糖皮质激素致糖尿病并股骨头坏死1例
作者：刘振华 尚秀芝
单位：中国煤矿工人临沂温泉疗养院(276032)
关键词：
实用医学杂志991070 糖皮质激素(GC)，自1949年Hench首先应用于临床治疗类风湿性关节炎以来，收到了极好的效果。此后，GC又被广泛应用于风湿性关节炎等风湿类疾病的治疗，但在临床治疗过程中，亦出现了不少毒副反应和并发症。据统计，我院1992年1月～1998年6月收治的450例股骨头坏死病人中，由于应用GC不当所致者324例，高达72%。作者遇到1例，因应用糖皮质激素致糖尿病并股骨头坏死患者，报道如下。
1 病例介绍
患者女，59岁。因左膝关节反复肿痛21年，伴左髋部疼痛8个月，于1997年10月15日入院。患者于21年前，因受凉后感左膝关节疼痛，服用消炎痛等药物治疗，当时症状减轻，但以后时常发作，并伴有关节肿胀。于11个月前，因左膝关节肿痛加剧，在本村卫生室应用5%葡萄糖氯化钠溶液+青霉素800万u+氟美松10mg静滴，5天后出现烦渴、多尿、多饮，未引起注意，继续应用以上药物12天，关节疼痛无明显缓解，而体重减轻约11kg。以后又间断服用强的松，具体剂量及总量不详。3个月后，又出现左髋关节疼痛，进行性加重。近2个月来，站立及行走时需拐杖支撑，故入院治疗。否认有其它疾病史，无糖尿病家族史，无烟酒嗜好。体查：T36.1℃，P69次/分，R17次/分，BP16.0/10.5kPa。营养一般，发育正常，神志清，倦怠面容，自主体位，查体合作，皮肤、粘膜及浅表淋巴结无异常。头颈部(-)，胸廓双侧对称，无畸形，心肺(-)，腹部(-)。脊柱无畸形，活动度正常，左膝关节轻度肿胀，局部压痛，左髋关节活动明显受限，尤以内旋及外展活动明显，左侧“4”字试验(+)，生理反射正常存在，未引出病理反射。实验室检查：血常规RBC5.53×1012/L，WBC7.8×109/L，，L0.40，MD0.02，N0.58。尿常规：尿糖(++)，蛋白(PRO)(±)，胆红素(BIL)(±)，尿胆原(URO)(+)，血沉(ESR)20mm/h，抗溶血性链球菌素O(ASO)<500U，类风湿因子(RF)(-)，C反应蛋白(CRP)(-)，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖14.3mmol/L。X线骨盆平片：左侧股骨头外形变扁，且不光滑，持重区塌陷，内部示有多个囊状破坏区，左髋关节间隙明显变窄。诊断：(1)左膝骨性关节炎；(2)左侧股骨头坏死(缺血性)；(3)糖尿病(2型)。病人住院后，给予糖尿病饮食，口服达美康80mg，每日2次，芬必得300mg，每日2次，活骨丸1丸，每日2次，外用活骨膏，并辅以矿泉浴、蜡疗、按摩、超短波等物理疗法，治疗32天出院时，左膝关节及髋关节疼痛明显缓解，“三多”症状消失，体重增加6kg。复查空腹血糖5.2mmol/L，尿糖(-)。嘱出院后继续服用以上药物，并定期复查。
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2 讨论
2.1 GC的副作用 主要有：(1)Cushing综合征；(2)撤药危象；(3)加重感染；(4)骨质疏松与自发性骨折；(5)无菌性骨坏死；(6)诱发或加重消化性溃疡；(7)对生殖功能的影响；(8)其它副作用如高血压、动脉硬化加速、眼损害、糖尿、高脂血症、水肿、低血钾等[1]。
2.2 GC引起股骨头坏死的发病机制，其发病机制主要有以下几种因素：(1)应用GC后，脂肪代谢增强，并在肝脏沉积，造成高脂血症，又由于软骨下骨终末动脉管腔很小，脂肪球易于粘在血管壁上，造成血管梗阻，致使骨缺血坏死；(2)长期服用GC可使血液处于高凝状态及血管炎，特别是在胶原性疾患中，易造成血管栓塞及骨坏死；(3)应用GC后造成的骨质疏松，可使骨小梁骨折及软骨下骨的压缩，破坏局部小血管，引起骨坏死；(4)股骨头的特殊解剖结构及供血特点，亦为其发病原因[1，2]。
2.3 GC引起糖尿病的发病机制 超剂量GC可影响糖类、脂肪及蛋白质的代谢，增加糖原生成，减少机体组织对葡萄糖的摄取，加速糖原异生，因此可升高血糖，引起糖尿。这种血糖的升高一般是暂时的，随着激素的停用，血糖可恢复正常。本例病人，在停用GC后，血糖仍异常，且有典型的糖尿病症状，临床上少见，其原因尚有待进一步探讨。
3 参考文献
1 姚凤祥，麻世迹，陈 阳，主编.现代风湿病学.北京：人民军医出版社，1995.565～569.
