血管紧张素转换酶抑制剂在漫性弥慢性肾病中的作用
作者：武志君 于梅 李振斌
单位：武志君 哈尔滨市第二中医院；于梅 黑龙江省中医院；李振斌 亚布力林业局职工医院
关键词：
黑龙江医学990730 本文通过对57例慢性弥漫性肾病患者应用新一代长效血管紧张素转换酶抑制剂-洛汀新治疗，观察其在慢性弥漫性肾病全身和肾局部患者的药效。现报告如下。
1 材料与方法
57例患有慢性弥漫性肾病患者，其中，男性30例，女性27例，年龄在15～59岁；高血压者44例，>16.0/12.7KPa，血压正常者13例。全部患者口服洛汀新10～20mg/d，均于治疗前，治疗后1个月、3个月、6个月进行全面临床和生化检查，并观察洛汀新对动脉 血压、有效肾血流量，蛋白尿的影响。
2 结果
血压在服药期间的动态变化(见附表)。洛汀新在治疗1个月后显著降低了高血压患者的动脉压，并保持到治疗3个月和6个月时。13例血压正常患者中有10例患者动脉血压无明显变化。疗后1个月，有效：肾血流量增加了13.6%±7.2%，显效：全部患者蛋白尿随着治疗而降低。
附表 血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾病的临床实验室表现 时 间
高血压患者n＝44
血压正常者n＝13
肾血流n＝13
蛋白尿n＝ 57
收缩压(KPa)
舒张压(KPa)
收缩压(KPa)
舒张压(KPa)
g/d
疗 前
23.5±0.64
14.5±0.36
16.7±0. 33
11.2±0.32
662.5±77.6
5.6±0.52
治疗5个月后
20.1±0.51
12.7±0.31
16.6±0.31
10. 8±0.24
761.3±78.5
4.15±0.38
治疗3个月后
19.8±0.55
12.5±0.32
16.1±0.27
10.7±0.2 1
-
3.89±0.37
治疗6个月后
19.8±0.55
12.5±0.32
15.9±0.24
10.4±0.1 6
-
3.84±0.41
3 讨论
目前，慢性弥漫性肾病患者全身和肾局部的肾素血管紧张素系统的激活，是肾小球动脉硬化加剧发展的非免疫学机制。全身和肾局部血管紧张素Ⅱ相互联系，相互作用可以导致肾小球动脉硬化的三种结局：全身和肾内局部高血压的发展，肾单位的肥大；蛋白尿的发展与恶化。
本组资料结果表明：血管紧张素转换酶抑制剂快速纠正了高血压，且长期服用并未引起抗病 力 下降。其降压机制是阻断血管紧张素Ⅱ的合成和增加循环中激肽及扩血管前列腺素的含量， 同时其引起的激素改变未引起血压正常患者血压下降，且很少引起高血压患者低血压。
局部肾内血管紧张素Ⅱ对蛋白尿的升高作用被证实。血管紧张素Ⅱ直接作用于肾小球过滤单 位，增加其对蛋白质和大分子物质的通透性。血管紧张素转换酶抑制剂降低蛋白尿的特性对于延缓肾功不全的恶化是非常重要的。
血管紧张素转换酶抑制剂能够降低肾小球内高压，同时亦能调节肾内血流和降低蛋白尿。血 管紧张素转换酶抑制剂对肾功能的良好作用展示了其在肾病治疗中的广阔前景，可以作为预防慢性肾病血流动力学紊乱的首选药物。
参考文献：略
(收稿日期：1999-02-15), http://www.100md.com
单位：武志君 哈尔滨市第二中医院；于梅 黑龙江省中医院；李振斌 亚布力林业局职工医院
关键词：
黑龙江医学990730 本文通过对57例慢性弥漫性肾病患者应用新一代长效血管紧张素转换酶抑制剂-洛汀新治疗，观察其在慢性弥漫性肾病全身和肾局部患者的药效。现报告如下。
1 材料与方法
57例患有慢性弥漫性肾病患者，其中，男性30例，女性27例，年龄在15～59岁；高血压者44例，>16.0/12.7KPa，血压正常者13例。全部患者口服洛汀新10～20mg/d，均于治疗前，治疗后1个月、3个月、6个月进行全面临床和生化检查，并观察洛汀新对动脉 血压、有效肾血流量，蛋白尿的影响。
2 结果
血压在服药期间的动态变化(见附表)。洛汀新在治疗1个月后显著降低了高血压患者的动脉压，并保持到治疗3个月和6个月时。13例血压正常患者中有10例患者动脉血压无明显变化。疗后1个月，有效：肾血流量增加了13.6%±7.2%，显效：全部患者蛋白尿随着治疗而降低。
附表 血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾病的临床实验室表现 时 间
高血压患者n＝44
血压正常者n＝13
肾血流n＝13
蛋白尿n＝ 57
收缩压(KPa)
舒张压(KPa)
收缩压(KPa)
舒张压(KPa)
g/d
疗 前
23.5±0.64
14.5±0.36
16.7±0. 33
11.2±0.32
662.5±77.6
5.6±0.52
治疗5个月后
20.1±0.51
12.7±0.31
16.6±0.31
10. 8±0.24
761.3±78.5
4.15±0.38
治疗3个月后
19.8±0.55
12.5±0.32
16.1±0.27
10.7±0.2 1
-
3.89±0.37
治疗6个月后
19.8±0.55
12.5±0.32
15.9±0.24
10.4±0.1 6
-
3.84±0.41
3 讨论
目前，慢性弥漫性肾病患者全身和肾局部的肾素血管紧张素系统的激活，是肾小球动脉硬化加剧发展的非免疫学机制。全身和肾局部血管紧张素Ⅱ相互联系，相互作用可以导致肾小球动脉硬化的三种结局：全身和肾内局部高血压的发展，肾单位的肥大；蛋白尿的发展与恶化。
本组资料结果表明：血管紧张素转换酶抑制剂快速纠正了高血压，且长期服用并未引起抗病 力 下降。其降压机制是阻断血管紧张素Ⅱ的合成和增加循环中激肽及扩血管前列腺素的含量， 同时其引起的激素改变未引起血压正常患者血压下降，且很少引起高血压患者低血压。
局部肾内血管紧张素Ⅱ对蛋白尿的升高作用被证实。血管紧张素Ⅱ直接作用于肾小球过滤单 位，增加其对蛋白质和大分子物质的通透性。血管紧张素转换酶抑制剂降低蛋白尿的特性对于延缓肾功不全的恶化是非常重要的。
血管紧张素转换酶抑制剂能够降低肾小球内高压，同时亦能调节肾内血流和降低蛋白尿。血 管紧张素转换酶抑制剂对肾功能的良好作用展示了其在肾病治疗中的广阔前景，可以作为预防慢性肾病血流动力学紊乱的首选药物。
参考文献：略
(收稿日期：1999-02-15), http://www.100md.com