心肺脑复苏成功16例探讨
作者：韩爱玲 赵 玲 袁剑萍
单位：韩爱玲 赵 玲 河南医科大学第一附属医院，河南 郑州 450052；袁剑萍 漯河市第一人民医院
关键词：
中国急救医学990731 心肺脑复苏(cardio pulmonary cerebral resucitation，CPCR)是急救医学中一项重要研究课题，脑的功能和生命力决定人的生命质量和寿命。因此，心肺脑复苏的目的应是保持全身器官和脑功能的平衡和稳定。现结合近年来心肺脑复苏(CPCR)成功16例研讨如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 16例患者均为1990～1996年急诊抢救观察的病人，其中男11例，女5例，年龄20～71岁，平均年龄为45.5岁。其中急性心肌梗死(AMI)8例，急性病毒性心肌炎2例，肺心病1例，因室性心动过速进行颈动脉窦按压引起迷走神经反射2例，电击伤3例。心脏骤停方式：心室颤动14例，心室静止(不伴心房静止)2例。
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1.2 方法 16例病人均使用冰帽降温、脱水、营养脑细胞药物，应按照我国现行CPCR操作规程进行胸外心脏按压，人工呼吸并立即建立静脉补液通路(液体可为生理盐水或5%糖盐水)，多功能生命指标心电示波仪连续监测，应常规应用肾上腺素(E)，首先用标准量肾上腺素(SDE)1 mg静脉推注，3～5分钟重复一次，若无效则改用大剂量肾上腺素(HDE)，按2、4、6 mg依次递增。同时给予利多卡因100 mg静脉推注，3～5分钟一次，总量不超过300 mg，并辅以电击除颤，有效后利多卡因按1～4 mg/min静滴维持，若无效立即换用胺碘酮150 mg静脉推注，5分钟可重复一次，有效后按1 mg/min静滴维持，同时给予气管插管和机械通气。如果循环恢复后自主呼吸仍未完全恢复者可考虑给予适量呼吸兴奋剂。1例患者应用纳洛酮0.4 mg+20 ml生理盐水直接静脉推注；2例患者在CPCR 15分钟后给碳酸氢钠80 ml缓慢静滴，其中1例患者根据病史及心跳复苏后证实为AMI，立即给予尿激酶100～150 IU，加入液体以3 600 IU*kg-1*h-1持续静脉滴注溶栓治疗，其中2例心室停搏患者采用非创伤性胸部经皮体外快速心脏起搏取得满意效果。
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2 结果
16例CPCR患者使用SDE 9例，HDE 5例(E累计用量10～12 mg)，2例采用E。经查血气分析，呼吸性酸中毒(呼酸)8例，呼酸合并代谢性酸中毒(代酸)2例，另6例未作血气分析，经用机械通气后8例呼酸完全纠正。2例混合性酸中毒应用了碳酸氢钠。室颤者5例使用利多卡因，2例使用电击除颤，2例采用体外心脏快速起搏，3例胸外心脏按压心跳均恢复正常，其中2例反复室速室颤应用利多卡因无效，换用胺碘酮后有效，CPCR后查血糖均大于7.0 mmoI/L，最高者达11 mmoI/L。
3 讨论
3.1 一旦判定呼吸心跳停止，应立即进行胸外心脏按压，其速率为80～100次/分，按下距离3.8～5.0 cm，下压与放松周期为各50%，其有效征象表现为瞳孔缩小、皮肤颜色改善、自主呼吸恢复。在胸外心脏按压的同时必须采用口对口或面罩吹气行人工呼吸，其吹气量为800～1 200 ml，时间为1～1.5秒，心脏按压与吹气比例单人操作为15∶2，双人操作为5∶1，如病人牙关紧闭可行口对鼻人工呼吸，吹气次数每5秒1次。
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3.2 肾上腺素是目前公认的CPCR首选药，而大剂量肾上腺素的作用已被重视，E的α效应使外周血管收缩增加主A舒张压和冠脉灌注压，使室颤的心肌和心内膜增加血流，其β效应增加室颤频率和幅度便于除颤。此外可增加大脑皮质血流量；同时使心肌氧供超过氧耗。Gonzalas等报告肾上腺素的升压作用在注射后2～3分钟达高峰，5分钟后消失。因此每间隔3～5分钟给药合理。我们体会复苏开始选用SDE，如无效后改用HDE，因为随着CPCR的进程可能有酸中毒等因素参与，使心血管对儿茶酚胺反应性降低，故SDE往往不能奏效。