2 陆裕朴，胥少汀，葛宝丰，等.实用骨科学.北京：人民军医出版社，1991.1073～1074., http://www.100md.com
单位：中国煤矿工人临沂温泉疗养院(276032)
关键词：
实用医学杂志991070 糖皮质激素(GC)，自1949年Hench首先应用于临床治疗类风湿性关节炎以来，收到了极好的效果。此后，GC又被广泛应用于风湿性关节炎等风湿类疾病的治疗，但在临床治疗过程中，亦出现了不少毒副反应和并发症。据统计，我院1992年1月～1998年6月收治的450例股骨头坏死病人中，由于应用GC不当所致者324例，高达72%。作者遇到1例，因应用糖皮质激素致糖尿病并股骨头坏死患者，报道如下。
1 病例介绍
患者女，59岁。因左膝关节反复肿痛21年，伴左髋部疼痛8个月，于1997年10月15日入院。患者于21年前，因受凉后感左膝关节疼痛，服用消炎痛等药物治疗，当时症状减轻，但以后时常发作，并伴有关节肿胀。于11个月前，因左膝关节肿痛加剧，在本村卫生室应用5%葡萄糖氯化钠溶液+青霉素800万u+氟美松10mg静滴，5天后出现烦渴、多尿、多饮，未引起注意，继续应用以上药物12天，关节疼痛无明显缓解，而体重减轻约11kg。以后又间断服用强的松，具体剂量及总量不详。3个月后，又出现左髋关节疼痛，进行性加重。近2个月来，站立及行走时需拐杖支撑，故入院治疗。否认有其它疾病史，无糖尿病家族史，无烟酒嗜好。体查：T36.1℃，P69次/分，R17次/分，BP16.0/10.5kPa。营养一般，发育正常，神志清，倦怠面容，自主体位，查体合作，皮肤、粘膜及浅表淋巴结无异常。头颈部(-)，胸廓双侧对称，无畸形，心肺(-)，腹部(-)。脊柱无畸形，活动度正常，左膝关节轻度肿胀，局部压痛，左髋关节活动明显受限，尤以内旋及外展活动明显，左侧“4”字试验(+)，生理反射正常存在，未引出病理反射。实验室检查：血常规RBC5.53×1012/L，WBC7.8×109/L，，L0.40，MD0.02，N0.58。尿常规：尿糖(++)，蛋白(PRO)(±)，胆红素(BIL)(±)，尿胆原(URO)(+)，血沉(ESR)20mm/h，抗溶血性链球菌素O(ASO)<500U，类风湿因子(RF)(-)，C反应蛋白(CRP)(-)，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖14.3mmol/L。X线骨盆平片：左侧股骨头外形变扁，且不光滑，持重区塌陷，内部示有多个囊状破坏区，左髋关节间隙明显变窄。诊断：(1)左膝骨性关节炎；(2)左侧股骨头坏死(缺血性)；(3)糖尿病(2型)。病人住院后，给予糖尿病饮食，口服达美康80mg，每日2次，芬必得300mg，每日2次，活骨丸1丸，每日2次，外用活骨膏，并辅以矿泉浴、蜡疗、按摩、超短波等物理疗法，治疗32天出院时，左膝关节及髋关节疼痛明显缓解，“三多”症状消失，体重增加6kg。复查空腹血糖5.2mmol/L，尿糖(-)。嘱出院后继续服用以上药物，并定期复查。
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2 讨论
2.1 GC的副作用 主要有：(1)Cushing综合征；(2)撤药危象；(3)加重感染；(4)骨质疏松与自发性骨折；(5)无菌性骨坏死；(6)诱发或加重消化性溃疡；(7)对生殖功能的影响；(8)其它副作用如高血压、动脉硬化加速、眼损害、糖尿、高脂血症、水肿、低血钾等[1]。
2.2 GC引起股骨头坏死的发病机制，其发病机制主要有以下几种因素：(1)应用GC后，脂肪代谢增强，并在肝脏沉积，造成高脂血症，又由于软骨下骨终末动脉管腔很小，脂肪球易于粘在血管壁上，造成血管梗阻，致使骨缺血坏死；(2)长期服用GC可使血液处于高凝状态及血管炎，特别是在胶原性疾患中，易造成血管栓塞及骨坏死；(3)应用GC后造成的骨质疏松，可使骨小梁骨折及软骨下骨的压缩，破坏局部小血管，引起骨坏死；(4)股骨头的特殊解剖结构及供血特点，亦为其发病原因[1，2]。
2.3 GC引起糖尿病的发病机制 超剂量GC可影响糖类、脂肪及蛋白质的代谢，增加糖原生成，减少机体组织对葡萄糖的摄取，加速糖原异生，因此可升高血糖，引起糖尿。这种血糖的升高一般是暂时的，随着激素的停用，血糖可恢复正常。本例病人，在停用GC后，血糖仍异常，且有典型的糖尿病症状，临床上少见，其原因尚有待进一步探讨。
3 参考文献
1 姚凤祥，麻世迹，陈 阳，主编.现代风湿病学.北京：人民军医出版社，1995.565～569.
2 陆裕朴，胥少汀，葛宝丰，等.实用骨科学.北京：人民军医出版社，1991.1073～1074., http://www.100md.com