoged J.Circadian variation of blood pressure in patients with chronic renal failure on continuous ambulatory peritoneal dialysis.Scand J Clin Lab Invest,1995,55:193—200.
14 Machnig T,Engels G,Henneke KH,et al.Bulatory blood pressure monitoring:significance of blood pressure variability for progression of heart hypertrophy.AmZ Kardiol,1993,82:187—191.
收稿：1999-04-10 修回：1999-06-14, http://www.100md.com
单位：201900 上海市,宝山区宝山中心医院 心内科(卓德华、唐丽萍)，上海市高血压研究所(张维忠)
关键词：血压变异性；靶器官损害
中国循环杂志990638 张维忠审校
摘要 血压变异性(blood pressure variability，BPV)蕴含了自主神经系统对心血管调节的重要信息，在高血压及其并发症的防治中有广阔的临床应用价值及研究前景。
中图分类号：R544.1 文献标识码：A 文章编号：1000—3614(1999)—0380—02
血压并非是个常数，而是随时间的推移而改变的变量。早在18世纪中叶，人们就注意到在心脏的每搏间，血压就有微小差异，这种波动即为血压变异性。近年来随着计算机技术的发展，人们得以用动态血压临护仪观察血压变异这一临床现象的实质，尽管人们对其认识日益深入，然而对其生理机制与临床意义仍有争论，研究方法尚在探索。
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1 血压变异的研究方法
血压变异的检测方法 血压变异的检测方法源于动态血压监测。直接法动态血压监测虽信息量大且数据准确，但因为是有创法而使临床应用受较大限制。无创的压力示波法因间歇测压不能获得24小时内全部血压资料。而容量钳法可连续24小时无创测压，已开发成功(Portapres)。1994年第4届国际动态血压监测会议指出：手指容量钳夹法兼具动态性及稳定性，为无创测压开辟了新途径。
血压变异的分析方法 时域法：即离散趋势统计分析法。记录24小时中每次心搏的血压，求每半小时内血压的均值和标准差。48个标准差的均值即短程血压变异。48个均值的标准差即长程变异。总变异包含了短程及长程血压变异。
频域法：即用谱分析估计血压变异信号的功率谱，其反映血压变异的速度。已知现代谱估计的自回归参数模型的最大熵谱方法效果最佳。频域指标中极低频成份(<0.04 Hz)受交感、肾素—血管紧张素系统活性影响；低频成份(0.04～0.15 Hz)受交感、迷走神经的共同调节；高频成份(>0.15 Hz)只受迷走神经控制[1]。上述结果只代表某一时段内的血压变异，还需用时变自回归谱方法等分析非平稳血压变异信号的功率谱。
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近年来非线性动力学和混沌理论的研究发现：在衰老或一些疾病时引起变异的复杂性减少，因此，血压变异的非线性分析法可能对生理系统有潜在的诊断和预后价值。
2 血压变异的生理机制与影响因素
血压变异的各种成份：血压变异的节律性成份为自主神经系统对心血管调节所固有。1865年Traube在血压波中发现了某个同步于呼吸频率的节律，1869年Hering发现该节律主要来自于呼吸运动，这种由呼吸运动而引起的血压波动称为Traube-Hering波，在谱分析中为高频段，代表血压的快速波动，是定量观察迷走神经功能的指标。1876年Mayer发现了一个比呼吸频率更低的低频成份(约0.1 Hz)，其频率随交感神经活性增强而增加，随交感神经活动阻断而减弱，代表较慢的血压变异成份，是定量观察交感神经功能的指标。极低频段可能源于与温度调节相关的外周血管紧张度及体液因素等的变化，为更慢的变异成份。
血压变异的调控机制：短程血压变异主要受压力反射调节。安静时，低阈值感受器已不断发放冲动，经有髓鞘纤维传入中枢，以保持血压正常。当血压明显升高时，高阈值感受器兴奋，由无髓鞘纤维传入冲动增多，压力反射增强，致血压回降。血压偏离正常水平愈远，压力反射纠正血压的效能也就愈小。高血压时，压力反射曲线向右上移位，使血压稳定在较高水平，有些“重调”在感受器水平，有些在压力反射中枢，或两者兼有，这可能与适应环境变化有关，也因此在长程调节中不起作用。
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压力反射时心率和收缩压变化方向一致，而非压力反射时两种变量变化相反。压力反射敏感性与心率变异系数正相关，与血压变异系数负相关[2]，同时Ca2+可通过加强迷走神经活性来增强压力反射的功能，从而降低短程血压变异。动物实验发现阻滞胆碱能神经较切除交感神经使血压变异增大更显著[3]，提示交感神经和迷走神经共同调节血压波动，以迷走神经占主导作用。
长程血压变异一般认为主要受自主神经对心血管中枢的影响。此外，心血管结构与功能的变化可能也是一个重要因素。凡长期较重的高血压、小动脉壁/腔值增加、收缩反应性增强、即使相同的外界刺激，血压升高的程度与速度间差异也较明显。Duprez等[4]发现心肌梗塞后，除交感神经与迷走神经的平衡受影响外，左心室射血分数与血压变异呈负相关。心肌梗塞和慢性心力衰竭时高频成份减少，低频与极低频成份增加，以慢性心力衰竭更高，可解释为迷走神经的减弱，交感神经的增强，可能慢性心力衰竭的神经体液调节更复杂[5]。
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血压变异的影响因素：影响血压变异的因素十分复杂，同一时刻或许有许多不同的机理在产生和抵消着变异度。睡眠能降低血压变异度。随年龄增长，血压变异增大。据报道：职业与婚姻比工作压力对血压变异的影响更多；气温每降1℃，血压约升高1.27/0.60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右；遗传、环境因素对血压变异的影响可分别达33%、50%[6]。另据调查：国人高血压盐敏感者检出率高达60%左右，正常血压为23%左右。除个体对盐敏感性存在差异外，摄盐量作为环境因素也影响着血压变异。
