创伤性失血性休克的复苏进展
作者：梁继河
单位：梁继河 第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710038
关键词：
中国急救医学990757 1 休克复苏的目标
创伤性失血性休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织灌注不良和缺氧，从而引起神经、内分泌和免疫系统改变、细胞因子和炎性介质释放和自由基大量产生，进而引起微循环障碍或衰竭、细胞代谢障碍、能量衰竭和酸中毒，最终导致细胞及亚细胞结构的功能和结构改变、细胞死亡、多个器官的急性能量危机和功能障碍。由上可知，创伤性失血性休克复苏的目标在于：早期尽早快速补足有效循环血容量、改善组织微循环、纠正细胞缺氧和酸中毒，随后采用综合性治疗措施减轻全身应激反应以及神经、内分泌和免疫系统功能障碍，应用代谢调理和支持措施改善细胞及亚细胞结构的代谢和功能障碍，避免发展成为难逆性休克、弥漫性血管内凝血创伤性失血性休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织灌注不良和缺氧，从而引起神经、内分泌和免疫系统改变、细胞因子和炎性介质释放和自由基大量产生，进而引起微循环障碍或衰竭、细胞代谢障碍、能量衰竭和酸中毒，最终导致细胞及亚细胞结构的功能和结构改变、细胞死亡、多个器官的急性能量危机和功能障碍。由上可知，创伤性失血性休克复苏的目标在于：早期尽早快速补足有效循环血容量、改善组织微循环、纠正细胞缺氧和酸中毒，随后采用综合性治疗措施减轻全身应激反应以及神经、内分泌和免疫系统功能障碍，应用代谢调理和支持措施改善细胞及亚细胞结构的代谢和功能障碍，避免发展成为难逆性休克、弥漫性血管内凝血(DIC) 或并发感染和MODS。
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2 失血量和失液量的估计
失血和水与电解质在组织间隙中隔离是影响创伤性失血性休克严重程度的主要因素，在一些循环监测指标尚未获取之前，估计失血量和失液量可作为休克复苏时紧急决定输液和输血量的重要参考依据。
临床实践中常用观察眼睑和口腔粘膜的苍白程度来估计贫血程度，但用其估计失血多少常不可靠，因为创伤应激反应引起的外周血管收缩常可使皮肤、粘膜趋于灰白。早期检验的血红蛋白和血细胞比容在尚未发生严重血液稀释之前也可能无明显降低。以下几种估计失血量和失液量严重程度的方法较为常用和具有参考价值。
2.1 临床表现
严重失血时为迅速估计失血量，可把体内总血容量设定为占体重的10%。病人仅表现为脉搏增快而血压和呼吸均正常时，急性失血量不超过体内总血容量的15%；若有焦虑不安、脉率大于100次/min、呼吸频率20～30次/min，收缩压下降、脉压差变小，尿量尚可时，失血量约达体内总血容量的15%～30%；收缩压降至10 kPa，且有精神错乱和少尿，失血量约达体内血容量的30%～40%，若出现精神萎靡或昏迷，收缩压降至10 kPa以下或难以测到，且无尿，则失血量超过体内血容量的40%。
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2.2 创伤性血胸量估计与胸腔引流的观测
立位或半卧胸部X线片显示伤侧肋膈角消失即小量血胸，积血量约300～500 ml；血胸上界达肺门水平即中量血胸，积血量约500～1 000 ml；上界达胸膜顶部及严重压迫肺脏者，积血量约1 500～2 000 ml。但是，严重创伤伤员常常只能卧位摄片，致使根据X线胸片征象判断血胸量常难以准确。
2.3 骨折的失血量估计
一根肋骨骨折时失血量约100～150 ml，一处上肢或小腿骨折约200～500 ml，股骨或髂骨骨折约500～1 000 ml，骨盆骨折约1 500～2 000 ml。
2.4 创口大小与失血量的估计
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根据皮肤软组织创口大小、深度及邻近组织肿胀情况，可粗略地估计失血量。参考附表中的各项数字时应考虑到身高和体重的不同，成人与儿童差异，以及伤后时间因素。
附表 伤口大小与失血量的估计 创口分类
大小(拳)
失血量占全身血量(%)
估计失血量(ml)
小伤口
<1
<20
<900
中伤口
1～3
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20～30
1 000～1 500
大伤口
3～5
30～40
1 000～1 800
特大伤口
>5
40～50
1 800～2 200
2.5 失液量的估计
创伤性失血性休克的伤员，在创伤失血的同时，尚有大量细胞外液在体内隔离。这包括在直接创伤的组织中水与电解质隔离成为非功能性细胞外液；另一方面，严重休克或休克晚期，大量血液瘀滞于微循环中，导致静脉回流减少和血管内血浆、水、电解质反向转移至组织间隙中，形成血管内外混合性体液隔离，可达总血容量的25%～30%，故而在休克复苏时往往需要输入超过估计失血量4～5倍的电解质溶液才能恢复有效循环血容量。
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3 早期休克复苏的急救处理原则
3.1 控制失血
3.1.1 迅速制止外出血，首先采用加压包扎法，有条件时进行清创术和止血。
