失血性休克患者血浆神经肽Y的含量变化
作者：朱良红 程光华 张新路
单位：朱良红 皖南医学院弋矶山医院急诊外科，241001；程光华 张新路 核医学科
关键词：
中国急救医学990717 神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)是1982年由Tatemoto首次从猪脑中发现并提纯的一种具有强烈收缩血管的神经多肽，其广泛分布于中枢神经系统和多种外周组织或器官[1]。本文测定了失血性休克患者血浆NPY的含量，以探讨NPY在休克发病机理中的作用。
1 资料与方法
1.1 对象
1.1.1 正常对照组 30例，男18例，女12例，年龄为20～49岁，平均30±7.5岁，均为本院职工体检者。经检查均无心血管疾患，肝肾功能正常。
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1.1.2 腹部闭合性损伤组 85例，男57例，女28例，年龄为14～70岁，平均35.6±11.4岁，病程为1小时～15天。其中肝破裂27例，脾破裂40例，肝脾破裂8例。均有失血性休克表现。按失血量、脉搏及收缩压将上述病例分为轻、中、重三组。轻度21例，男13例，女8例，收缩压为12.1～13.5 kPa，平均12.5±0.6 kPa，脉搏<100次/分钟，腹腔出血量<800 ml；中度36例，男23例，女13例，收缩压为9.5～12.0 kPa，平均10.7±1.2 kPa，脉搏100～120次/分钟，腹腔出血量为800～1 600 ml ；重度28例 ，男21例 ，女7例 ，收缩压为0～9.3 kPa ，平均6.7±2.1 kPa ，脉搏>120次/分钟 ，腹腔出血量>1 600 ml 。 其中5例脉搏 、 血压均测不出 ， 腹腔出血量高达2 500 ml左右。76例患者行急诊手术治疗，9例轻度患者行保守治疗。以上均经B超、腹穿及手术等证实。
1.2 方法
, 百拇医药
1.2.1 标本采集 正常组及失血性休克患者于输液前分别取血2 ml，注入含30 μl 10%EDTA二钠和40 μl抑肽酶的抗凝管中，混匀，4 ℃ 3 000 rpm离心10分钟，分离血浆，-70℃冰箱保存待测。测定前使样品复溶，再次4 ℃ 3 000 rpm离心5分钟，取上清液测定。
1.2.2 试剂与设备 NPY放射免疫试剂由中国人民解放军东亚免疫技术研究所提供，试剂的技术指标：批内变异CV<10%，批间变异CV<15%，灵敏度<7.7 nmol/L。并严格按说明书操作。采用二六二厂生产的TJ-2008 P自动γ免疫计数器测定。
1.2.3 统计学处理 所有数据均采用均数±标准差表示(
±s)，组间差异的显著性用t或t′检验分析，并进行直线回归相关分析。
2 结果
, 百拇医药
轻度、中度及重度休克患者血浆轻度、中度及重度休克患者血浆NPY浓度分别为27.59±4.70、63.91±6.95和144.67±13.83 pmol/L，较正常对照组15.63±2.76 pmol/L显著升高(P<0.001)；经直线回归相关分析，休克各组患者收缩压与血浆NPY含量呈显著的负相关关系(r=-0.411，t=4.109，P<0.001)。详见附表。
附表 失血性休克患者血浆NPY含量(±s) 组别
例数
收缩压(kPa)
NPY值(pmol/L)
t′值
P值
, 百拇医药
正常对照组
30
14.7±1.3
15.63±2.76
轻度休克组
21
12.5±0.6
27.59±4.70
10.49
<0.001
中度休克组
36
, 百拇医药 10.7±1.2
63.91±6.95
38.22
<0.001
重度休克组
28
6.7±2.1
144.67±13.83
48.48
<0.001
注：上述均为与对照组比较
3 讨论
, 百拇医药
神经肽Y含有36个氨基酸残基，由于它以酪氨酸作为氨基端，以酪氨酰胺作为羧基端，每个分子多肽又含有5个酪氨酸残基，故将其命名为神经肽Y[1]。在哺乳动物的心血管系统内，NPY是含量较为丰富的一种神经肽，见于各种心脏组织，全身血管床也均有NPY阳性神经分布，其密度在动脉高于相应静脉，小动脉高于大的传导性动脉[2]。NPY作为一种生物活性多肽，与去甲肾上腺素(NE)共存于交感神经的末梢内，且常与NE共同释放，两者作用类似，NPY并能增强NE的收缩血管的作用[3，4]。生理条件下，人和动物血浆内均有以循环形式存在的NPY，健康人含量较低[5]。
本文研究了休克患者血浆NPY含量变化，结果显示各度休克患者血浆NPY含量较正常对照组均显著升高。休克时机体主要表现为外周血管收缩，外周器官血流量减少，以保证心脑等重要器官的血液供应。Aguirre等[6]给大鼠静脉注射NPY能引起较强的血管收缩反应。因此推测，NPY可能参与了休克的病理生理过程。Rudehill等[7]对猪的实验结果也表明，连续两次放血后平均动脉压分别下降44%和53%，血浆NPY含量则由放血前的62±8 pmol/L上升到365±98 pmol/L和2 524±580 pmol/L；滴注外源性NPY使未放血处理的猪血浆NPY达到类似水平时，脾、骨骼肌等外周器官血流减少，而心脏等重要器官血流不变。上述结果表明，失血性休克时，NPY释放增加，对维持全身血压稳定和调节器官血流量具有重要的代偿作用。经直线回归相关分析，血浆NPY含量与血压之间呈显著的负相关，即随血压的降低，血浆NPY升高越明显。因此，血浆NPY水平的高低也可作为判断休克程度的一项指标。
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参考文献
1 Tatemtoto K, Carlquist M, Mutt V. Neufopeptide Y-a novel peptide with structural similaritides to peptide YY and pancreatic polypeptide. Nature, 1982, 296: 659.
