尿毒症心肌病肾移植前后超声心动图及心肌酶谱的改变
作者：郑军华 闵志廉 朱有华 齐 隽 王立明 王亚伟 任吉忠 徐丹枫 周梅生 董 震 余加仁
单位：第二军医大学长征医院泌尿外科，上海，200003
关键词：尿毒症心肌病；肾移植；超声心动图；心肌酶谱
第二军医大学学报991042 临床上严重的尿毒症心肌病往往是造成透析患者死亡及其肾移植围手术期的最大风险，因此随着肾移植工作的不断开展，有必要对尿毒症心肌病进行深入的研究与探讨。作者从我院1997年间142例次肾移植患者中选择24例尿毒症心肌病患者作为研究对象，对肾移植前后电脑超声心动图及心肌酶谱作了分析，以便为临床防治尿毒症心肌病提供参考依据，现报告如下。
1 材料和方法
1.1 研究对象 选择我院1997年1月至12月同种异体肾移植术中24例尿毒症心肌病患者作为研究对象。患者临床上有呼吸困难或周围性水肿和心脏增大的病史以及在保持“干”体质量时仍有持续或反复的心衰存在[1]，再加上以下5个条件中的两项：(1)颈静脉压升高；(2)双肺湿音(非感染性)；(3)周围性水肿；(4)肺静脉高压；(5)肺间质水肿。患者中男性11例，女性13例，年龄25～57岁，平均36.8岁。原发病均为慢性肾炎。血透21例，平均48次，腹透3例，平均4.5个月。淋巴细胞毒交叉配合试验<10%，20例肾移植术后采用环孢素A+硫唑嘌呤+泼尼松+发酵虫草菌粉三联免疫抑制治疗，3例伴肝功损伤患者采用环孢素A+霉酚酸酯+泼尼松+发酵虫草菌粉三联免疫抑制治疗。1例伴肝功损伤患者采用环孢素A+泼尼松+发酵虫草菌粉三联免疫抑制治疗。24例中伴糖尿病2例。
, 百拇医药
1.2 临床特征 临床表现为心力衰竭、心律失常、透析相关性低血压或心肌缺血等症状，伴心包积液者12例。而有左室肥大(LVH)和左室舒张功能下降为24例患者的最突出的临床特征。大致可分为下列两种类型：高血压性左室肥厚型14例，扩张型心肌病10例。
1.3 电脑超声心动图检查 电脑超声心动图仪对24例尿毒症患者肾移植术前以及术后3～6个月常规随访检查心内结构，重点记录左心房内径(LA)、左心室内径(LV)及室间隔(IVS)与左室后壁(LVPW)的厚度，并测定左心功能左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、舒张末期容量(EDV)、每搏量(SV)等参数(面积-长度法)。
1.4 心肌酶谱检测 分别检测了肾移植前及肾移植术后2～3个月心肌天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)6种酶活性。
, 百拇医药
2 结 果
2.1 临床治疗结果 肾移植术后围手术期间均有高血压、心肌缺血、心绞痛、心律失常等症状，个别患者伴有明显的尿少、下肢水肿、低蛋白血症、腹水、心包积液、胸腔积液、肾功能延长恢复等。肾移植术后3～21 d肾功能恢复正常。但在肾功能恢复正常后，14例 (55%) 患者心脏症状得到改善，肾移植术后3～6个月20例 (85%) 患者心脏症状得到明显改善。
2.2 电脑超声心动图检查结果 患者肾移植术前超声心动图检查，发现各腔径增厚检出率分别为左室87.5%，左房75.0%，右室41.7%，主动脉33.4%；室壁增厚检出率：左室后壁为50.0%，室间隔为65.0%，心包积液50.0%；有二尖瓣返流者33.4%，主动脉返流者8.7%；典型的二尖瓣环钙化3例，占12.5%。肾移植术后心功能指数有明显改善，心包积液的改善和消失可达100%，尤其是LVEF，FS，收缩末期容量(ESV)等参数相差显著，表明肾移植可改善心功能状况(表1)。
, 百拇医药
表1 肾移植前后超声心动图的测定结果 (n=24) 组别
EF(%)
FS(%)
ESV(qv/ml.m-2)
LA(l/mm)
术前
36.08±
22.24±
114.09±
40.38±
9.65
, http://www.100md.com
4.73
25.57
6.2
术后
57.26±
31.20±
75.71±
36.26±
7.60**
3.03**
15.69**
6.6**
, 百拇医药
**P<0.01 与术前比较
2.3 心肌酶谱检测结果 24例患者移植术后与术前比较，ALT，α-HBDH,CK，ALP，LDH均有明显的改善(P<0.01，表2)。
表2 肾移植前后心肌酶谱的测定 (n＝24，
,z/U.L-1) 组别
AST
ALT
α-HBDH
CK
ALP
, 百拇医药
LDH
术前
35.5±
51.3±
579.3±
123.9±
365.6±
205.02±
17.9
17.3
234.5
55.7
200.8
, 百拇医药
98.1
术后
27.6±
27.2±
199.6±
76.7±
84.6±
157.4±
19.6
18.3**
107.6**
65.9**
, 百拇医药
18.9**
41.2**
**P<0.01 与术前比较
3 讨 论