3.1.2 对于下肢骨折出血、骨盆骨折出血或腹膜后出血、以及腹腔内出血，可使用抗休克裤，有助于提高血压和止血，同时起骨折固定作用，为转送创造条件，为急救赢得时间，但禁用于伴有心包填塞、张力性气胸和血胸以及严重头外伤者。
3.1.3 检查和发现隐蔽出血和内出血，对于胸腹腔内的大出血和急性心包填塞，应在积极抗休克的同时立即进行手术探查止血。对于伤情极不稳定的经不起搬动的危重创伤病人，在急诊科(室)内紧急手术是提高救治成功率的有效措施，愈来愈受到重视。
3.2 迅速建立静脉通路，补充足够的血容量：一般先给平衡盐液、继之右旋糖酐或706代血浆，同时抽血作血液交叉配合，尽早输血。
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3.3 保持呼吸道通畅和给氧：解除气道梗阻、引流血胸和气胸、控制连枷胸反常呼吸运动、面罩给氧，休克严重者行气管内插管和呼吸机支持。
3.4 检查和监护重要脏器功能：①作胸部X线检查，动脉血气分析；②插导尿管，观察尿液颜色和尿量；③心脏听诊、行心电图检查，疑有心肌挫伤者行心肌酶学检查；④观察意识变化。
4 复苏溶液的选择
4.1 平衡盐液：又称乳酸林格氏液，其电解质浓度、酸碱度、渗透压和缓冲碱均与细胞外液相近，主要用于扩充细胞外液，对维持有效循环、降低血液粘滞度、增加血流速度、改善微循环和纠正酸中毒都具有重要作用。失血性休克常伴大量细胞外液的丢失，成人可达2.0L。单纯补血而不补液的弊多利少，死亡率高。补入含钠液仅1/3停留在血管内，2/3进入细胞外间质。补液使间质液充盈，静脉压增加，血管内液体不再向外丢失，循环血容量才能维持。补液量应为失血量的2.5～5倍，若失血量达全身血容量的75%以上，补液量应为出血量的8倍。以往人们耽心，大量含钠液的补入会引起肺水肿，尤其在胸部伤者。而目前研究认为，休克时Na+，滞留于体内胶原组织中而导致大量缺Na+，恢复血容量的关键是血Na+而不是血浆蛋白，Na+不足时即使补入血浆蛋白也难以使血容量提升。同时，休克时肺水肿的发生常常是由于补液不及时或不足，使低血容量过久，造成缺氧，引起肺静脉痉挛、肺毛细血管内淤血、肺高压而招致肺间质及肺泡内水肿，甚至出血和透明膜形成。反之，及时补足含钠液、补足有效血容量，改善微循环和缺氧，正是防治肺水肿的有效措施。
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4.2 右旋糖酐：可增加胶体渗透压，静脉内每注入1g可使20～25 ml血管外水份渗入血管内。中分子右旋醣酐在血液内的半衰期为12～24 h，是血浆代用品中良好的扩容剂，可使心排指数上升，并可降低血液粘滞度以及血小板的粘性和聚集性，使已趋凝集的红细胞解聚，降低外周阻力，加速外周血流，改善微循环。使用时必须限量，不应超过1 500 ml(每24 h用量不宜超过1.5 g/kg)，否则易引起出血倾向，另外，应在输入大量晶体液之后应用，以防其引起的高渗尿液损伤肾小管，甚至导致急性肾功能衰竭。我国研制的羟乙基淀粉即706代血浆具有与中分子右旋糖酐类似的血浆增容作用。
4.3 血浆：血浆是生理体液，可较长时间的保留在血管内，用于创伤性休克时扩充血容量具有良好作用，对重度休克伤员大量输入血浆可使死亡率明显下降。
4.4 全血：对创伤性失血性休克伤员输入全血是最好和最理想的扩容胶体液，可以同时提供血红蛋白和血浆蛋白等成份。由于失血性休克时常有大量的血液淤积小血管中而不参加有效循环，故而采取与失血量等量的补血方案常显不够，中等量失血常需要输入估计失血量的1.5倍，严重失血常需输入估计失血量的1.5～2.5倍，才能维持生命体征。但是，用酶学法交叉配血需要45～60 min，故而只能在晶体液扩容之后应用。在危重伤员需要紧急输血时，伤情不允许等时间，应改用生理盐水配血法，或者先输O型全血或O型Rh红细胞400～800 ml。在快速、大量输血后出现低血钙表现时可适量给予10%氯化钙或葡萄糖酸钙。
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4.5 葡萄糖溶液：即使高渗葡萄糖溶液输入后，葡萄糖分子进入细胞内代谢生成CO2和水，因而不能有效维持渗透压，反而多进入水份，同时可加重创伤后高血糖症，因而葡萄糖溶液不能作为扩容剂。
4.6 生理盐水：0.9%氯化钠溶液pH 5.0，比细胞外液中钠高10 mmol/L，氯高40 mmol/L，故而非“生理性”。休克时大量输入生理盐水可引起严重高氯血症和加重酸中毒，应限量应用，尤其对肾功能不全者。
4.7 白蛋白：亦为生理性体液，可有效扩充血容量且可平衡人体胶体渗透压和补充蛋白的缺乏。每100 ml的15%白蛋白溶液在维持血浆胶体渗透压方面，约相当于300 ml血浆或600 ml全血的功效，唯价格昂贵。但有人认为，休克时毛细毛管通透性增加，初期复苏时输入大量白蛋白可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿且可持续3～4周之久，甚至可诱发或加重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。因此，在体克早期复苏时不应用白蛋白，但可用于纠正休克后期的低蛋白血症。
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5 紧急补容的原则和方法
5.1 尽快建立静脉通路：一般至少建立两条静脉通路，一条用16G粗针穿刺肘静脉，抽取血样送检验和交叉配血后接着快速输液；在重症伤员，最好另行一条深静脉穿刺插入长的静脉导管至接近右心房的腔静脉处，既可快速输液，又可监测中心静脉压。
