感染性腹泻患儿红细胞SOD、血浆丙二醛的变化及其临床意义
作者：阎 石 杨 军 孟晓晖 李 乐 邹淑新 王 丽
单位：阎 石 杨 军 孟晓晖 李 乐 邹淑新 王 丽 河南省郑州市第二人民医院儿科(450000)
关键词：
实用医学杂志990718 近年研究表明，自由基损伤与感染性腹泻的发生有关。我们自1996年以来，对32例感染性腹泻患儿红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)的变化进行检测并应用大剂量维生素C进行抗氧化治疗，现将结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象 (1)治疗组(感染性腹泻组)：32例患儿，男18例，女14例，年龄最小3个月，最大5岁，均按《儿科学》(人民卫生出版社，第4版，1995年)感染性腹泻诊断标准取材，其中病毒感染12例，细菌感染20例(细菌性痢疾10例，鼠伤寒杆菌感染2例，致病性大肠杆菌及其它细菌感染8例)；(2)对照组(健康儿童组)：30例，其中男16例，女14例，年龄最小3个月，最大5岁。
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1.2 方法 (1)治疗组：均于疾病初治前给予维生素C 300 mg·kg-1·d-1(≤5 g/d)，加入5% GS静滴，浓度100 mg/ml，每日1次，5天为1疗程。全组患儿应用维生素C前及应用后1小时，分别测定红细胞SOD(SOD·Hb)活性，MDA含量。SOD·Hb测定采用黄嘌呤氧化酶法，结果用nU/ml表示，MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定，结果用nmol/ml表示，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。22例于用药前、后1小时作血气分析，32例于用药前、后1小时作尿pH测定，以及用药前及用药1疗程后作尿常规、血电解质检查。同时观察静滴维生素C过程中有无局部静脉炎出现。(2)对照组：1周内无明显感染病史者，于清晨静脉采血送检。
1.3 统计学方法 所得数据用
±s表示，组间比较用t检验，用药前后用配对t检验。
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2 结果
2.1 各组儿童SOD·Hb活性及血浆MDA含量比较见表1。表1结果表明，治疗组治疗前SOD·Hb活性明显低于治疗后1小时及健康组，治疗组治疗1小时后SOD·Hb活性仍低于健康组。治疗组治疗前MDA含量明显高于治疗后1小时及健康组，治疗组治疗1小时后MDA含量仍高于健康组。
2.2 20例患儿应用维生素C前、后1小时血气分析结果，其中15例血pH平均下降0.008；其余5例为代谢性酸中毒，用药前血pH值分别为7.28、7.29、7.30、7.30、7.31，用药后1小时分别为7.29、7.29、7.31、7.32、7.32，平均升高0.01；用药前CO2CP分别为12、12、13、13、15(mmol/L)，用药后1小时分别为12、13、13、14、16(mmol/L)，平均升高0.6。治疗组用药前及用药后1小时，5天后尿常规检查，除尿pH平均下降0.49外，其余各项均无异常改变。用药5天后血电解质检查与用药前相比，未出现异常；全部病例静滴局部均未出现静脉炎表现。
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表1 各组儿童SOD·Hb活性及MDA含量比较(±s) 组别
编号
n
SOD·Hb(nU/ml)
MDA(nmol/ml)
健康组
(1)
30
176.49±28.2
4.08±0.7
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治疗组 用药前
(2)
32
74.87±20.42
7.67±2.23
用药后1 h
(3)
32
146.44±36.52
4.94±1.2
注：SOD·Hb组：(1)与(2)比较，t=17.338，P<0.001；(2)与(3)比较，t=9.675，P<0.001；(1)与(3)比较，t=3.53，P<0.01。MDA组：(1)与(2)比较，t=8.480，P<0.001；(2)与(3)比较，t=5.496，P<0.001；(1)与(3)比较，t=3.53，P<0.01。
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3 讨论
研究表明，感染性腹泻时，细菌或病毒侵入肠粘膜，其固有层各类炎性细胞增多，多形核嗜中性白细胞及巨噬细胞对微生物进行吞噬时，释放大量的超氧阴离子(