2 Allen JM, Gjorstrup P, Bjorkman JA, et al. Studies on distribution and function of neuropeptide Y. Acta Physiol Scand, 1986, 126: 405.
3 Fried G, Terenius L, Hokfelt T, et al. Evidence for differential localization of noradrenaline and neuropeptide Y in neuronal storage vesicles isolated from rat vas deferens. J Neurosci, 1985, 5: 450.
, http://www.100md.com
4 Edvinsson L, Ekblad E, Hakanson R, et al. Neuropeptide Y potentiates the effect of various vasocontrictor agents on rabbit blood vessels. Br J Pharmacol, 1984, 83: 519.
5 Pernow J, Ohlen A, Hokfelt T: et al. Neuropeptide Y： presence in perivascular noradrenergic neurons and vasoconstrictor effect on skeletal muscle blood vessels in experimental animals and man. Regul Pept, 1987, 19: 313.
6 Aguirre JA, Hedlund PB, Narvaez JA, et al. Increased vasopressor actions of intraventricular neuropeptide Y-(13-36) in spontaneously hypertensive versus normotensive Wister-Wyoto rats: possible relationship to increases receptor binding in nucleus tractus solitarius. Brain Res, 1995, 684: 159.
7 Rudehill A, Olean M, Sollevi M, et al. Release of neuropeptide Y upon haemorrhagic hypovolaemia in relation to vasoconstrictor effects in the pig. Acta Physiol Scand, 1987, 131: 517.
收稿：1998-12-24
修回：1999-03-16, 百拇医药
单位：朱良红 皖南医学院弋矶山医院急诊外科，241001；程光华 张新路 核医学科
关键词：
中国急救医学990717 神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)是1982年由Tatemoto首次从猪脑中发现并提纯的一种具有强烈收缩血管的神经多肽，其广泛分布于中枢神经系统和多种外周组织或器官[1]。本文测定了失血性休克患者血浆NPY的含量，以探讨NPY在休克发病机理中的作用。
1 资料与方法
1.1 对象
1.1.1 正常对照组 30例，男18例，女12例，年龄为20～49岁，平均30±7.5岁，均为本院职工体检者。经检查均无心血管疾患，肝肾功能正常。
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1.1.2 腹部闭合性损伤组 85例，男57例，女28例，年龄为14～70岁，平均35.6±11.4岁，病程为1小时～15天。其中肝破裂27例，脾破裂40例，肝脾破裂8例。均有失血性休克表现。按失血量、脉搏及收缩压将上述病例分为轻、中、重三组。轻度21例，男13例，女8例，收缩压为12.1～13.5 kPa，平均12.5±0.6 kPa，脉搏<100次/分钟，腹腔出血量<800 ml；中度36例，男23例，女13例，收缩压为9.5～12.0 kPa，平均10.7±1.2 kPa，脉搏100～120次/分钟，腹腔出血量为800～1 600 ml ；重度28例 ，男21例 ，女7例 ，收缩压为0～9.3 kPa ，平均6.7±2.1 kPa ，脉搏>120次/分钟 ，腹腔出血量>1 600 ml 。 其中5例脉搏 、 血压均测不出 ， 腹腔出血量高达2 500 ml左右。76例患者行急诊手术治疗，9例轻度患者行保守治疗。以上均经B超、腹穿及手术等证实。
1.2 方法
, 百拇医药
1.2.1 标本采集 正常组及失血性休克患者于输液前分别取血2 ml，注入含30 μl 10%EDTA二钠和40 μl抑肽酶的抗凝管中，混匀，4 ℃ 3 000 rpm离心10分钟，分离血浆，-70℃冰箱保存待测。测定前使样品复溶，再次4 ℃ 3 000 rpm离心5分钟，取上清液测定。
1.2.2 试剂与设备 NPY放射免疫试剂由中国人民解放军东亚免疫技术研究所提供，试剂的技术指标：批内变异CV<10%，批间变异CV<15%，灵敏度<7.7 nmol/L。并严格按说明书操作。采用二六二厂生产的TJ-2008 P自动γ免疫计数器测定。
1.2.3 统计学处理 所有数据均采用均数±标准差表示(
±s)，组间差异的显著性用t或t′检验分析，并进行直线回归相关分析。2 结果
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轻度、中度及重度休克患者血浆轻度、中度及重度休克患者血浆NPY浓度分别为27.59±4.70、63.91±6.95和144.67±13.83 pmol/L，较正常对照组15.63±2.76 pmol/L显著升高(P<0.001)；经直线回归相关分析，休克各组患者收缩压与血浆NPY含量呈显著的负相关关系(r=-0.411，t=4.109，P<0.001)。详见附表。