5.2 合理选用晶、胶、血的比例：创伤性失血性休克复苏时，并非失血全补血和失多少补多少，相反，常以晶体液扩容为主。晶、血比例的选择主要考虑到两个方面的因素：休克程度和血源条件。当休克程度不重或血源条件困难时，初期扩容以晶体液为主，晶、血比例可达4∶1，但应尽力将血红蛋白维持在55g/L以上，血细胞比容在20%以上；但对严重休克者，尤其血源充裕时，应加大输血的比例，晶、血比例可2∶1、1.5∶1甚至1∶1。使严重休克复苏后血红蛋白维持在110～130 g/L，血细胞比容在30%以上，则有利于多脏器功能恢复和减少并发症。
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5.3 血液稀释限度
一定程度的血液稀释对于改善外科病人微循环和组织供氧有利无害，血细胞比容在27%～33%(平均30%)时氧输送最好。当血红蛋白不低于55 g/L和血细胞比容不低于20%，动脉氧输送可通过增加心排出量来代偿。但是，当血红蛋白下降至55～40 g/L和血细胞比容降至15%时，则动脉氧输送不能完全代偿；若血红蛋白下降至40～30 g/L和血细胞比容下降至15%～10%，则产生动脉氧输送可逆性失代偿，心排出量下降、心衰开始和代谢性酸中毒加重，若及时输血复苏则机体仍可存活；若血红蛋白降至30 g/L以下，血细胞比容降至10%时，心排出量、氧耗量和静脉血量含量均急剧下降，可迅速发生心搏停止于舒张期状态。多发伤伤员的代偿能力更差，即血液稀释的临界点(致死点)较上述者为高。
5.4 大出血紧急液体复苏的策略：院前或围手术期难以控制的大出血，常见躯干伤引起的心脏和大血管损伤或肝、脾破裂，对其理想的复苏措施是尽快充分输血维持血压和预防心脏停搏，并抓紧时间送至医院手术止血。但是，限于院前条件和医院配血通常需要45～60 min，常常不得不以晶体液为首选的和主要的复苏溶液。近年来的研究证明：①用晶体液全力快速复苏，将动脉压维持在正常水平(MAP 80 mmHg)，由于破坏了凝血止血机制和稀释性贫血，反而增加出血并可增加死亡率。②有限液体复苏，用乳酸林格氏液维持MAP 40 mmHg，较之复苏至MAP 80 mmHg的最终生存率高。③加用代血浆较之单纯乳酸林格氏液效果好。④尽快送医院手术止血和用全血或浓缩红细胞冰冻血浆复苏。机体能够耐受低血压“黄金时间”约1 h(Golden hour)，但却难以耐受血细胞比容在20%以下稀释性贫血。
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5.5 休克复苏的反应及对预后的影响
休克复苏的效果决定其预后，受许多因素的影响。对休克复苏措施可能有以下几种不同反应：良好反应、暂时有良好反应、反应不良、无反应甚至恶化。应该边复苏，边观察反应，边探讨反应的意义，边调整复苏方案。
5.5.1 良好反应：血压回升、脉率减缓、休克指数降至1.0以下，微循环改善，尿量好，皮肤不再灰、白、湿、冷，无颅脑伤者意识清晰。此种情况意味着出血已基本自行停止或减少，复苏措施及时恰当。可以适当减慢补容速度，维持情况稳定和继续改善。
5.5.2 暂时有良好反应：早期快速补容后休克有好转，但当补容速度减慢时又复恶化，血压与补容速度和容量呈明显相关。这常意味着已经失血很多且血压回升后又继续失血。必须尽早行手术止血，切不能“等待休克好转后再行手术”。若扩容过量亦可出现此种情况，对老人和儿童失血性休克复苏时尤应注意。
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5.5.3 反应不良：早期大量快速补容后生命指征的改善甚微，较之所预计的远为缓慢。对此应尽快全面检查、分析原因，尤应注意①是否仍然补容不足：可行中心静脉压(CVP)监测，有条件时可行Swan-Ganz漂浮导管监测PAP、PAEDP、PCWP或用热稀释法监测心排出量；②张力性气胸或严重肺与气管支气损伤等所致缺氧或通气不足；③心包填塞、严重心肌挫伤、创伤性心肌梗死，或继发性心肌功能不良；④严重酸中毒、低钾、低钙、低温等。对以上情况应在调整补容的同时，采用综合性治疗措施。
5.5.4 无反应或继续恶化：常意味存在难以控制的严重内出血，如心脏大血管破裂、腹腔内实质性脏器严重破裂，或严重颅脑伤尤其是脑干伤。罕见的情况尚有输错血或严重输血输液反应。
6 休克复苏的综合性治疗措施
6.1 给氧：休克易致缺氧，故而休克复苏时定要给氧和保证足够的通气量，以减轻低氧血症或缺氧、酸中毒，避免CO2蓄积。休克越严重，越应加强给氧措施，包括高流量鼻导管吸氧(超过5 L/min时FiO2可达0.6以上，病人常难耐受)，如若通气和氧合仍不满意，PaO2<9.3 kPa,应行气管插管，机械通气支持。
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6.2 纠酸：休克所致组织灌注不足、乏氧代谢和代谢产物不能及时运出，必然引起代谢性酸血症，且休克早期常以过度通气造成呼吸性碱血症来代偿。[H+]过高(大于63mmol/L,pH<7.20)对细胞的代谢及膜系统功能等均有不利影响，对心血管功能和肾功能等以及儿茶酚胺类的活性均有抑制作用，常常较之单纯的PO2降低的影响更甚。但是近年研究证明，pH 7.25以上和PaCO2 5.33 kPa以上时，对心血管功能和血管活性药物的作用无不利影响，且可使氧离曲线右移而增HbO2的氧释放，亦易于使血清钾、镁等保持在正常范围，只要肺通气和氧合良好、肾功能正常，输入大量平衡盐液后机体可自动缓冲来维持酸碱平衡。即使酸中毒较重，治疗的根本方法也是在于改善微循环和维护肾功能。碱性液体的应用原则上也应是“宁偏酸勿偏碱”，常用碳酸氢钠溶液，作用快，副作用少，根据动脉血气结果纠正代谢性酸中毒时NaHCO3溶液的用量计算公式为所需碳酸氢钠的量(mmol/L)＝正常BE值低限(-3)-实测BE值(负数)×体重×1/4(按正常成人细胞外液量为体重的25%计算)。若用4%NaHCO3,2 ml约等于0.95 mmol。一般先给计算量1/2～1/3，再作动脉血气分析后酌情补充用量，总用量常需参考微循环情况，微循环良好者用量可偏少，不良者用量应偏多。
