上消化道大出血诱发急性心肌缺血
作者：俞丽芬
单位：吴江市第一人民医院(215200)
关键词：
江苏医药991056 上消化道出血系内科常见病，我院内科1994至1997年收治因消化道出血引起急性心肌缺血24例，现分析报告如下。
临床资料
24例中，男11例，女13例；年龄60～74岁。原有高血压病史4例，冠心病史2例，心律失常史5例，肺心病史1例。急性心肌缺血表现为急性心肌梗死(AMI，心电图及酶学证实)2例，心绞痛5例。心电图示无痛性心肌缺血17例，其中ST段水平压低>0.75mv13例，ST段抬高1例，ST段水平延长>0.16秒3例。治疗后，AMI 1例好转(酶学正常)出院，1例病情恶化自动出院；心绞痛5例均缓解；ECG示ST段压低者11例回复，2例压低减轻；ST段抬高1例恢复正常，水平延长者1例仍延长。
讨 论
急性上消化道出血，临床可引起出血性休克。本组2例大出血当时均血压下降，分别为70/40、40/0mmHg。出血影响心肌收缩力及重要脏器灌注，舒张压下降，冠脉供血不足，其后果是发生AMI。
大出血时，患者大都恐惧焦虑，可致儿茶酚胺释放增多，心肌耗氧增多，同时植物神经功能紊乱致冠脉痉挛，两者均加重冠脉缺血。应激和休克均可使血浆β内腓肽升高，而β内腓肽与痛阈呈正相关，故部分患者表现为无痛性心肌缺血。消化道出血时常用H2受体阻滞剂，加压素、去甲肾上腺素等药物，西米替丁可产生室早，洛赛克可影响传导，加压素降低门脉压力同时内脏血管收缩，冠脉收缩易诱发AMI。急性出血诱发心肌缺血也可能与休克增敏内毒素有关，失血性休克后，组织内脂多糖结合蛋白CD14mRNA的表达增加，从而发挥损伤机制，损伤加重冠脉病变。因此在抢救急性消化道大出血时，要顾及出血本身及药物对心血管的影响，以提高抢救成功率，降低病死率。, 百拇医药
单位：吴江市第一人民医院(215200)
关键词：
江苏医药991056 上消化道出血系内科常见病，我院内科1994至1997年收治因消化道出血引起急性心肌缺血24例，现分析报告如下。
临床资料
24例中，男11例，女13例；年龄60～74岁。原有高血压病史4例，冠心病史2例，心律失常史5例，肺心病史1例。急性心肌缺血表现为急性心肌梗死(AMI，心电图及酶学证实)2例，心绞痛5例。心电图示无痛性心肌缺血17例，其中ST段水平压低>0.75mv13例，ST段抬高1例，ST段水平延长>0.16秒3例。治疗后，AMI 1例好转(酶学正常)出院，1例病情恶化自动出院；心绞痛5例均缓解；ECG示ST段压低者11例回复，2例压低减轻；ST段抬高1例恢复正常，水平延长者1例仍延长。
讨 论
急性上消化道出血，临床可引起出血性休克。本组2例大出血当时均血压下降，分别为70/40、40/0mmHg。出血影响心肌收缩力及重要脏器灌注，舒张压下降，冠脉供血不足，其后果是发生AMI。
大出血时，患者大都恐惧焦虑，可致儿茶酚胺释放增多，心肌耗氧增多，同时植物神经功能紊乱致冠脉痉挛，两者均加重冠脉缺血。应激和休克均可使血浆β内腓肽升高，而β内腓肽与痛阈呈正相关，故部分患者表现为无痛性心肌缺血。消化道出血时常用H2受体阻滞剂，加压素、去甲肾上腺素等药物，西米替丁可产生室早，洛赛克可影响传导，加压素降低门脉压力同时内脏血管收缩，冠脉收缩易诱发AMI。急性出血诱发心肌缺血也可能与休克增敏内毒素有关，失血性休克后，组织内脂多糖结合蛋白CD14mRNA的表达增加，从而发挥损伤机制，损伤加重冠脉病变。因此在抢救急性消化道大出血时，要顾及出血本身及药物对心血管的影响，以提高抢救成功率，降低病死率。, 百拇医药