3.3 纠正酸中毒：一般在复苏后早期出现代谢性酸中毒和高血钾，需给予碱性药物，由于酸中毒可降低心肌收缩力和心输出量，降低心血管对儿茶酚胺的反应性，降低室颤阈值，降低电除颤的成功率，碱性药物通常选用碳酸氢钠或乳酸钠，用量应根据动脉血气分析剩余碱(BE)值，参照下列公式：所需补碱量(mmol)=[-2.3-(测得的BE值)]×0.3×体重(kg)，在补充大量碱性药物时，常会导致高血钠和水份过量，尤其在尿量少时需限制入水量，或用利尿酸钠或速尿排钠利尿。由于脱水、利尿剂、皮质激素和碱性药物的应用又可出现代谢性碱中毒和低血钾的倾向须注意补钾。我们体会碳酸氢钠的应用原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快，切忌快速静推。
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3.4 抗室性心律失常药物的选择：临床实践证明，静脉应用利多卡因是治疗室性心律失常的首选药，本组5例室颤病人经用利多卡因后均取得了满意的疗效。胺碘酮原为抗心绞痛药，具有选择性冠脉扩张作用。能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量，而近年来发现该药具有抗心律失常作用。能延长房室结，心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期，可以提高室颤阈值并减慢传导。笔者认为对反复发作的室速、室颤，胺碘酮的作用优于利多卡因。因此建议为争取时间在静推利多卡因100 mg无效后，不必加大利多卡因剂量，可直接换用胺碘酮。
3.5 呼吸兴奋剂的应用：CPCR中应用呼吸兴奋剂往往弊多利少。而人工机械辅助呼吸能合理有效控制O2和CO2的交换，使血气分析维持正常水平，提高CPCR效果并应防止轻易停机，以免造成再次缺氧的严重后果。呼吸兴奋剂的应用，只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢具备了恢复功能的物质基础时才会产生效果。另外心脏骤停时常有β内啡呔释放增加。β内啡呔对呼吸和循环有抑制作用。纳洛酮为β内啡呔的拮抗剂，可解除后者对呼吸和循环的抑制。本组2例呼吸浅慢，应用纳洛酮5分钟后即可见到呼吸明显改善。可否将纳洛酮作为CPCR常规用药有待于进一步研究探讨。
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3.6 溶栓治疗：以往以为CPCR后的AMI是溶栓的禁忌证，而最近国内外文献报道只要CPCR时间在6小时以内且符合溶栓指征应积极进行溶栓治疗。本组1例患者根据病史及心跳复苏后证实为AMI立即给予尿激酶100～150万IU加入液体持续静滴，进行溶栓治疗取得满意效果未见不良反应。因此，对于6小时内的AMI，70岁以下有典型的心性胸痛，心电图提示至少有两个相邻导联出现S-T段抬高者应积极进行溶栓治疗。
3.7 液体的选择：过去认为CPCR为防止脑水肿加重，使用5%无盐糖水，因血脑屏障受损，糖不易进入脑组织，应增加糖的补充，尽早使用5%～10%的葡萄糖。而近来发现CPCR时往往有血糖升高，其原因可能为CPCR时胰岛低灌注使胰岛素分泌减少。同时大量内源性儿茶酚胺释放及外源性E的应用，使患者血糖升高。如仍输注葡萄糖液，复苏时的高糖血症可出现大脑细胞内脱水，对脑复苏不利。同时糖的酵解使乳酸生成增多，而后者对心功能恢复不利，本组10例CPCR患者血糖均高于正常，既往无糖尿病史，出院时血糖均降至正常与文献报道一致。因此，CPCR选择液体时就应选用不含葡萄糖的液体。包括不用高渗糖来治疗脑水肿，至于CPCR时应用胰岛素是否对恢复脑功能有益，尚有待于进一步研究。