)和H2O2相互作用产生羟自由基(HO·)，HO·使细胞不饱和脂肪酸过氧化，脂质过氧化生成增加，达到一定程度时，损伤生物膜，过氧化物和自由基可刺激肠道液体的分泌，最终引发或加重腹泻。内藤裕二报道，缺血性肠炎、伪膜性肠炎、药物性肠炎、放射性肠炎以及内毒素休克和DIC综合征时的肠出血坏死现象等病理过程均有氧自由基参与[1]。当机体受严重胃肠疾患创伤而处于应激状态，及胃肠接触某种物质引起急性胃肠粘膜病变而发生浅表性糜烂、坏死时，脂质过氧化反应在病变过程中起着重要作用[1]。
临床观察表明，感染性腹泻患儿极期SOD·Hb活性明显低于健康儿童，MDA含量则明显高于健康儿童，表明儿童患感染性腹泻时，体内氧自由基急剧增多，进而激发自由基连锁反应，使脂质过氧化，导致MDA含量增高，而SOD·Hb则被大量消耗，与文献报道一致。治疗组大剂量抗氧化剂维生素C应用后1小时，SOD·Hb活性及MDA含量与用药前相比，差异有显著意义，与健康儿童相比，亦有明显差异。表明大剂量维生素C静滴可迅速使SOD·Hb活性明显升高，MDA含量则明显降低，起到了清除自由基，保护自身抗氧化功能的作用。同时也表明对感染性腹泻患儿应用大剂量维生素C，具有重要治疗价值。而治疗组患儿用药后1小时，SOD·Hb活性及MDA含量仍未达到正常水平，表明体内炎性细胞仍不断产生过多的，脂质过氧化进程仍在继续，尚需进一步抗氧化治疗。
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研究表明，血循环中大剂量维生素C可以单独、迅速、有效地清除自由基，并具有保护血中其它抗氧化剂的功能[2]。血气分析结果表明，维生素C 300 mg·kg-1·d-1(≤5 g/d)静滴，对血pH影响很小，且对酸碱平衡失调尚有调节作用，其机制可能在于通过减轻自由基反应，使机体代谢得到改善所致[3]。大剂量维生素C应用前后尿pH改变极微，尿常规无异常改变，表明对肾脏无损害，且对体内电解质、内环境无影响，临床应用安全，疗效确切。并提示，SOD*Hb活性及MDA含量的动态变化，可作为感染性腹泻患儿存在氧化与抗氧化平衡紊乱的指标。
4 参考文献
1 内藤裕二，他. 消化器疾患とフリ一ラツカル，同. 最新医学，1990，459(9)：1773.
2 远 博. 维生素C保护血脂免受自由基破坏. 国外医学情报，1990，11(1)：6
3 何颜霞，胡皓夫. 大剂量维生素C在新生儿再灌注损伤的应用. 中国实用儿科杂志，1996，11(4)：218., 百拇医药
单位：阎 石 杨 军 孟晓晖 李 乐 邹淑新 王 丽 河南省郑州市第二人民医院儿科(450000)
关键词：
实用医学杂志990718 近年研究表明，自由基损伤与感染性腹泻的发生有关。我们自1996年以来，对32例感染性腹泻患儿红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)的变化进行检测并应用大剂量维生素C进行抗氧化治疗，现将结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象 (1)治疗组(感染性腹泻组)：32例患儿，男18例，女14例，年龄最小3个月，最大5岁，均按《儿科学》(人民卫生出版社，第4版，1995年)感染性腹泻诊断标准取材，其中病毒感染12例，细菌感染20例(细菌性痢疾10例，鼠伤寒杆菌感染2例，致病性大肠杆菌及其它细菌感染8例)；(2)对照组(健康儿童组)：30例，其中男16例，女14例，年龄最小3个月，最大5岁。
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1.2 方法 (1)治疗组：均于疾病初治前给予维生素C 300 mg·kg-1·d-1(≤5 g/d)，加入5% GS静滴，浓度100 mg/ml，每日1次，5天为1疗程。全组患儿应用维生素C前及应用后1小时，分别测定红细胞SOD(SOD·Hb)活性，MDA含量。SOD·Hb测定采用黄嘌呤氧化酶法，结果用nU/ml表示，MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定，结果用nmol/ml表示，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。22例于用药前、后1小时作血气分析，32例于用药前、后1小时作尿pH测定，以及用药前及用药1疗程后作尿常规、血电解质检查。同时观察静滴维生素C过程中有无局部静脉炎出现。(2)对照组：1周内无明显感染病史者，于清晨静脉采血送检。
1.3 统计学方法 所得数据用
±s表示，组间比较用t检验，用药前后用配对t检验。, 百拇医药
2 结果