3 血压变异性在靶器官损害中的作用
近年来一些文献报道血压变异度与靶器官损害(Target organ damage,TOD)显著相关且是其独立的决定因素[7，8]。
有报道收缩压变异度增大与冠心病发病率显著相关[9]，压力反射敏感性下降可视为心肌梗塞后猝死的独立危险因素[10]。
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高血压合并左心室肥厚时血压变异增大[11]。血压变异与左心室重量指数及尿蛋白排泄率均显著相关，且独立于血压水平[8]。Amodeo等发现左心室肥厚与24小时血压变异度的相关性显著大于白昼和夜间血压的变异。颈动脉粥样硬化、慢性肾功能衰竭病人也显示了血压变异的增大[12，13]。
但也有相反观点：如Machnig等[14]报道左心室肥厚与血压水平显著相关，而血压变异度对继发心肌进行性肥厚却无重要意义。
目前血压变异和靶器官损害的因果关系尚不明，有人认为血压变异增大致血压升高。也有人认为严重高血压和靶器官损害总伴有血压变异的增大。
4 结语
综上所述，血压变异的研究有较重要的临床价值，但有关机制及对某些疾病的意义尚需深入。
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作者简介：卓德华(1966—) 女 主治医师 学士 主要从事心内科临床工作
5 参考文献
1 郑达安，蒋有铭.心率与血压变异性.医用生物力学，1996，11：54—58.
2 Dazai Y,Iwata T,Hiwada K.Augmentation of baroreceptor reflex function by oral calcium supplementation in essential hypertension.Clin Exp Pharmacol Physiol,1994,21:173—178.
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4 Duprez D,De Buyzere M,Rietzschel E,et al.Renin-angiotensin-aldosterone system,RR-interval and blood pressure variability during postural changes after myocardial infarction.Eur Heart J,1995,16:1050—1056.
5 Pinna GD,Maestri R,Mortara A.Estimation of arterial blood pressure variability by spectral analysis:comparison between finapres and invasive measurements.Physiol Meas,1996,17:147—169.
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, http://www.100md.com
7 Otsuka K,Cornelissen G,Halberg F,et al.Excessive circadian amplitude of blood pressure increases risk of ischaemic stroke and nephropathy.J Med Eng Technol,1997,21:23—30.
8 Veerman DP,De Blok K,van Montfrans A.Relationship of steady state and ambulatory blood pressure variability to left ventricular mass and urinary albumin excretion in essential hypertension.Am J Hypertens,1996,9:455—460.
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10 Head GA.Baroreflexes and cardiovascular regulation in hypertension.J Cardiovasc Pharmacol,1995,26:S7—16.
11 Herpin D,Ragot S,Borderon P,et al.Heart rate and blood pressure variabilities in mild to moderate hypertensive patients with or without left ventricular hypertrophy.Arch Mal Coeur Vaiss,1996,89:1059—1063.
12 Oschchepkova EV,Rogova AN,Varakin IuIa,et al.Blood pressure variability(based on 24-hour monitoring data) in mild arterail hypertension.Ter Arkh,1994,66:70.
, http://www.100md.com
13 Clausen P,Feldt Rasmussen B,Ladefoged J.Circadian variation of blood pressure in patients with chronic renal failure on continuous ambulatory peritoneal dialysis.Scand J Clin Lab Invest,1995,55:193—200.
14 Machnig T,Engels G,Henneke KH,et al.Bulatory blood pressure monitoring:significance of blood pressure variability for progression of heart hypertrophy.AmZ Kardiol,1993,82:187—191.
收稿：1999-04-10 修回：1999-06-14, http://www.100md.com