收稿：1998-10-13, 百拇医药
单位：韩爱玲 赵 玲 河南医科大学第一附属医院，河南 郑州 450052；袁剑萍 漯河市第一人民医院
关键词：
中国急救医学990731 心肺脑复苏(cardio pulmonary cerebral resucitation，CPCR)是急救医学中一项重要研究课题，脑的功能和生命力决定人的生命质量和寿命。因此，心肺脑复苏的目的应是保持全身器官和脑功能的平衡和稳定。现结合近年来心肺脑复苏(CPCR)成功16例研讨如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 16例患者均为1990～1996年急诊抢救观察的病人，其中男11例，女5例，年龄20～71岁，平均年龄为45.5岁。其中急性心肌梗死(AMI)8例，急性病毒性心肌炎2例，肺心病1例，因室性心动过速进行颈动脉窦按压引起迷走神经反射2例，电击伤3例。心脏骤停方式：心室颤动14例，心室静止(不伴心房静止)2例。
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1.2 方法 16例病人均使用冰帽降温、脱水、营养脑细胞药物，应按照我国现行CPCR操作规程进行胸外心脏按压，人工呼吸并立即建立静脉补液通路(液体可为生理盐水或5%糖盐水)，多功能生命指标心电示波仪连续监测，应常规应用肾上腺素(E)，首先用标准量肾上腺素(SDE)1 mg静脉推注，3～5分钟重复一次，若无效则改用大剂量肾上腺素(HDE)，按2、4、6 mg依次递增。同时给予利多卡因100 mg静脉推注，3～5分钟一次，总量不超过300 mg，并辅以电击除颤，有效后利多卡因按1～4 mg/min静滴维持，若无效立即换用胺碘酮150 mg静脉推注，5分钟可重复一次，有效后按1 mg/min静滴维持，同时给予气管插管和机械通气。如果循环恢复后自主呼吸仍未完全恢复者可考虑给予适量呼吸兴奋剂。1例患者应用纳洛酮0.4 mg+20 ml生理盐水直接静脉推注；2例患者在CPCR 15分钟后给碳酸氢钠80 ml缓慢静滴，其中1例患者根据病史及心跳复苏后证实为AMI，立即给予尿激酶100～150 IU，加入液体以3 600 IU*kg-1*h-1持续静脉滴注溶栓治疗，其中2例心室停搏患者采用非创伤性胸部经皮体外快速心脏起搏取得满意效果。
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2 结果
16例CPCR患者使用SDE 9例，HDE 5例(E累计用量10～12 mg)，2例采用E。经查血气分析，呼吸性酸中毒(呼酸)8例，呼酸合并代谢性酸中毒(代酸)2例，另6例未作血气分析，经用机械通气后8例呼酸完全纠正。2例混合性酸中毒应用了碳酸氢钠。室颤者5例使用利多卡因，2例使用电击除颤，2例采用体外心脏快速起搏，3例胸外心脏按压心跳均恢复正常，其中2例反复室速室颤应用利多卡因无效，换用胺碘酮后有效，CPCR后查血糖均大于7.0 mmoI/L，最高者达11 mmoI/L。
3 讨论
3.1 一旦判定呼吸心跳停止，应立即进行胸外心脏按压，其速率为80～100次/分，按下距离3.8～5.0 cm，下压与放松周期为各50%，其有效征象表现为瞳孔缩小、皮肤颜色改善、自主呼吸恢复。在胸外心脏按压的同时必须采用口对口或面罩吹气行人工呼吸，其吹气量为800～1 200 ml，时间为1～1.5秒，心脏按压与吹气比例单人操作为15∶2，双人操作为5∶1，如病人牙关紧闭可行口对鼻人工呼吸，吹气次数每5秒1次。
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3.2 肾上腺素是目前公认的CPCR首选药，而大剂量肾上腺素的作用已被重视，E的α效应使外周血管收缩增加主A舒张压和冠脉灌注压，使室颤的心肌和心内膜增加血流，其β效应增加室颤频率和幅度便于除颤。此外可增加大脑皮质血流量；同时使心肌氧供超过氧耗。Gonzalas等报告肾上腺素的升压作用在注射后2～3分钟达高峰，5分钟后消失。因此每间隔3～5分钟给药合理。我们体会复苏开始选用SDE，如无效后改用HDE，因为随着CPCR的进程可能有酸中毒等因素参与，使心血管对儿茶酚胺反应性降低，故SDE往往不能奏效。
