发热对大面积脑梗塞患者近期预后影响98例分析
作者：葛新华
单位：浙江省绍兴市第二人民医院(312000)
关键词：
实用医学杂志990868 大面积脑梗塞是指一侧大脑中动脉梗塞或大脑中动脉梗塞加其它脑动脉分支的梗塞，在大面积脑梗塞患者中相当一部分伴有发热。我院神经科1996～1998年共收治大面积脑梗塞患者98例，发现其发热与患者近期预后有一定的关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 98例患者都经头颅CT检查符合大面积脑梗塞诊断标准。其中男66例，女32例，年龄48～85岁，平均年龄68岁。
1.2 治疗方法 入院后均予监测生命体征，吸氧，控制血压，用甘露醇、胞二磷胆碱、肝素等治疗，每2小时测量体温，连续测量1周。出院后随访至发病后3个月。
, 百拇医药
1.3 判断标准 以一天内平均体温大于37.5℃(包括37.5℃)为发热标准。
2 结果
在98例患者中，有12例患者在3天内死亡，平均体温为38.3℃±0.7℃，而其余86例平均体温为36.8℃±0.8℃。死亡患者平均体温明显高于存活者。用均数t检验，两者在统计学上差异有显著性意义(t=2.725，P<0.01)。
86例体温36.8℃±0.8℃患者中，51例患者在随后的4天中出现发热，35例患者体温正常。在随访的3个月中，51例发热者存活42例、9例死亡，35例体温正常者存活34例、1例死亡，两组结果经统计学χ2检验，差异有显著性意义(χ2=4.412，P<0.05)。
3 讨论
大面积脑梗塞后出现发热主要有以下几方面原因：(1)梗塞引起的脑水肿直接影响丘脑的体温调节中枢，引起体温升高；(2)梗塞区内脑细胞缺血后变性坏死引起发热；(3)脑梗塞后的并发症如肺部感染引起机体发热。发热可以加重因脑梗塞而引起的神经损伤，其机制可能有以下几方面：(1)发热增加脑部代谢，加剧梗塞区脑细胞的缺氧，加快脑组织酸性物质的堆积和氧自由基的产生。另一方面缺血区细胞能量代谢的加快，耗竭细胞内三磷酸腺苷(ATP)，影响需能的离子泵功能，造成神经细胞不可逆的损伤；(2)发热加重脑水肿增高颅内压，加重缺血区压迫神经组织，进一步加重了脑缺血后神经系统的损害；(3)发热能增加兴奋性神经介质的释放，兴奋性神经介质的过多释放已被认为是急性脑缺血后神经细胞坏死的原因之一，已经证实多巴胺和谷氨酰胺在脑缺血神经细胞损害中起调节作用，在发热时可以发现这两种物质在细胞外的释放明显增加；(4)发热能增加梗塞区脑细胞内外离子的不正常流动，尤其是加重了受损细胞内的钙超负荷状态，进一步引起神经细胞的不可逆损伤，从而影响大面积脑梗塞患者的治疗效果和近期预后。所以应对脑梗塞后发热的患者进行降温治疗。近几年来有关低温脑保护和低温治疗的研究表明，降温作为急性脑缺血的一种治疗手段效果肯定，它能减轻脑水肿，降低颅内压，降低脑细胞代谢率，减少兴奋性神经介质的释放及改善其他急性脑缺血神经损害的相关因素，如钙超载及乳酸堆积等[1]。具体的降温措施很多，但近来特别提出的效果肯定而副作用又小的选择性头部亚低温，有可能成为临床治疗急性脑缺血的新方法之一。
4 参考文献
1 丰宏林. 低温治疗急性脑缺血的实验研究进展. 国外医学神经病学神经外科学分册，1996，23：84., 百拇医药
单位：浙江省绍兴市第二人民医院(312000)
关键词：
实用医学杂志990868 大面积脑梗塞是指一侧大脑中动脉梗塞或大脑中动脉梗塞加其它脑动脉分支的梗塞，在大面积脑梗塞患者中相当一部分伴有发热。我院神经科1996～1998年共收治大面积脑梗塞患者98例，发现其发热与患者近期预后有一定的关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 98例患者都经头颅CT检查符合大面积脑梗塞诊断标准。其中男66例，女32例，年龄48～85岁，平均年龄68岁。
1.2 治疗方法 入院后均予监测生命体征，吸氧，控制血压，用甘露醇、胞二磷胆碱、肝素等治疗，每2小时测量体温，连续测量1周。出院后随访至发病后3个月。
, 百拇医药
1.3 判断标准 以一天内平均体温大于37.5℃(包括37.5℃)为发热标准。
2 结果
在98例患者中，有12例患者在3天内死亡，平均体温为38.3℃±0.7℃，而其余86例平均体温为36.8℃±0.8℃。死亡患者平均体温明显高于存活者。用均数t检验，两者在统计学上差异有显著性意义(t=2.725，P<0.01)。
86例体温36.8℃±0.8℃患者中，51例患者在随后的4天中出现发热，35例患者体温正常。在随访的3个月中，51例发热者存活42例、9例死亡，35例体温正常者存活34例、1例死亡，两组结果经统计学χ2检验，差异有显著性意义(χ2=4.412，P<0.05)。
3 讨论
大面积脑梗塞后出现发热主要有以下几方面原因：(1)梗塞引起的脑水肿直接影响丘脑的体温调节中枢，引起体温升高；(2)梗塞区内脑细胞缺血后变性坏死引起发热；(3)脑梗塞后的并发症如肺部感染引起机体发热。发热可以加重因脑梗塞而引起的神经损伤，其机制可能有以下几方面：(1)发热增加脑部代谢，加剧梗塞区脑细胞的缺氧，加快脑组织酸性物质的堆积和氧自由基的产生。另一方面缺血区细胞能量代谢的加快，耗竭细胞内三磷酸腺苷(ATP)，影响需能的离子泵功能，造成神经细胞不可逆的损伤；(2)发热加重脑水肿增高颅内压，加重缺血区压迫神经组织，进一步加重了脑缺血后神经系统的损害；(3)发热能增加兴奋性神经介质的释放，兴奋性神经介质的过多释放已被认为是急性脑缺血后神经细胞坏死的原因之一，已经证实多巴胺和谷氨酰胺在脑缺血神经细胞损害中起调节作用，在发热时可以发现这两种物质在细胞外的释放明显增加；(4)发热能增加梗塞区脑细胞内外离子的不正常流动，尤其是加重了受损细胞内的钙超负荷状态，进一步引起神经细胞的不可逆损伤，从而影响大面积脑梗塞患者的治疗效果和近期预后。所以应对脑梗塞后发热的患者进行降温治疗。近几年来有关低温脑保护和低温治疗的研究表明，降温作为急性脑缺血的一种治疗手段效果肯定，它能减轻脑水肿，降低颅内压，降低脑细胞代谢率，减少兴奋性神经介质的释放及改善其他急性脑缺血神经损害的相关因素，如钙超载及乳酸堆积等[1]。具体的降温措施很多，但近来特别提出的效果肯定而副作用又小的选择性头部亚低温，有可能成为临床治疗急性脑缺血的新方法之一。
4 参考文献
1 丰宏林. 低温治疗急性脑缺血的实验研究进展. 国外医学神经病学神经外科学分册，1996，23：84., 百拇医药