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6.3 血管活性药和正变力性药物应用
创伤性失血性休克早期复苏的关键措施在于补足血容量，禁用血管收缩药物提升血压以免造成假象、加重出血、加重微循环障碍。但是，对于致死性大出血、血压甚低或测不到或心率减慢者，可使用多巴胺和异丙肾上腺素以避免发生心肺停搏，为大量快速补溶和紧急手术止血争取时间。紧急时静注多巴胺可每次5～10 mg，异丙肾上腺素可每次0.1～1.0 mg(稀释成10 ml静注)，接着可加入溶液中静滴。
对于严重休克晚期伴有原发性或继发性心肌功能不良或低心排高外周阻力状态者，增强心肌收缩力可选用多巴胺和/或多巴酚丁胺，但慎用洋地黄制剂；降低外周阻力和改善微循环可选用低分子右旋糖酐、苄胺唑啉或苯苄胺，但硝普钠因其作用强而快并有增加出血的危险，应在严密循环功能监护下慎用。
6.4 皮质激素的应用
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一般认为，创伤反应使下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质系统活动增强，肾上腺皮质系统活动增强，肾上腺皮质激素分泌增加。但是由于血浆中结合型皮质醇大量增加，而起生理作用的游离型皮质醇相对不足；同时，创伤应激状态下细胞膜上的皮质激素受体受损，使其功效减弱。因而应用大剂量外源性皮质激素能起补偿作用，动物实验表明能增加生存率，但是在临床上，其广泛的生理作用对创伤性休克的疗效仍无定论且存在争议。然而，对于重型颅脑损伤、肺挫伤或脂肪栓塞综合征等，多数学者认为疗效肯定，主张早期、大剂量、短程应用，氢化可的松50～150 mg/kg体重或氟美松3～6 ml/kg体重，一次静注。为避免其副作用，不主张长期应用。
6.5 抗生素应用
创伤性失血性休克尤其伴广泛组织损伤、肺挫伤或手术止血者，容易并发感染，需要应用抗生素预防。近年来，对创伤应激状态下全身免疫功能下降、缺血缺氧性肠粘膜屏障作用破坏所致肠源性感染或微生物移位(microbial translocation)倍受关注，认为有可能是导致难逆性休克或MODS重要机理之一(二次打击学说)。因而主张，对严重创伤性失血性休克病人需要应用广谱抗生素，尤其对肠道细菌敏感的抗生素，还要联合应用抗厌氧菌感染的抗生素。
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7 休克复苏的其他新进展
7.1 新型复苏溶液：失血性休克复苏的关键措施在于补充失血。晶体液、血浆代用品和白蛋白等虽然携带和使用方便，但因其不具有携氧能力，又因血液稀释度有限而使用量受到一定限度，尤其在院前急救时。无基质血红蛋白溶液(stroma-free hemoglobinsolution)和全氟碳化合物(PFC)乳剂具有较好的携氧能力，近年来已试用于临床，由于其易于被网状内皮系统所清除，使有效扩容时间受限，仍未被推广，双阿斯匹林交链血红蛋白有效扩容时间明显延长，尚在研究之中。
7.2 ATP-MgCl2溶液：近年来，对失血性休克复苏时ATP-MgCl2的作用进行了几方面的实验研究，发现确能改善心血管功能、改善代谢、改善机体免疫功能(表现为脾淋巴细胞增殖能力增强及其产生IL-2和IL-3的能力增强)，并能使炎性细胞因子TNF和IL-6的释放下调，从而提高救治结果。用量：ATP-MgCl2各50～300 μmol/kg体重，静注30～60 min。
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7.3 纳洛酮：纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂，能有效地拮抗内源性阿片样物质(内腓肽、脑腓肽和强腓肽等)介导的各种效应，用于休克复苏能有助于逆转低血压，且副作用很少，使用安全，成人每次0.4～0.8 mg静注，必要时可20～30 min重复一次，亦可改用静滴维持。
7.4 莨菪碱类：莨菪碱类药物用于休克复苏已有多年和广泛使用的经验，但对其作用机理仍不断进行实验研究，发现其作用广泛，效果明显且副作用很少。
7.5 高渗盐液：高渗盐液用于严重创伤及休克复苏的研究，开始于70年代，近10年来进展明显，已应用于临床，起效快、复苏效果好，可使平均动脉压和心输出量升高，心率和外周阻力下降，血浆量上升，尿量增多，生存率明显提高。而且易于制备、储存和携带方便，输注量小。一般用量：7.5%NaCl 3～4 ml/kg体重，静滴速度成人4 ml/min，最好在首先输入平衡盐1 000 ml之后应用。近年来研究发现，7.5%NaCl和6%或12%右旋糖酐较之单纯7.5%NaCl复苏效果更好。 收稿：1999-01-04, 百拇医药
