低钙惊厥与血清谷丙转氨酶关系初步探讨
作者：沈桂秀 陈胜寒 王凌云
单位：沈桂秀 陈胜寒 王凌云 湖北医科大学附属第一医院儿科(430060)
关键词：
中国急救医学990624 低钙惊厥是婴幼儿常见急症之一。为了解低钙惊厥患儿是否存在肝脏疾患，本文检测41例低钙惊厥患儿血清钙(血钙)浓度及血清谷丙转氨酶(SGPT)水平，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象 低钙惊厥组为1994年10月～1997年5月收住我科的1～12个月患儿41例，男28例，女13例。非低钙惊厥组为同期因惊厥(患脑膜炎、脑炎、癫痫、高热惊厥等疾病)住院患儿32例，男21例，女11例，年龄1～18个月。正常对照组为儿保门诊体检的健康小儿15例，年龄1～18个月，男10例，女5例。
, 百拇医药
1.2 方法 低钙惊厥组、非低钙惊厥组患儿均于入院后治疗前静脉采血测定血钙和SGPT。血钙测定采用Abb++/邻—甲酚酞络合酮法，SGPT测定采用美国TECHNICON RA-100酶法。正常值血钙2.2～2.7 mmol/L，SGPT 0～40U/L。
1.3 统计学处理 采用两样本均数比较的t检验及直线相关分析。
2 结果
各组间血钙浓度比较及SGPT水平比较分别见表1，表2。
表1 血清钙浓度组间比较(
±s) 组 别
n
, http://www.100md.com
血清钙(mmol/L)
t
P
(1)低钙惊厥组
41
1.56±0.19
-15.50*
<0.001
(2)非低钙惊厥组
32
2.28±0.19
-15.24**
, http://www.100md.com
<0.001
(3)对照组
15
2.42±0.15
-2.48***
<0.05
注：*(1)～(2)组比较 **(1)～(3)组比较 ***(2)～(3)组比较表2 血清GPT浓度组间比较(±s) 组 别
n
血清GPT(U/L)
, 百拇医药
t
P
(1)低钙惊厥组
41
241.00±60.47
20.95*
<0.001
(2)非低钙惊厥组
32
34.53±16.81
24.87**
<0.001
, http://www.100md.com
(3)对照组
15
23.93±8.08
1.95***
>0.05
注：*(1)～(2)组比较 **(1)～(3)组比较 ***(2)～(3)组比较
低钙惊厥组的血钙浓度与SGPT水平间相关关系见图1。图中示血钙与SGPT间呈负相关关系(r=-0.875,P<0.001)。
图1 低钙惊厥组血清钙与GPT相关关系
, 百拇医药
3 讨论
人体中钙离子人体中钙离子(Ca++)主要存在于细胞外，由钙通道及钙泵来维持细胞膜内外的浓度差。在核外膜及内质网中存在功能相同的钙泵，它们可能是控制核内游离钙的[1]，一旦线粒体及细胞膜破坏其作用即丧失，将导致钙内环境稳定失调。本文低钙惊厥组和非低钙惊厥组患儿血钙浓度均低于正常对照组，据此推测惊厥一旦发生即出现细胞膜(包括肝细胞)的受损，发生Ca++内流，而SGPT是膜“渗漏”的较好指标[2]。
在低钙惊厥组患儿均无明显的肝病表现，仅有SGPT增高，表明其肝脏有一定程度损害。由于肝细胞的受损，抑制了其内质网和线粒体的25-羟化酶活性，使血清中25-(OH)D3水平降低，同时可能存在隐匿性胆汁淤积，肠腔内胆盐缺乏，引起维生素D和钙的吸收障碍。维生素D缺乏是慢性胆汁淤积性肝病常见并发症[3]。从本文的低钙惊厥组血钙浓度与SGPT水平间的相关性分析结果推测，在肝脏疾患时，维生素D正常羟化过程受影响，导致体内钙磷代谢异常，是引起血钙浓度下降的一个重要原因。
, 百拇医药
对于无临床表现而仅有SGPT异常的潜在性肝病与低钙血症的关系，以往尚未被重视。本文结果表明，血钙浓度与SGPT水平呈负相关关系，血钙浓度愈低，可能表示肝细胞损害愈明显。为此对低钙惊厥患儿除检测血钙浓度外，还须常规检测肝功能(SGPT)，以早期发现潜在性肝病。对病史中无明显钙丢失，及时补充钙剂后仍出现惊厥者，应警惕潜在性肝病可能，治疗上除镇静止惊、补充钙剂及维生素D，还需酌情对肝治疗。若肝脏受损严重时，低钙惊厥患儿使用镇静止惊药物应慎重，以防诱发肝细胞的急剧坏死。
参考文献
1 Lanini L,Bachs D and Carafoli E.The catcium pump of the liver nuclear membrane is identical to that of endoplasmic reticulum.J Biol Chem,1992,267:11584.
2 Gryboski J and Walker WA. Gastrointestinal problems in the infant.Sed ED.Philadelphia:WB Sunders Co, 1983:78.
3 Sitrin MD and Bengoa JM.Intestinal absorption of cholecalciferol and 25-hydroxycholecalciferol in chronic cholestatic liver disease .AM J Clin Nutr,1987,46:1011.
