血透前后一氧化氮及血压变化临床观察
作者：楼季庄 阎月英 杨晓妹 朱亚珍
单位：南京市第一医院肾内科(210006)
关键词：
江苏医药991035 一氧化氮(NO)是对肾脏具有双重作用的自由基，肾血管系统几乎均有产生NO的能力，其在调节心血管系统，神经系统方面有重要作用。我们测定了26例尿毒症患者血透过程中NO的动态变化及与血压变化的关系，特报告如下。
对象和方法
对象：
我科1998年1月～1998年9月维持性血透的尿毒症患者26例(男15例，女11例)，年龄26～68岁。原发性肾小球肾炎17例，高血压肾小球硬化4例，糖尿病肾病3例，多囊肾2例。血透时间0.25～10年，用血仿膜透析器每周2～3次血透，每次4～5小时。患者抽血时均无服用硝酸甘油药物或降压药物，或已停药5天以上。按血透后平均动脉压升高≥1.33kPa分为A组(14例)，升高<1.33kPa或血压不升高及下降者分为B组(12例)。健康对照组18例(男9例，女9例)年龄27～45岁，无肝肾等重要脏器疾病。
, http://www.100md.com
方法：
用硝酸还原酶法及754分光光度计测定NO数值，由南京聚力生物医学工程研究所提供NO测试盒。患者于血透前、透析2小时及透析结束时分别抽取静脉血2ml，对照组于晨8∶00抽静脉血2ml。数据以
±s表示，做配对资料的t检验。
结 果
尿毒症维持血透患者NO值血透前明显高于对照组，透析2小时和结束时持续明显升高；血透前及透析2小时A、B两组间无明显差异，而透析后B组明显高于A组，见附表。
讨 论
NO是一种内源性血管舒张因子，其在尿毒症及并发症中的作用尚有争论，它的合理水平能抗御炎症，抑制血小板和白细胞粘附，抑制肾小球系膜细胞增生，而大量合成时则会导致急性炎症损伤。可能的原因是原尿毒症患者因肾单位明显减少，刺激具有扩血管功能的NO合成增加是一种代偿机制，以使肾血管扩张改善肾脏供血，而大量NO的增加可能是造成肾脏高灌注，使肾小球进一步损害的原因之一。
, 百拇医药
附表 尿毒症患者血透前后NO水平(μmol/L)测定及对比(
±s) 分组
例数
透析前
透析2小时
透析后
A 组
14
113.32±13.21*
130.32±17.15△
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148.23±19.45△
B 组
12
115.54±14.18*
133.56±16.26△
167.62±18.39△＃
对照组
18
76.48±2.91
与对照组比*P<0.01，与透析前比△P<0.01，与A组＃P<0.05
, 百拇医药
本组观察发现尿毒症病人NO水平明显高于正常人，血透过程使NO水平持续明显升高。正常情况下内皮细胞持续释放小量NO，在炎性刺激下细胞因子可使内皮细胞单核巨噬细胞产生大量NO。而血透过程血―膜接触细胞因子的产生释放增加可能是NO升高的原因，补体激活刺激中性粒细胞及血小板，氧自由基释放也与NO产生增加有关，另一方面透析中不断超滤水分，使血溶量下降，造成肾血流量下降可能刺激内皮细胞进一步合成NO。由于透析中以上因素的持续存在，故血透中NO的水平持续升高。
我们还发现血透后血压不升高组(B组)NO水平明显高于血压升高组(A组)。我们认为NO分泌相对不足是透析后血压升高的原因之一，因为NO是强烈的舒血管因子，其升高可以抑制肾素活性和内皮素的分泌，从而减少缩血管物质达到血管舒张降压的作用。有人认为NO值增加可能是血透过程中低血压的原因，但这种NO水平个体差异及与其它血管活性物质相互作用的关系有待进一步研究。, 百拇医药
单位：南京市第一医院肾内科(210006)
关键词：
江苏医药991035 一氧化氮(NO)是对肾脏具有双重作用的自由基，肾血管系统几乎均有产生NO的能力，其在调节心血管系统，神经系统方面有重要作用。我们测定了26例尿毒症患者血透过程中NO的动态变化及与血压变化的关系，特报告如下。
对象和方法
对象：
我科1998年1月～1998年9月维持性血透的尿毒症患者26例(男15例，女11例)，年龄26～68岁。原发性肾小球肾炎17例，高血压肾小球硬化4例，糖尿病肾病3例，多囊肾2例。血透时间0.25～10年，用血仿膜透析器每周2～3次血透，每次4～5小时。患者抽血时均无服用硝酸甘油药物或降压药物，或已停药5天以上。按血透后平均动脉压升高≥1.33kPa分为A组(14例)，升高<1.33kPa或血压不升高及下降者分为B组(12例)。健康对照组18例(男9例，女9例)年龄27～45岁，无肝肾等重要脏器疾病。
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方法：
用硝酸还原酶法及754分光光度计测定NO数值，由南京聚力生物医学工程研究所提供NO测试盒。患者于血透前、透析2小时及透析结束时分别抽取静脉血2ml，对照组于晨8∶00抽静脉血2ml。数据以
±s表示，做配对资料的t检验。结 果
尿毒症维持血透患者NO值血透前明显高于对照组，透析2小时和结束时持续明显升高；血透前及透析2小时A、B两组间无明显差异，而透析后B组明显高于A组，见附表。
讨 论
NO是一种内源性血管舒张因子，其在尿毒症及并发症中的作用尚有争论，它的合理水平能抗御炎症，抑制血小板和白细胞粘附，抑制肾小球系膜细胞增生，而大量合成时则会导致急性炎症损伤。可能的原因是原尿毒症患者因肾单位明显减少，刺激具有扩血管功能的NO合成增加是一种代偿机制，以使肾血管扩张改善肾脏供血，而大量NO的增加可能是造成肾脏高灌注，使肾小球进一步损害的原因之一。
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附表 尿毒症患者血透前后NO水平(μmol/L)测定及对比(
±s) 分组例数
透析前
透析2小时
透析后
A 组
14
113.32±13.21*
130.32±17.15△
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148.23±19.45△
B 组
12
115.54±14.18*
133.56±16.26△
167.62±18.39△＃
对照组
18
76.48±2.91
与对照组比*P<0.01，与透析前比△P<0.01，与A组＃P<0.05
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本组观察发现尿毒症病人NO水平明显高于正常人，血透过程使NO水平持续明显升高。正常情况下内皮细胞持续释放小量NO，在炎性刺激下细胞因子可使内皮细胞单核巨噬细胞产生大量NO。而血透过程血―膜接触细胞因子的产生释放增加可能是NO升高的原因，补体激活刺激中性粒细胞及血小板，氧自由基释放也与NO产生增加有关，另一方面透析中不断超滤水分，使血溶量下降，造成肾血流量下降可能刺激内皮细胞进一步合成NO。由于透析中以上因素的持续存在，故血透中NO的水平持续升高。
我们还发现血透后血压不升高组(B组)NO水平明显高于血压升高组(A组)。我们认为NO分泌相对不足是透析后血压升高的原因之一，因为NO是强烈的舒血管因子，其升高可以抑制肾素活性和内皮素的分泌，从而减少缩血管物质达到血管舒张降压的作用。有人认为NO值增加可能是血透过程中低血压的原因，但这种NO水平个体差异及与其它血管活性物质相互作用的关系有待进一步研究。, 百拇医药