核素心室显像对甲状腺功能亢进性心脏病心室功能的评价
作者：冯 勇 张汝森 熊兆孚 胡颖坚 陈上云
单位：广州市红十字会医院(510220)
关键词：
实用医学杂志991025 为评价甲状腺功能亢进(甲亢)患者和甲亢性心脏病患者心室功能，我们对38例患者进行了平衡法心血池显像，现将结果报道如下。
1 资料和方法
1.1 研究对象 (1)正常对照组：26例，男7例，女19例，平均年龄45.2±11.3岁，为我院志愿者，均排除心、肺、肾疾病。(2)甲亢性心脏病组：14例，男5例，女9例，平均年龄54.0±9.8岁，均经临床诊断为甲亢性心脏病。其诊断标准为：房性心律失常(房性心动过速、心房扑动或心房颤动)、心脏增大或心室功能衰竭；伴甲亢的临床体征和生化证据；经抗甲亢治疗后以上所见消失。(3)甲亢组：24例，男5例，女19例，平均年龄42.5±5.2岁，临床上未出现甲亢性心脏病表现。所有病例均在入院初行平衡法心血池显像。
, 百拇医药
1.2 方法 仪器：日本Tosiba7100型SPECT，配低能平行孔高分辨型准直器。方法：99mTc体内标记红细胞，取左前斜位30°～45°，加尾角10°左右，矩阵64×64。R波激发门电路，每个心动周期采集3×105，分析参数取左室射血分数(LVEF)、左室高峰射血率(PER)、左室高峰射血时间(TPER)、左室高峰充盈率(PFR)、左室高峰充盈时间(TPFR)、右室射血分数(RVEF)。
1.3 统计学处理 参数以
±s表示，采用t检验。
2 结果
正常组和各病例组静息平衡法心血池显像结果见表1。
表1 正常组、甲亢组、甲亢性心脏病组的心功能结果比较(±s) 组别
, 百拇医药
例数
LVEF(%)
PER(EDV/ms)
TPER(ms)
PFR(EDV/ms)
TPFR(ms)
RVEF(%)
正常组
20
59.4±4.5
3.18±0.54
138.3±26.0
, 百拇医药
3.23±0.46
138.5±16.7
47.0±3.6
甲亢组
24
66.7±8.7
4.04±1.23
116.0±22.0
3.52±0.96
131.0±25.0
43.9±7.6
t值
, 百拇医药
3.46**
2.97**
3.12**
0.48
0.92
1.69
甲亢心
14
43.6±11
2.68±0.90
147.0±28.0
2.76±0.66
, 百拇医药
167.0±60.0
29.4±10.8
t值
5.76**
2.08*
1.45
2.51*
2.09*
7.04**
与正常值比较，* P<0.05，**P<0.01 表1显示，甲亢组与正常组相比，LVEF、PER明显升高，TPER明显缩短；甲亢性心脏病组与正常组相比，LVEF、PER、PFR、RVEF明显下降，TPFR明显延长；甲亢性心脏病组与甲亢组比较，各项指标前者明显差于后者。
, 百拇医药
3 讨论
甲状腺功能亢进患者血中的三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)升高，从而使心脏处于高动力循环状态，心脏的功能明显增强。分析原因可能是：(1)T3、T4诱导产生N+a-K+-ATP酶，消耗过多的能量，增加机体耗氧量，增加心脏工作量；(2)T3、T4可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强心肌收缩力[1]；(3)T3可直接促进心肌细胞蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；(4)另外T3、T4也可使β肾上腺素受体数增多，从而使心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性增加，心肌代偿增加，收缩力增强[2]。我们观察到甲亢组LVEF、PER明显升高，TPER明显缩短，说明心室收缩功能明显增强；而PFR也有升高，TPFR也有缩短，但并不显著，分析原因可能是肥大的心肌导致顺应性下降从而一定程度限制舒张功能的增强有关。
, 百拇医药
长期的甲状腺功能亢进可导致甲亢性心脏病，而致心室功能下降，分析原因可能是：(1)快速心率失常特别是房颤时，心房心室活动失调，致心室功能下降；(2)长期高动力循环和升高的T3直接、间接作用导致心肌肥大、并使心脏增大，心功能下降；(3)心肌肥大和间质增生严重损伤心室顺应性，导致心功能损伤[3]；上述原因长期作用可引起心室衰竭，收缩和舒张功能明显下降。结果可见甲亢性心脏病组LVEF、PER、PFR及RVEF均显著低于正常值，TPER明显延长，收缩和舒张功能均损伤。另外甲亢性心脏病组与甲亢组相比，LVEF、PER、PFR明显下降，TPER、TPFR明显延长，说明其心脏功能由代偿性增高转变为失代偿，心室收缩和舒张功能明显下降。总之，核素心室显像监测甲亢病人的心室功能，对甲亢性心脏病的诊断和鉴别诊断以及病程进展有一定的临床意义。
4 参考文献
1 周衍淑，张镜如，主编.生理学.北京：人民卫生出版社，1994.491.
2 陈灏珠，主编.内科学.北京：人民卫生出版社，1995.656.