2.1 各组儿童SOD·Hb活性及血浆MDA含量比较见表1。表1结果表明，治疗组治疗前SOD·Hb活性明显低于治疗后1小时及健康组，治疗组治疗1小时后SOD·Hb活性仍低于健康组。治疗组治疗前MDA含量明显高于治疗后1小时及健康组，治疗组治疗1小时后MDA含量仍高于健康组。
2.2 20例患儿应用维生素C前、后1小时血气分析结果，其中15例血pH平均下降0.008；其余5例为代谢性酸中毒，用药前血pH值分别为7.28、7.29、7.30、7.30、7.31，用药后1小时分别为7.29、7.29、7.31、7.32、7.32，平均升高0.01；用药前CO2CP分别为12、12、13、13、15(mmol/L)，用药后1小时分别为12、13、13、14、16(mmol/L)，平均升高0.6。治疗组用药前及用药后1小时，5天后尿常规检查，除尿pH平均下降0.49外，其余各项均无异常改变。用药5天后血电解质检查与用药前相比，未出现异常；全部病例静滴局部均未出现静脉炎表现。
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表1 各组儿童SOD·Hb活性及MDA含量比较(
±s) 组别编号
n
SOD·Hb(nU/ml)
MDA(nmol/ml)
健康组
(1)
30
176.49±28.2
4.08±0.7
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治疗组 用药前
(2)
32
74.87±20.42
7.67±2.23
用药后1 h
(3)
32
146.44±36.52
4.94±1.2
注：SOD·Hb组：(1)与(2)比较，t=17.338，P<0.001；(2)与(3)比较，t=9.675，P<0.001；(1)与(3)比较，t=3.53，P<0.01。MDA组：(1)与(2)比较，t=8.480，P<0.001；(2)与(3)比较，t=5.496，P<0.001；(1)与(3)比较，t=3.53，P<0.01。
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3 讨论
研究表明，感染性腹泻时，细菌或病毒侵入肠粘膜，其固有层各类炎性细胞增多，多形核嗜中性白细胞及巨噬细胞对微生物进行吞噬时，释放大量的超氧阴离子(
)和H2O2相互作用产生羟自由基(HO·)，HO·使细胞不饱和脂肪酸过氧化，脂质过氧化生成增加，达到一定程度时，损伤生物膜，过氧化物和自由基可刺激肠道液体的分泌，最终引发或加重腹泻。内藤裕二报道，缺血性肠炎、伪膜性肠炎、药物性肠炎、放射性肠炎以及内毒素休克和DIC综合征时的肠出血坏死现象等病理过程均有氧自由基参与[1]。当机体受严重胃肠疾患创伤而处于应激状态，及胃肠接触某种物质引起急性胃肠粘膜病变而发生浅表性糜烂、坏死时，脂质过氧化反应在病变过程中起着重要作用[1]。临床观察表明，感染性腹泻患儿极期SOD·Hb活性明显低于健康儿童，MDA含量则明显高于健康儿童，表明儿童患感染性腹泻时，体内氧自由基急剧增多，进而激发自由基连锁反应，使脂质过氧化，导致MDA含量增高，而SOD·Hb则被大量消耗，与文献报道一致。治疗组大剂量抗氧化剂维生素C应用后1小时，SOD·Hb活性及MDA含量与用药前相比，差异有显著意义，与健康儿童相比，亦有明显差异。表明大剂量维生素C静滴可迅速使SOD·Hb活性明显升高，MDA含量则明显降低，起到了清除自由基，保护自身抗氧化功能的作用。同时也表明对感染性腹泻患儿应用大剂量维生素C，具有重要治疗价值。而治疗组患儿用药后1小时，SOD·Hb活性及MDA含量仍未达到正常水平，表明体内炎性细胞仍不断产生过多的
，脂质过氧化进程仍在继续，尚需进一步抗氧化治疗。, http://www.100md.com
研究表明，血循环中大剂量维生素C可以单独、迅速、有效地清除自由基，并具有保护血中其它抗氧化剂的功能[2]。血气分析结果表明，维生素C 300 mg·kg-1·d-1(≤5 g/d)静滴，对血pH影响很小，且对酸碱平衡失调尚有调节作用，其机制可能在于通过减轻自由基反应，使机体代谢得到改善所致[3]。大剂量维生素C应用前后尿pH改变极微，尿常规无异常改变，表明对肾脏无损害，且对体内电解质、内环境无影响，临床应用安全，疗效确切。并提示，SOD*Hb活性及MDA含量的动态变化，可作为感染性腹泻患儿存在氧化与抗氧化平衡紊乱的指标。
4 参考文献
1 内藤裕二，他. 消化器疾患とフリ一ラツカル，同. 最新医学，1990，459(9)：1773.
2 远 博. 维生素C保护血脂免受自由基破坏. 国外医学情报，1990，11(1)：6
3 何颜霞，胡皓夫. 大剂量维生素C在新生儿再灌注损伤的应用. 中国实用儿科杂志，1996，11(4)：218., 百拇医药