附表 失血性休克患者血浆NPY含量(
±s) 组别例数
收缩压(kPa)
NPY值(pmol/L)
t′值
P值
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正常对照组
30
14.7±1.3
15.63±2.76
轻度休克组
21
12.5±0.6
27.59±4.70
10.49
<0.001
中度休克组
36
, 百拇医药 10.7±1.2
63.91±6.95
38.22
<0.001
重度休克组
28
6.7±2.1
144.67±13.83
48.48
<0.001
注：上述均为与对照组比较
3 讨论
, 百拇医药
神经肽Y含有36个氨基酸残基，由于它以酪氨酸作为氨基端，以酪氨酰胺作为羧基端，每个分子多肽又含有5个酪氨酸残基，故将其命名为神经肽Y[1]。在哺乳动物的心血管系统内，NPY是含量较为丰富的一种神经肽，见于各种心脏组织，全身血管床也均有NPY阳性神经分布，其密度在动脉高于相应静脉，小动脉高于大的传导性动脉[2]。NPY作为一种生物活性多肽，与去甲肾上腺素(NE)共存于交感神经的末梢内，且常与NE共同释放，两者作用类似，NPY并能增强NE的收缩血管的作用[3，4]。生理条件下，人和动物血浆内均有以循环形式存在的NPY，健康人含量较低[5]。
本文研究了休克患者血浆NPY含量变化，结果显示各度休克患者血浆NPY含量较正常对照组均显著升高。休克时机体主要表现为外周血管收缩，外周器官血流量减少，以保证心脑等重要器官的血液供应。Aguirre等[6]给大鼠静脉注射NPY能引起较强的血管收缩反应。因此推测，NPY可能参与了休克的病理生理过程。Rudehill等[7]对猪的实验结果也表明，连续两次放血后平均动脉压分别下降44%和53%，血浆NPY含量则由放血前的62±8 pmol/L上升到365±98 pmol/L和2 524±580 pmol/L；滴注外源性NPY使未放血处理的猪血浆NPY达到类似水平时，脾、骨骼肌等外周器官血流减少，而心脏等重要器官血流不变。上述结果表明，失血性休克时，NPY释放增加，对维持全身血压稳定和调节器官血流量具有重要的代偿作用。经直线回归相关分析，血浆NPY含量与血压之间呈显著的负相关，即随血压的降低，血浆NPY升高越明显。因此，血浆NPY水平的高低也可作为判断休克程度的一项指标。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Tatemtoto K, Carlquist M, Mutt V. Neufopeptide Y-a novel peptide with structural similaritides to peptide YY and pancreatic polypeptide. Nature, 1982, 296: 659.
2 Allen JM, Gjorstrup P, Bjorkman JA, et al. Studies on distribution and function of neuropeptide Y. Acta Physiol Scand, 1986, 126: 405.
3 Fried G, Terenius L, Hokfelt T, et al. Evidence for differential localization of noradrenaline and neuropeptide Y in neuronal storage vesicles isolated from rat vas deferens. J Neurosci, 1985, 5: 450.
, http://www.100md.com
4 Edvinsson L, Ekblad E, Hakanson R, et al. Neuropeptide Y potentiates the effect of various vasocontrictor agents on rabbit blood vessels. Br J Pharmacol, 1984, 83: 519.
5 Pernow J, Ohlen A, Hokfelt T: et al. Neuropeptide Y： presence in perivascular noradrenergic neurons and vasoconstrictor effect on skeletal muscle blood vessels in experimental animals and man. Regul Pept, 1987, 19: 313.
6 Aguirre JA, Hedlund PB, Narvaez JA, et al. Increased vasopressor actions of intraventricular neuropeptide Y-(13-36) in spontaneously hypertensive versus normotensive Wister-Wyoto rats: possible relationship to increases receptor binding in nucleus tractus solitarius. Brain Res, 1995, 684: 159.
7 Rudehill A, Olean M, Sollevi M, et al. Release of neuropeptide Y upon haemorrhagic hypovolaemia in relation to vasoconstrictor effects in the pig. Acta Physiol Scand, 1987, 131: 517.
收稿：1998-12-24
修回：1999-03-16, 百拇医药