3 冯新为，主编.病理生理学.北京：人民卫生出版社，1995.238., 百拇医药
单位：广州市红十字会医院(510220)
关键词：
实用医学杂志991025 为评价甲状腺功能亢进(甲亢)患者和甲亢性心脏病患者心室功能，我们对38例患者进行了平衡法心血池显像，现将结果报道如下。
1 资料和方法
1.1 研究对象 (1)正常对照组：26例，男7例，女19例，平均年龄45.2±11.3岁，为我院志愿者，均排除心、肺、肾疾病。(2)甲亢性心脏病组：14例，男5例，女9例，平均年龄54.0±9.8岁，均经临床诊断为甲亢性心脏病。其诊断标准为：房性心律失常(房性心动过速、心房扑动或心房颤动)、心脏增大或心室功能衰竭；伴甲亢的临床体征和生化证据；经抗甲亢治疗后以上所见消失。(3)甲亢组：24例，男5例，女19例，平均年龄42.5±5.2岁，临床上未出现甲亢性心脏病表现。所有病例均在入院初行平衡法心血池显像。
, 百拇医药
1.2 方法 仪器：日本Tosiba7100型SPECT，配低能平行孔高分辨型准直器。方法：99mTc体内标记红细胞，取左前斜位30°～45°，加尾角10°左右，矩阵64×64。R波激发门电路，每个心动周期采集3×105，分析参数取左室射血分数(LVEF)、左室高峰射血率(PER)、左室高峰射血时间(TPER)、左室高峰充盈率(PFR)、左室高峰充盈时间(TPFR)、右室射血分数(RVEF)。
1.3 统计学处理 参数以
±s表示，采用t检验。2 结果
正常组和各病例组静息平衡法心血池显像结果见表1。
表1 正常组、甲亢组、甲亢性心脏病组的心功能结果比较(
±s) 组别, 百拇医药
例数
LVEF(%)
PER(EDV/ms)
TPER(ms)
PFR(EDV/ms)
TPFR(ms)
RVEF(%)
正常组
20
59.4±4.5
3.18±0.54
138.3±26.0
, 百拇医药
3.23±0.46
138.5±16.7
47.0±3.6
甲亢组
24
66.7±8.7
4.04±1.23
116.0±22.0
3.52±0.96
131.0±25.0
43.9±7.6
t值
, 百拇医药
3.46**
2.97**
3.12**
0.48
0.92
1.69
甲亢心
14
43.6±11
2.68±0.90
147.0±28.0
2.76±0.66
, 百拇医药
167.0±60.0
29.4±10.8
t值
5.76**
2.08*
1.45
2.51*
2.09*
7.04**
与正常值比较，* P<0.05，**P<0.01 表1显示，甲亢组与正常组相比，LVEF、PER明显升高，TPER明显缩短；甲亢性心脏病组与正常组相比，LVEF、PER、PFR、RVEF明显下降，TPFR明显延长；甲亢性心脏病组与甲亢组比较，各项指标前者明显差于后者。
, 百拇医药
3 讨论
甲状腺功能亢进患者血中的三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)升高，从而使心脏处于高动力循环状态，心脏的功能明显增强。分析原因可能是：(1)T3、T4诱导产生N+a-K+-ATP酶，消耗过多的能量，增加机体耗氧量，增加心脏工作量；(2)T3、T4可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强心肌收缩力[1]；(3)T3可直接促进心肌细胞蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；(4)另外T3、T4也可使β肾上腺素受体数增多，从而使心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性增加，心肌代偿增加，收缩力增强[2]。我们观察到甲亢组LVEF、PER明显升高，TPER明显缩短，说明心室收缩功能明显增强；而PFR也有升高，TPFR也有缩短，但并不显著，分析原因可能是肥大的心肌导致顺应性下降从而一定程度限制舒张功能的增强有关。
, 百拇医药
长期的甲状腺功能亢进可导致甲亢性心脏病，而致心室功能下降，分析原因可能是：(1)快速心率失常特别是房颤时，心房心室活动失调，致心室功能下降；(2)长期高动力循环和升高的T3直接、间接作用导致心肌肥大、并使心脏增大，心功能下降；(3)心肌肥大和间质增生严重损伤心室顺应性，导致心功能损伤[3]；上述原因长期作用可引起心室衰竭，收缩和舒张功能明显下降。结果可见甲亢性心脏病组LVEF、PER、PFR及RVEF均显著低于正常值，TPER明显延长，收缩和舒张功能均损伤。另外甲亢性心脏病组与甲亢组相比，LVEF、PER、PFR明显下降，TPER、TPFR明显延长，说明其心脏功能由代偿性增高转变为失代偿，心室收缩和舒张功能明显下降。总之，核素心室显像监测甲亢病人的心室功能，对甲亢性心脏病的诊断和鉴别诊断以及病程进展有一定的临床意义。
4 参考文献
1 周衍淑，张镜如，主编.生理学.北京：人民卫生出版社，1994.491.
2 陈灏珠，主编.内科学.北京：人民卫生出版社，1995.656.
3 冯新为，主编.病理生理学.北京：人民卫生出版社，1995.238., 百拇医药