单位：梁继河 第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710038
关键词：
中国急救医学990757 1 休克复苏的目标
创伤性失血性休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织灌注不良和缺氧，从而引起神经、内分泌和免疫系统改变、细胞因子和炎性介质释放和自由基大量产生，进而引起微循环障碍或衰竭、细胞代谢障碍、能量衰竭和酸中毒，最终导致细胞及亚细胞结构的功能和结构改变、细胞死亡、多个器官的急性能量危机和功能障碍。由上可知，创伤性失血性休克复苏的目标在于：早期尽早快速补足有效循环血容量、改善组织微循环、纠正细胞缺氧和酸中毒，随后采用综合性治疗措施减轻全身应激反应以及神经、内分泌和免疫系统功能障碍，应用代谢调理和支持措施改善细胞及亚细胞结构的代谢和功能障碍，避免发展成为难逆性休克、弥漫性血管内凝血创伤性失血性休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织灌注不良和缺氧，从而引起神经、内分泌和免疫系统改变、细胞因子和炎性介质释放和自由基大量产生，进而引起微循环障碍或衰竭、细胞代谢障碍、能量衰竭和酸中毒，最终导致细胞及亚细胞结构的功能和结构改变、细胞死亡、多个器官的急性能量危机和功能障碍。由上可知，创伤性失血性休克复苏的目标在于：早期尽早快速补足有效循环血容量、改善组织微循环、纠正细胞缺氧和酸中毒，随后采用综合性治疗措施减轻全身应激反应以及神经、内分泌和免疫系统功能障碍，应用代谢调理和支持措施改善细胞及亚细胞结构的代谢和功能障碍，避免发展成为难逆性休克、弥漫性血管内凝血(DIC) 或并发感染和MODS。
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2 失血量和失液量的估计
失血和水与电解质在组织间隙中隔离是影响创伤性失血性休克严重程度的主要因素，在一些循环监测指标尚未获取之前，估计失血量和失液量可作为休克复苏时紧急决定输液和输血量的重要参考依据。
临床实践中常用观察眼睑和口腔粘膜的苍白程度来估计贫血程度，但用其估计失血多少常不可靠，因为创伤应激反应引起的外周血管收缩常可使皮肤、粘膜趋于灰白。早期检验的血红蛋白和血细胞比容在尚未发生严重血液稀释之前也可能无明显降低。以下几种估计失血量和失液量严重程度的方法较为常用和具有参考价值。
2.1 临床表现
严重失血时为迅速估计失血量，可把体内总血容量设定为占体重的10%。病人仅表现为脉搏增快而血压和呼吸均正常时，急性失血量不超过体内总血容量的15%；若有焦虑不安、脉率大于100次/min、呼吸频率20～30次/min，收缩压下降、脉压差变小，尿量尚可时，失血量约达体内总血容量的15%～30%；收缩压降至10 kPa，且有精神错乱和少尿，失血量约达体内血容量的30%～40%，若出现精神萎靡或昏迷，收缩压降至10 kPa以下或难以测到，且无尿，则失血量超过体内血容量的40%。
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2.2 创伤性血胸量估计与胸腔引流的观测
立位或半卧胸部X线片显示伤侧肋膈角消失即小量血胸，积血量约300～500 ml；血胸上界达肺门水平即中量血胸，积血量约500～1 000 ml；上界达胸膜顶部及严重压迫肺脏者，积血量约1 500～2 000 ml。但是，严重创伤伤员常常只能卧位摄片，致使根据X线胸片征象判断血胸量常难以准确。
2.3 骨折的失血量估计
一根肋骨骨折时失血量约100～150 ml，一处上肢或小腿骨折约200～500 ml，股骨或髂骨骨折约500～1 000 ml，骨盆骨折约1 500～2 000 ml。
2.4 创口大小与失血量的估计
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根据皮肤软组织创口大小、深度及邻近组织肿胀情况，可粗略地估计失血量。参考附表中的各项数字时应考虑到身高和体重的不同，成人与儿童差异，以及伤后时间因素。
附表 伤口大小与失血量的估计 创口分类
大小(拳)
失血量占全身血量(%)
估计失血量(ml)
小伤口
<1
<20
<900
中伤口
1～3
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20～30
1 000～1 500
大伤口
3～5
30～40
1 000～1 800
特大伤口
>5
40～50
1 800～2 200
2.5 失液量的估计
创伤性失血性休克的伤员，在创伤失血的同时，尚有大量细胞外液在体内隔离。这包括在直接创伤的组织中水与电解质隔离成为非功能性细胞外液；另一方面，严重休克或休克晚期，大量血液瘀滞于微循环中，导致静脉回流减少和血管内血浆、水、电解质反向转移至组织间隙中，形成血管内外混合性体液隔离，可达总血容量的25%～30%，故而在休克复苏时往往需要输入超过估计失血量4～5倍的电解质溶液才能恢复有效循环血容量。
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3 早期休克复苏的急救处理原则
3.1 控制失血
3.1.1 迅速制止外出血，首先采用加压包扎法，有条件时进行清创术和止血。
3.1.2 对于下肢骨折出血、骨盆骨折出血或腹膜后出血、以及腹腔内出血，可使用抗休克裤，有助于提高血压和止血，同时起骨折固定作用，为转送创造条件，为急救赢得时间，但禁用于伴有心包填塞、张力性气胸和血胸以及严重头外伤者。
