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编号:10217925
极化液治疗缺血性脑血管病疗效观察
http://www.100md.com 《黑龙江医学》 1999年第7期
     作者:盛雨辰 宋荣蓉 刘志强 陈克华 姜岩

    单位:盛雨辰 宋荣蓉 刘志强 陈克华 姜岩 哈尔滨医科大学附属第一医院;刘志强 黑龙江中医药大学针灸系96级;陈克华 大庆市让胡路铁路医院;姜岩 齐齐哈尔市车辆厂职工医院

    关键词:极化液;缺血性脑血管病;脑保护

    黑龙江医学990703 摘要 目的:探讨极化液(GIK)对缺血性脑血管病的疗效。方法:应用GIK 对随机选择的30例缺血性脑血管病的患者进行2周的治疗。应用临床神经功能缺损标准对疗 效进行判定,并与对照组比较。结果:GIK治疗组评分于治疗后第1d、3d、1周、2周,均高 于对照组。两组比较P<0.01。结论:GIK对缺血脑组织具有保护作用。

    Curative Effect of Polarization Liquid on the
, 百拇医药
    Ischemic Cerebrovascular Diseases

    Sheng Yuchen Song Rongrong Liu ZhiQiang et al

    The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University

    Abstract Aim:To discuss the curative effect of polarization liquid (GIK) on cerebrovascular diseases.Methods:30 cases were selected randomly to be treated with GIK for two weeks and made assessment of curative effect wit h the clinical neurofunctional defectstandard so that to compare with control gr oup.Results:The results of test group were better than control group in 1d,3d,1w and 2w.P<0.01.Conclusion:GIK may have protective function to ischemic cerebra l tissue.
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    Key words GIK Ischemic cerebrovascular disease Cerebral prote ction

    应用极化液(GIK)治疗缺血性脑血管病的报道很少。现将我们在1997~ 1998年间,应用GIK治疗缺血性脑血管疾病的疗效分析,报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    1.1.1 GIK治疗组:30例,男16例,女14例。年龄28~81岁,平均年龄59.23岁。其中, 脑梗死24例,腔隙性脑梗死4例,脑栓塞2例,伴发高血压12例,糖尿病4例,血脂升高者8例 。

    1.1.2 对照组:30例,男17例,女13例。年龄38~80岁,平均年龄58.66岁。其中,脑 梗死24例,腔隙性脑梗死5例,脑栓塞1例。伴发高血压14例,糖尿病5例,血脂升高者10例 。
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    本文病例均经头部CT或者MRI确诊,并除外严重的心、肾功能障碍。两组中各有2~3例患者 于治疗1周内死于脑疝或多脏器衰竭,因而未能满足本组实验疗程的要求,故未对其有关数 据加以统计。

    1.2 用药方法

    全部病例均于发病后1~2d内开始治疗,疗程为2周。

    1.2.1 GIK组:入院后给予5%葡萄糖注射液500ml+胰岛素8u+10%氯化钾注射液10ml, qd ivgtt。此外,给予血塞通及胞二磷胆碱等药物治疗。

    1.2.2 对照组:入院后仅给予血塞通及胞二磷胆碱等治疗。

    两组中梗死面积较大者均于早期应用甘露醇,速尿脱水治疗;两组中各有3例给予尿激酶溶 栓治疗。对高血压及糖尿病者给予相应的系统治疗。
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    1.3 疗效判定标准

    采用临床神经功能缺损评分标准(The European Stroke Scale)对病人疗效进行评定。该标 准共分14项,满分为100分。

    2 结果

    应用上述标准,分别对两组病人的疗前、疗后的神经功能进行评分,其结果见附表。

    附表 GIK组与对照组治疗前后神经功能计分 组别

    治疗前

    疗后1d

    疗后 3d

    疗后1周

, 百拇医药     疗后2周

    对照组

    70.83±10.3

    71.17±9.9

    78.17±8.07

    80.5±7 .17

    82.3±6.47

    GIK组

    70.67±9.97

    78.12±8.41

    80.44±7.19**
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    83.19±6.12△△

    86.26±5.3

    注与对照组比较*P>0.05(t检验) △P<0.01 **P<0 .01 △△P<0.01 ***P<0.01

    通过附表可以发现,治疗前两组评分P>0.05,两组无显著差异。治疗后两 组各时段评分P<0.01,存在显著差异。尤以治疗后1d两组差异最为显著。

    3 讨论

    脑缺血损伤后可继发自由基链锁反应、细胞内乳酸中毒、兴奋性神经递质释放、梗死 后半暗带的血栓烷A2增加等代谢异常,从而导致神经无坏死〔1〕。以往的研究已 证实,胰岛素对动物脑缺血的损伤具有保护作用,而葡萄糖对脑缺血的影响尚有异议。Milf ord AZ等人认为,高血糖会加重脑缺血的神经元损害,但对局灶性脑缺血却有保护作用 〔2〕。又有研究认为,高血糖对可逆的脑缺血有加重损害作用,但对不可逆性血栓性脑 梗死却有保护作用,其机制为在早期改善周围半暗区的能量代谢。〔3〕
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    GIK除具有胰岛素的保护作用,还具有葡萄糖、胰岛素、钾综合在一起的极化作用。脑组织 几乎无葡萄糖和氧的储备,GIK的应用,促进了细胞摄取和代谢葡萄糖,使其改善能量的代 谢占了优势。在缺血组织中仍然存在葡萄糖的无氧酵解,但胰岛素的应用使生成的乳酸氧化 成丙酮的机率升高,减少了氧自由基的生成,并提高了自由基清除酶的活性。GIK的应用使 细胞摄取葡萄糖进行代谢的同时,又摄取了K+,K+进入细胞内,改变了细胞的膜电位 ,一方面阻断了Na+通道,从而干扰了膜除极,进而抑制了葡萄糖释放,减轻了氨基酸的 兴奋性毒性作用;另一方面,阻止了Ca2+进入缺血神经元,减弱了Ca2+超载 的损伤作用。

    本课题组在前期进行的有关动物实验表明:大鼠大脑中动脉闭塞24h以后,GIK组与对照组相 比,死亡率降低,神经功能评分提高,梗死体积减小,超微结构观察缺血边缘区神经元损伤 轻〔4〕
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    本组临床观察结果与上述理论与实验结果是吻合的。GIK组的神经功能评分明显高于对照组 ,尤以早期治疗效果更加明显,这主要是由于GIK涉及多个环节而发挥其对缺血脑组织的保 护作 用。此外,我们已对应用GIK的病人还进行了有关NO与兴奋性氨基酸的检测,以便进一步阐 明GIK的脑保护机制。

    参考文献

    〔1〕姜德波,韩仲岩.胰岛素防治脑缺血损伤的实验研究.国外医学神经病学神经 外科分册,1993,20(1):30

    〔2〕Milford A2.Stroke,519,20:1989

    〔3〕Ginsborg MD.Stroke,571~574,18:1987

    〔4〕盛雨辰,徐晓.葡萄糖-胰岛素-钾溶液对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研 究.中国与神经疾病,1998,15(3):159~160

    (收稿日期:1999-02-08), 百拇医药