3.3 纠正酸中毒：一般在复苏后早期出现代谢性酸中毒和高血钾，需给予碱性药物，由于酸中毒可降低心肌收缩力和心输出量，降低心血管对儿茶酚胺的反应性，降低室颤阈值，降低电除颤的成功率，碱性药物通常选用碳酸氢钠或乳酸钠，用量应根据动脉血气分析剩余碱(BE)值，参照下列公式：所需补碱量(mmol)=[-2.3-(测得的BE值)]×0.3×体重(kg)，在补充大量碱性药物时，常会导致高血钠和水份过量，尤其在尿量少时需限制入水量，或用利尿酸钠或速尿排钠利尿。由于脱水、利尿剂、皮质激素和碱性药物的应用又可出现代谢性碱中毒和低血钾的倾向须注意补钾。我们体会碳酸氢钠的应用原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快，切忌快速静推。
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3.4 抗室性心律失常药物的选择：临床实践证明，静脉应用利多卡因是治疗室性心律失常的首选药，本组5例室颤病人经用利多卡因后均取得了满意的疗效。胺碘酮原为抗心绞痛药，具有选择性冠脉扩张作用。能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量，而近年来发现该药具有抗心律失常作用。能延长房室结，心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期，可以提高室颤阈值并减慢传导。笔者认为对反复发作的室速、室颤，胺碘酮的作用优于利多卡因。因此建议为争取时间在静推利多卡因100 mg无效后，不必加大利多卡因剂量，可直接换用胺碘酮。
3.5 呼吸兴奋剂的应用：CPCR中应用呼吸兴奋剂往往弊多利少。而人工机械辅助呼吸能合理有效控制O2和CO2的交换，使血气分析维持正常水平，提高CPCR效果并应防止轻易停机，以免造成再次缺氧的严重后果。呼吸兴奋剂的应用，只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢具备了恢复功能的物质基础时才会产生效果。另外心脏骤停时常有β内啡呔释放增加。β内啡呔对呼吸和循环有抑制作用。纳洛酮为β内啡呔的拮抗剂，可解除后者对呼吸和循环的抑制。本组2例呼吸浅慢，应用纳洛酮5分钟后即可见到呼吸明显改善。可否将纳洛酮作为CPCR常规用药有待于进一步研究探讨。
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3.6 溶栓治疗：以往以为CPCR后的AMI是溶栓的禁忌证，而最近国内外文献报道只要CPCR时间在6小时以内且符合溶栓指征应积极进行溶栓治疗。本组1例患者根据病史及心跳复苏后证实为AMI立即给予尿激酶100～150万IU加入液体持续静滴，进行溶栓治疗取得满意效果未见不良反应。因此，对于6小时内的AMI，70岁以下有典型的心性胸痛，心电图提示至少有两个相邻导联出现S-T段抬高者应积极进行溶栓治疗。
3.7 液体的选择：过去认为CPCR为防止脑水肿加重，使用5%无盐糖水，因血脑屏障受损，糖不易进入脑组织，应增加糖的补充，尽早使用5%～10%的葡萄糖。而近来发现CPCR时往往有血糖升高，其原因可能为CPCR时胰岛低灌注使胰岛素分泌减少。同时大量内源性儿茶酚胺释放及外源性E的应用，使患者血糖升高。如仍输注葡萄糖液，复苏时的高糖血症可出现大脑细胞内脱水，对脑复苏不利。同时糖的酵解使乳酸生成增多，而后者对心功能恢复不利，本组10例CPCR患者血糖均高于正常，既往无糖尿病史，出院时血糖均降至正常与文献报道一致。因此，CPCR选择液体时就应选用不含葡萄糖的液体。包括不用高渗糖来治疗脑水肿，至于CPCR时应用胰岛素是否对恢复脑功能有益，尚有待于进一步研究。
收稿：1998-10-13, 百拇医药