3.1.3 检查和发现隐蔽出血和内出血，对于胸腹腔内的大出血和急性心包填塞，应在积极抗休克的同时立即进行手术探查止血。对于伤情极不稳定的经不起搬动的危重创伤病人，在急诊科(室)内紧急手术是提高救治成功率的有效措施，愈来愈受到重视。
3.2 迅速建立静脉通路，补充足够的血容量：一般先给平衡盐液、继之右旋糖酐或706代血浆，同时抽血作血液交叉配合，尽早输血。
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3.3 保持呼吸道通畅和给氧：解除气道梗阻、引流血胸和气胸、控制连枷胸反常呼吸运动、面罩给氧，休克严重者行气管内插管和呼吸机支持。
3.4 检查和监护重要脏器功能：①作胸部X线检查，动脉血气分析；②插导尿管，观察尿液颜色和尿量；③心脏听诊、行心电图检查，疑有心肌挫伤者行心肌酶学检查；④观察意识变化。
4 复苏溶液的选择
4.1 平衡盐液：又称乳酸林格氏液，其电解质浓度、酸碱度、渗透压和缓冲碱均与细胞外液相近，主要用于扩充细胞外液，对维持有效循环、降低血液粘滞度、增加血流速度、改善微循环和纠正酸中毒都具有重要作用。失血性休克常伴大量细胞外液的丢失，成人可达2.0L。单纯补血而不补液的弊多利少，死亡率高。补入含钠液仅1/3停留在血管内，2/3进入细胞外间质。补液使间质液充盈，静脉压增加，血管内液体不再向外丢失，循环血容量才能维持。补液量应为失血量的2.5～5倍，若失血量达全身血容量的75%以上，补液量应为出血量的8倍。以往人们耽心，大量含钠液的补入会引起肺水肿，尤其在胸部伤者。而目前研究认为，休克时Na+，滞留于体内胶原组织中而导致大量缺Na+，恢复血容量的关键是血Na+而不是血浆蛋白，Na+不足时即使补入血浆蛋白也难以使血容量提升。同时，休克时肺水肿的发生常常是由于补液不及时或不足，使低血容量过久，造成缺氧，引起肺静脉痉挛、肺毛细血管内淤血、肺高压而招致肺间质及肺泡内水肿，甚至出血和透明膜形成。反之，及时补足含钠液、补足有效血容量，改善微循环和缺氧，正是防治肺水肿的有效措施。
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4.2 右旋糖酐：可增加胶体渗透压，静脉内每注入1g可使20～25 ml血管外水份渗入血管内。中分子右旋醣酐在血液内的半衰期为12～24 h，是血浆代用品中良好的扩容剂，可使心排指数上升，并可降低血液粘滞度以及血小板的粘性和聚集性，使已趋凝集的红细胞解聚，降低外周阻力，加速外周血流，改善微循环。使用时必须限量，不应超过1 500 ml(每24 h用量不宜超过1.5 g/kg)，否则易引起出血倾向，另外，应在输入大量晶体液之后应用，以防其引起的高渗尿液损伤肾小管，甚至导致急性肾功能衰竭。我国研制的羟乙基淀粉即706代血浆具有与中分子右旋糖酐类似的血浆增容作用。
4.3 血浆：血浆是生理体液，可较长时间的保留在血管内，用于创伤性休克时扩充血容量具有良好作用，对重度休克伤员大量输入血浆可使死亡率明显下降。
4.4 全血：对创伤性失血性休克伤员输入全血是最好和最理想的扩容胶体液，可以同时提供血红蛋白和血浆蛋白等成份。由于失血性休克时常有大量的血液淤积小血管中而不参加有效循环，故而采取与失血量等量的补血方案常显不够，中等量失血常需要输入估计失血量的1.5倍，严重失血常需输入估计失血量的1.5～2.5倍，才能维持生命体征。但是，用酶学法交叉配血需要45～60 min，故而只能在晶体液扩容之后应用。在危重伤员需要紧急输血时，伤情不允许等时间，应改用生理盐水配血法，或者先输O型全血或O型Rh红细胞400～800 ml。在快速、大量输血后出现低血钙表现时可适量给予10%氯化钙或葡萄糖酸钙。
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4.5 葡萄糖溶液：即使高渗葡萄糖溶液输入后，葡萄糖分子进入细胞内代谢生成CO2和水，因而不能有效维持渗透压，反而多进入水份，同时可加重创伤后高血糖症，因而葡萄糖溶液不能作为扩容剂。
4.6 生理盐水：0.9%氯化钠溶液pH 5.0，比细胞外液中钠高10 mmol/L，氯高40 mmol/L，故而非“生理性”。休克时大量输入生理盐水可引起严重高氯血症和加重酸中毒，应限量应用，尤其对肾功能不全者。
4.7 白蛋白：亦为生理性体液，可有效扩充血容量且可平衡人体胶体渗透压和补充蛋白的缺乏。每100 ml的15%白蛋白溶液在维持血浆胶体渗透压方面，约相当于300 ml血浆或600 ml全血的功效，唯价格昂贵。但有人认为，休克时毛细毛管通透性增加，初期复苏时输入大量白蛋白可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿且可持续3～4周之久，甚至可诱发或加重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。因此，在体克早期复苏时不应用白蛋白，但可用于纠正休克后期的低蛋白血症。
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5 紧急补容的原则和方法
5.1 尽快建立静脉通路：一般至少建立两条静脉通路，一条用16G粗针穿刺肘静脉，抽取血样送检验和交叉配血后接着快速输液；在重症伤员，最好另行一条深静脉穿刺插入长的静脉导管至接近右心房的腔静脉处，既可快速输液，又可监测中心静脉压。