收稿：1997-10-05
修回：1998-10-27, 百拇医药
单位：沈桂秀 陈胜寒 王凌云 湖北医科大学附属第一医院儿科(430060)
关键词：
中国急救医学990624 低钙惊厥是婴幼儿常见急症之一。为了解低钙惊厥患儿是否存在肝脏疾患，本文检测41例低钙惊厥患儿血清钙(血钙)浓度及血清谷丙转氨酶(SGPT)水平，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象 低钙惊厥组为1994年10月～1997年5月收住我科的1～12个月患儿41例，男28例，女13例。非低钙惊厥组为同期因惊厥(患脑膜炎、脑炎、癫痫、高热惊厥等疾病)住院患儿32例，男21例，女11例，年龄1～18个月。正常对照组为儿保门诊体检的健康小儿15例，年龄1～18个月，男10例，女5例。
, 百拇医药
1.2 方法 低钙惊厥组、非低钙惊厥组患儿均于入院后治疗前静脉采血测定血钙和SGPT。血钙测定采用Abb++/邻—甲酚酞络合酮法，SGPT测定采用美国TECHNICON RA-100酶法。正常值血钙2.2～2.7 mmol/L，SGPT 0～40U/L。
1.3 统计学处理 采用两样本均数比较的t检验及直线相关分析。
2 结果
各组间血钙浓度比较及SGPT水平比较分别见表1，表2。
表1 血清钙浓度组间比较(
±s) 组 别n
, http://www.100md.com
血清钙(mmol/L)
t
P
(1)低钙惊厥组
41
1.56±0.19
-15.50*
<0.001
(2)非低钙惊厥组
32
2.28±0.19
-15.24**
, http://www.100md.com
<0.001
(3)对照组
15
2.42±0.15
-2.48***
<0.05
注：*(1)～(2)组比较 **(1)～(3)组比较 ***(2)～(3)组比较表2 血清GPT浓度组间比较(
±s) 组 别n
血清GPT(U/L)
, 百拇医药
t
P
(1)低钙惊厥组
41
241.00±60.47
20.95*
<0.001
(2)非低钙惊厥组
32
34.53±16.81
24.87**
<0.001
, http://www.100md.com
(3)对照组
15
23.93±8.08
1.95***
>0.05
注：*(1)～(2)组比较 **(1)～(3)组比较 ***(2)～(3)组比较
低钙惊厥组的血钙浓度与SGPT水平间相关关系见图1。图中示血钙与SGPT间呈负相关关系(r=-0.875,P<0.001)。
图1 低钙惊厥组血清钙与GPT相关关系
, 百拇医药
3 讨论
人体中钙离子人体中钙离子(Ca++)主要存在于细胞外，由钙通道及钙泵来维持细胞膜内外的浓度差。在核外膜及内质网中存在功能相同的钙泵，它们可能是控制核内游离钙的[1]，一旦线粒体及细胞膜破坏其作用即丧失，将导致钙内环境稳定失调。本文低钙惊厥组和非低钙惊厥组患儿血钙浓度均低于正常对照组，据此推测惊厥一旦发生即出现细胞膜(包括肝细胞)的受损，发生Ca++内流，而SGPT是膜“渗漏”的较好指标[2]。
在低钙惊厥组患儿均无明显的肝病表现，仅有SGPT增高，表明其肝脏有一定程度损害。由于肝细胞的受损，抑制了其内质网和线粒体的25-羟化酶活性，使血清中25-(OH)D3水平降低，同时可能存在隐匿性胆汁淤积，肠腔内胆盐缺乏，引起维生素D和钙的吸收障碍。维生素D缺乏是慢性胆汁淤积性肝病常见并发症[3]。从本文的低钙惊厥组血钙浓度与SGPT水平间的相关性分析结果推测，在肝脏疾患时，维生素D正常羟化过程受影响，导致体内钙磷代谢异常，是引起血钙浓度下降的一个重要原因。
, 百拇医药
对于无临床表现而仅有SGPT异常的潜在性肝病与低钙血症的关系，以往尚未被重视。本文结果表明，血钙浓度与SGPT水平呈负相关关系，血钙浓度愈低，可能表示肝细胞损害愈明显。为此对低钙惊厥患儿除检测血钙浓度外，还须常规检测肝功能(SGPT)，以早期发现潜在性肝病。对病史中无明显钙丢失，及时补充钙剂后仍出现惊厥者，应警惕潜在性肝病可能，治疗上除镇静止惊、补充钙剂及维生素D，还需酌情对肝治疗。若肝脏受损严重时，低钙惊厥患儿使用镇静止惊药物应慎重，以防诱发肝细胞的急剧坏死。
参考文献
1 Lanini L,Bachs D and Carafoli E.The catcium pump of the liver nuclear membrane is identical to that of endoplasmic reticulum.J Biol Chem,1992,267:11584.
2 Gryboski J and Walker WA. Gastrointestinal problems in the infant.Sed ED.Philadelphia:WB Sunders Co, 1983:78.
3 Sitrin MD and Bengoa JM.Intestinal absorption of cholecalciferol and 25-hydroxycholecalciferol in chronic cholestatic liver disease .AM J Clin Nutr,1987,46:1011.
收稿：1997-10-05
修回：1998-10-27, 百拇医药