老年慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素和一氧化氮变化的临床意义
作者：邱 红 徐家玲
单位：南京市下关医院(210015)
关键词：
江苏医药991040 近十年来已认识到，血管内皮细胞具有活跃的内分泌功能，内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)是一对重要的血管活性物质。本文通过观察37例慢性阻塞性肺病(COPD)患者血浆ET-1、NO的变化，旨在探讨其在COPD病人中的临床意义。
资料和方法
对象：本院1997年8月～1998年8月住院的慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺心病(符合1979年修订的慢支诊断及疗效判定标准及1977年全国肺心病会议标准)患者37例，男20例，女17例，年龄61～85岁(平均74.5)岁，其中慢支急性发作25例，病程均>10年；肺心病心功能不全12例，病程均>15年。25例正常对照组为正常体检者。
方法：晨空腹(患者于入院次日)采静脉血2毫升，(1)注入含10%依地酸二钠30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，4℃3000r/min离心10分钟，分离血浆，采用放射免疫法测定ET-1含量。试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供。(2)取血清30μl，作NO检测，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供，722分光光度计测定。
统计学方法：所有数据以
±s表示，显著性检验采用t检验和χ2检验。
结 果
检测结果显示COPD患者ET-1含量(74.65±4.87pg/ml)明显高于正常对照组(50.00±7.60pg/ml)(P<0.01)，而NO含量(47.56±5.07mmol/L)则明显低于对照组(92.15±4.15mmol/L)(P<0.01)。COPD组NO/ET-1比值(0.65±0.13)明显低于对照组(1.57±0.24)(P<0.05)，且病情越重，比值越低。
讨 论
近几年研究发现血管内皮细胞具有活跃的内分泌功能，强烈收缩血管的ET-1及舒张血管的NO都由血管内皮细胞产生，内皮损伤时，ET-1分泌增加，NO合成下降。肺脏是合成ET-1的主要场所，也是其重要的靶器官，肺泡上皮和肺拟交感神经节具有ET-mRNA表达和合成ET的功能，肺动静脉、平滑肌细胞、内皮细胞都有ET受体，可导致肺血管强烈收缩。Kourevubanas等发现生理性低氧环境，人的脐静脉内皮细胞ET-mRNA表达和ET分泌明显增高。COPD患者由于长期慢性感染引起肺小动脉痉挛、管腔狭窄或纤维化，内膜灶性坏死；慢性缺氧使肺血管平滑肌对Ca?通透性改变，Ca?内流增加，肺血管收缩；高碳酸血症刺激颈动脉体、主动脉体，使交感神经兴奋，肺血管收缩。种种因素长期损伤血管内膜，造成内皮细胞分泌异常。本组资料显示COPD患者ET-1含量明显增高，NO含量明显降低，与文献报道相似。
肺血管对低氧的收缩反应很大程度上取决于局部缩血管/扩血管物质的比例失调。本组观察到COPD患者NO/ET-1比值明显低于对照组，且病情越重比值相对越小，在肺心病心衰患者表现尤为显著。因此临床上NO/ET-1比值可能是判断肺心病人病情严重程度的又一指标。
虽然COPD病人血浆ET-1含量升高的原因尚未彻底明确，但感染与缺氧无疑是重要原因。因此寻找和发现拮抗ET作用及抑制其分泌释放的药物，将对COPD的预防与治疗提供一种新的有效的途径。, 百拇医药
单位：南京市下关医院(210015)
关键词：
江苏医药991040 近十年来已认识到，血管内皮细胞具有活跃的内分泌功能，内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)是一对重要的血管活性物质。本文通过观察37例慢性阻塞性肺病(COPD)患者血浆ET-1、NO的变化，旨在探讨其在COPD病人中的临床意义。
资料和方法
对象：本院1997年8月～1998年8月住院的慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺心病(符合1979年修订的慢支诊断及疗效判定标准及1977年全国肺心病会议标准)患者37例，男20例，女17例，年龄61～85岁(平均74.5)岁，其中慢支急性发作25例，病程均>10年；肺心病心功能不全12例，病程均>15年。25例正常对照组为正常体检者。
方法：晨空腹(患者于入院次日)采静脉血2毫升，(1)注入含10%依地酸二钠30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，4℃3000r/min离心10分钟，分离血浆，采用放射免疫法测定ET-1含量。试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供。(2)取血清30μl，作NO检测，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供，722分光光度计测定。
统计学方法：所有数据以
±s表示，显著性检验采用t检验和χ2检验。结 果
检测结果显示COPD患者ET-1含量(74.65±4.87pg/ml)明显高于正常对照组(50.00±7.60pg/ml)(P<0.01)，而NO含量(47.56±5.07mmol/L)则明显低于对照组(92.15±4.15mmol/L)(P<0.01)。COPD组NO/ET-1比值(0.65±0.13)明显低于对照组(1.57±0.24)(P<0.05)，且病情越重，比值越低。
讨 论
近几年研究发现血管内皮细胞具有活跃的内分泌功能，强烈收缩血管的ET-1及舒张血管的NO都由血管内皮细胞产生，内皮损伤时，ET-1分泌增加，NO合成下降。肺脏是合成ET-1的主要场所，也是其重要的靶器官，肺泡上皮和肺拟交感神经节具有ET-mRNA表达和合成ET的功能，肺动静脉、平滑肌细胞、内皮细胞都有ET受体，可导致肺血管强烈收缩。Kourevubanas等发现生理性低氧环境，人的脐静脉内皮细胞ET-mRNA表达和ET分泌明显增高。COPD患者由于长期慢性感染引起肺小动脉痉挛、管腔狭窄或纤维化，内膜灶性坏死；慢性缺氧使肺血管平滑肌对Ca?通透性改变，Ca?内流增加，肺血管收缩；高碳酸血症刺激颈动脉体、主动脉体，使交感神经兴奋，肺血管收缩。种种因素长期损伤血管内膜，造成内皮细胞分泌异常。本组资料显示COPD患者ET-1含量明显增高，NO含量明显降低，与文献报道相似。
肺血管对低氧的收缩反应很大程度上取决于局部缩血管/扩血管物质的比例失调。本组观察到COPD患者NO/ET-1比值明显低于对照组，且病情越重比值相对越小，在肺心病心衰患者表现尤为显著。因此临床上NO/ET-1比值可能是判断肺心病人病情严重程度的又一指标。
虽然COPD病人血浆ET-1含量升高的原因尚未彻底明确，但感染与缺氧无疑是重要原因。因此寻找和发现拮抗ET作用及抑制其分泌释放的药物，将对COPD的预防与治疗提供一种新的有效的途径。, 百拇医药