5.2 合理选用晶、胶、血的比例：创伤性失血性休克复苏时，并非失血全补血和失多少补多少，相反，常以晶体液扩容为主。晶、血比例的选择主要考虑到两个方面的因素：休克程度和血源条件。当休克程度不重或血源条件困难时，初期扩容以晶体液为主，晶、血比例可达4∶1，但应尽力将血红蛋白维持在55g/L以上，血细胞比容在20%以上；但对严重休克者，尤其血源充裕时，应加大输血的比例，晶、血比例可2∶1、1.5∶1甚至1∶1。使严重休克复苏后血红蛋白维持在110～130 g/L，血细胞比容在30%以上，则有利于多脏器功能恢复和减少并发症。
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5.3 血液稀释限度
一定程度的血液稀释对于改善外科病人微循环和组织供氧有利无害，血细胞比容在27%～33%(平均30%)时氧输送最好。当血红蛋白不低于55 g/L和血细胞比容不低于20%，动脉氧输送可通过增加心排出量来代偿。但是，当血红蛋白下降至55～40 g/L和血细胞比容降至15%时，则动脉氧输送不能完全代偿；若血红蛋白下降至40～30 g/L和血细胞比容下降至15%～10%，则产生动脉氧输送可逆性失代偿，心排出量下降、心衰开始和代谢性酸中毒加重，若及时输血复苏则机体仍可存活；若血红蛋白降至30 g/L以下，血细胞比容降至10%时，心排出量、氧耗量和静脉血量含量均急剧下降，可迅速发生心搏停止于舒张期状态。多发伤伤员的代偿能力更差，即血液稀释的临界点(致死点)较上述者为高。
5.4 大出血紧急液体复苏的策略：院前或围手术期难以控制的大出血，常见躯干伤引起的心脏和大血管损伤或肝、脾破裂，对其理想的复苏措施是尽快充分输血维持血压和预防心脏停搏，并抓紧时间送至医院手术止血。但是，限于院前条件和医院配血通常需要45～60 min，常常不得不以晶体液为首选的和主要的复苏溶液。近年来的研究证明：①用晶体液全力快速复苏，将动脉压维持在正常水平(MAP 80 mmHg)，由于破坏了凝血止血机制和稀释性贫血，反而增加出血并可增加死亡率。②有限液体复苏，用乳酸林格氏液维持MAP 40 mmHg，较之复苏至MAP 80 mmHg的最终生存率高。③加用代血浆较之单纯乳酸林格氏液效果好。④尽快送医院手术止血和用全血或浓缩红细胞冰冻血浆复苏。机体能够耐受低血压“黄金时间”约1 h(Golden hour)，但却难以耐受血细胞比容在20%以下稀释性贫血。
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5.5 休克复苏的反应及对预后的影响
休克复苏的效果决定其预后，受许多因素的影响。对休克复苏措施可能有以下几种不同反应：良好反应、暂时有良好反应、反应不良、无反应甚至恶化。应该边复苏，边观察反应，边探讨反应的意义，边调整复苏方案。
5.5.1 良好反应：血压回升、脉率减缓、休克指数降至1.0以下，微循环改善，尿量好，皮肤不再灰、白、湿、冷，无颅脑伤者意识清晰。此种情况意味着出血已基本自行停止或减少，复苏措施及时恰当。可以适当减慢补容速度，维持情况稳定和继续改善。
5.5.2 暂时有良好反应：早期快速补容后休克有好转，但当补容速度减慢时又复恶化，血压与补容速度和容量呈明显相关。这常意味着已经失血很多且血压回升后又继续失血。必须尽早行手术止血，切不能“等待休克好转后再行手术”。若扩容过量亦可出现此种情况，对老人和儿童失血性休克复苏时尤应注意。
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5.5.3 反应不良：早期大量快速补容后生命指征的改善甚微，较之所预计的远为缓慢。对此应尽快全面检查、分析原因，尤应注意①是否仍然补容不足：可行中心静脉压(CVP)监测，有条件时可行Swan-Ganz漂浮导管监测PAP、PAEDP、PCWP或用热稀释法监测心排出量；②张力性气胸或严重肺与气管支气损伤等所致缺氧或通气不足；③心包填塞、严重心肌挫伤、创伤性心肌梗死，或继发性心肌功能不良；④严重酸中毒、低钾、低钙、低温等。对以上情况应在调整补容的同时，采用综合性治疗措施。
5.5.4 无反应或继续恶化：常意味存在难以控制的严重内出血，如心脏大血管破裂、腹腔内实质性脏器严重破裂，或严重颅脑伤尤其是脑干伤。罕见的情况尚有输错血或严重输血输液反应。
6 休克复苏的综合性治疗措施
6.1 给氧：休克易致缺氧，故而休克复苏时定要给氧和保证足够的通气量，以减轻低氧血症或缺氧、酸中毒，避免CO2蓄积。休克越严重，越应加强给氧措施，包括高流量鼻导管吸氧(超过5 L/min时FiO2可达0.6以上，病人常难耐受)，如若通气和氧合仍不满意，PaO2<9.3 kPa,应行气管插管，机械通气支持。
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6.2 纠酸：休克所致组织灌注不足、乏氧代谢和代谢产物不能及时运出，必然引起代谢性酸血症，且休克早期常以过度通气造成呼吸性碱血症来代偿。[H+]过高(大于63mmol/L,pH<7.20)对细胞的代谢及膜系统功能等均有不利影响，对心血管功能和肾功能等以及儿茶酚胺类的活性均有抑制作用，常常较之单纯的PO2降低的影响更甚。但是近年研究证明，pH 7.25以上和PaCO2 5.33 kPa以上时，对心血管功能和血管活性药物的作用无不利影响，且可使氧离曲线右移而增HbO2的氧释放，亦易于使血清钾、镁等保持在正常范围，只要肺通气和氧合良好、肾功能正常，输入大量平衡盐液后机体可自动缓冲来维持酸碱平衡。即使酸中毒较重，治疗的根本方法也是在于改善微循环和维护肾功能。碱性液体的应用原则上也应是“宁偏酸勿偏碱”，常用碳酸氢钠溶液，作用快，副作用少，根据动脉血气结果纠正代谢性酸中毒时NaHCO3溶液的用量计算公式为所需碳酸氢钠的量(mmol/L)＝正常BE值低限(-3)-实测BE值(负数)×体重×1/4(按正常成人细胞外液量为体重的25%计算)。若用4%NaHCO3,2 ml约等于0.95 mmol。一般先给计算量1/2～1/3，再作动脉血气分析后酌情补充用量，总用量常需参考微循环情况，微循环良好者用量可偏少，不良者用量应偏多。
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6.3 血管活性药和正变力性药物应用
创伤性失血性休克早期复苏的关键措施在于补足血容量，禁用血管收缩药物提升血压以免造成假象、加重出血、加重微循环障碍。但是，对于致死性大出血、血压甚低或测不到或心率减慢者，可使用多巴胺和异丙肾上腺素以避免发生心肺停搏，为大量快速补溶和紧急手术止血争取时间。紧急时静注多巴胺可每次5～10 mg，异丙肾上腺素可每次0.1～1.0 mg(稀释成10 ml静注)，接着可加入溶液中静滴。
对于严重休克晚期伴有原发性或继发性心肌功能不良或低心排高外周阻力状态者，增强心肌收缩力可选用多巴胺和/或多巴酚丁胺，但慎用洋地黄制剂；降低外周阻力和改善微循环可选用低分子右旋糖酐、苄胺唑啉或苯苄胺，但硝普钠因其作用强而快并有增加出血的危险，应在严密循环功能监护下慎用。
6.4 皮质激素的应用
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一般认为，创伤反应使下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质系统活动增强，肾上腺皮质系统活动增强，肾上腺皮质激素分泌增加。但是由于血浆中结合型皮质醇大量增加，而起生理作用的游离型皮质醇相对不足；同时，创伤应激状态下细胞膜上的皮质激素受体受损，使其功效减弱。因而应用大剂量外源性皮质激素能起补偿作用，动物实验表明能增加生存率，但是在临床上，其广泛的生理作用对创伤性休克的疗效仍无定论且存在争议。然而，对于重型颅脑损伤、肺挫伤或脂肪栓塞综合征等，多数学者认为疗效肯定，主张早期、大剂量、短程应用，氢化可的松50～150 mg/kg体重或氟美松3～6 ml/kg体重，一次静注。为避免其副作用，不主张长期应用。
6.5 抗生素应用
创伤性失血性休克尤其伴广泛组织损伤、肺挫伤或手术止血者，容易并发感染，需要应用抗生素预防。近年来，对创伤应激状态下全身免疫功能下降、缺血缺氧性肠粘膜屏障作用破坏所致肠源性感染或微生物移位(microbial translocation)倍受关注，认为有可能是导致难逆性休克或MODS重要机理之一(二次打击学说)。因而主张，对严重创伤性失血性休克病人需要应用广谱抗生素，尤其对肠道细菌敏感的抗生素，还要联合应用抗厌氧菌感染的抗生素。
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7 休克复苏的其他新进展
7.1 新型复苏溶液：失血性休克复苏的关键措施在于补充失血。晶体液、血浆代用品和白蛋白等虽然携带和使用方便，但因其不具有携氧能力，又因血液稀释度有限而使用量受到一定限度，尤其在院前急救时。无基质血红蛋白溶液(stroma-free hemoglobinsolution)和全氟碳化合物(PFC)乳剂具有较好的携氧能力，近年来已试用于临床，由于其易于被网状内皮系统所清除，使有效扩容时间受限，仍未被推广，双阿斯匹林交链血红蛋白有效扩容时间明显延长，尚在研究之中。
7.2 ATP-MgCl2溶液：近年来，对失血性休克复苏时ATP-MgCl2的作用进行了几方面的实验研究，发现确能改善心血管功能、改善代谢、改善机体免疫功能(表现为脾淋巴细胞增殖能力增强及其产生IL-2和IL-3的能力增强)，并能使炎性细胞因子TNF和IL-6的释放下调，从而提高救治结果。用量：ATP-MgCl2各50～300 μmol/kg体重，静注30～60 min。
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7.3 纳洛酮：纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂，能有效地拮抗内源性阿片样物质(内腓肽、脑腓肽和强腓肽等)介导的各种效应，用于休克复苏能有助于逆转低血压，且副作用很少，使用安全，成人每次0.4～0.8 mg静注，必要时可20～30 min重复一次，亦可改用静滴维持。
7.4 莨菪碱类：莨菪碱类药物用于休克复苏已有多年和广泛使用的经验，但对其作用机理仍不断进行实验研究，发现其作用广泛，效果明显且副作用很少。
7.5 高渗盐液：高渗盐液用于严重创伤及休克复苏的研究，开始于70年代，近10年来进展明显，已应用于临床，起效快、复苏效果好，可使平均动脉压和心输出量升高，心率和外周阻力下降，血浆量上升，尿量增多，生存率明显提高。而且易于制备、储存和携带方便，输注量小。一般用量：7.5%NaCl 3～4 ml/kg体重，静滴速度成人4 ml/min，最好在首先输入平衡盐1 000 ml之后应用。近年来研究发现，7.5%NaCl和6%或12%右旋糖酐较之单纯7.5%NaCl复苏效果更好。 收稿：1999-01-04, 百拇医药