3.1 肾移植后尿毒症心肌病的改善情况 尿毒症心肌病主要表现为左室收缩功能障碍，LVH以及左室扩张。据报道左室收缩功能障碍是临床发展成为心力衰竭的一个明显的信号，其死亡率与患者的年龄、有无糖尿病、缺血性心脏病、心力衰竭的发生频率有关，约占16%。LVH是发展成为心力衰竭危险因素，约占42%。左室扩张导致患者的死亡率较高，约占27%[2，3]。本研究着重观察患者的左室功能。研究结果表明：(1)LVEF和FS较肾移植前明显改善；(2)左室收缩末期容量(LVESV)较肾移植前降低；(3)LA较肾移植前缩小；(4)心包积液的改善和消失可达100%。上述超声心动图结果提示成功的肾移植术后能使尿毒症心肌病患者的左室收缩性得到明显改善，临床随访24例尿毒症患者在肾功能恢复正常后，14例患者(55%)心脏症状得到改善，肾移植术后3～6个月20例患者(85%)心脏症状得到明显改善，从而为上述患者心脏功能改善提供了客观证据。另外作者对24例尿毒症心肌病患者肾移植前后心肌酶谱检测结果分析，表明移植术后ALT，α-HBDH，CK，ALK，LDH均有明显改善，也同样提示成功的肾移植能改善尿毒症心肌病。在此基础上，需要指出的是，肾移植虽然能够改善尿毒症心肌病，但部分患者一些影响心脏的危险因素仍然存在，如高血压、心肌缺血、高血脂、糖尿病以及动静脉内瘘等；而且由于排斥反应的发生，都可引起尿毒症心肌病的加重，因此对于严重的尿毒症心肌病患者即使手术成功，也应经常复查心血管功能，以便采取措施。
, 百拇医药
3.2 肾移植前后严重尿毒症心肌病的临床治疗 严重的尿毒症心肌病往往是造成透析死亡及其肾移植围手术期的最大风险，作者曾报道我院1978～1994年间1 089/1 141例次中死亡人数共182人，68例死亡原因为尿毒症心肌病，占37.36%[4]，因此，对严重的尿毒症心肌病的诊治应引起充分的重视。在临床的治疗观察中，作者体会到：(1)持续不卧床腹膜透析(CAPD)对严重的尿毒症心肌病患者的血液动力学稳定有一定的帮助。必要时可对患者采用血液透析滤过(HDF)；(2)应控制患者的高血压并纠正贫血与低蛋白血症，包括术后输新鲜血、血浆、人体白蛋白、注射EPO、应用血管扩张剂、心肌营养剂(FDP、极化液、丹参注射液、黄芪注射液)以控制促进LVH进展的高危因素；(3)由于心肌间质的纤维化是尿毒症心肌病的病理基础[5]，因此应预防和治疗心肌纤维化。目前认为ACEI和Ca2+拮抗剂对逆转心肌纤维化有一定的效果。(4)虽然成功的肾移植能纠正尿毒症患者的贫血和高血压，并清除了尿毒症毒素，从而使LVH和心肌纤维化得以改善，但围手术期由于移植前的心肌损害、移植手术的刺激、术后多尿期间的进液速度、出入量是否平衡、水电解质是否平衡、大量激素应用引起的水钠潴留以及移植肾功能的延时恢复等均是造成心肌损害进一步加重的因素，安全地渡过肾移植围手术期是关键，因此应加强肾移植围手术期治疗及护理。作者在临床实践中体会到，移植肾功能快速恢复正常是减轻尿毒症心肌病临床症状的关键，移植肾肾小管坏死以及超急性排斥、加速性排斥和急性排斥是导致严重尿毒症心肌病患者临床死亡的主要原因。(5)尿毒症性心包炎多为纤维性，可不伴或伴有积液，其液量可多可少，量大者可致心包积液。应重视对心包积液的处理。(6)麻醉是尿毒症心肌病患者能否渡过肾移植手术的关键，对伴有严重尿毒症心肌病患者宜采取全身麻醉，便于用药以及抢救。
, 百拇医药
中图分类号 R 699.2 文献标识码：B
文章编号：0258-879X(1999)10-0812-03
参考文献
1 Ritz E,Rambausek M,Mall G,et al.Cardiac changes in uremic and their possible relationship to cardiovascular instability on dialysis[J]. Nephrol Dial Transplant,1990，5(2):39
2 Amann K,Mall G,Ritz E. Myocardical interstitial fibrosis in uremia:is it relevant[J]? Nephrol Dial Transplant,1994，9(2):127
, http://www.100md.com
3 Amann K,Ritz E,Wiest G, et al. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremic[J]. J Am Soc Nephrol,1994，4(10):1814
4 郑军华，闵志廉，朱有华，等. 肾移植受者死亡原因的病理学分析[J]. 中华泌尿外科杂志，1996, 17(1):5
5 Parfrey PS,Harnett JD,Foley RN, et al. Impact of renal transplantation on uremic cardiomyopathy[J]. Transplantation,1995,60(9):908
(1999-03-17收稿，1999-07-29修回), http://www.100md.com
单位：第二军医大学长征医院泌尿外科，上海，200003
关键词：尿毒症心肌病；肾移植；超声心动图；心肌酶谱
第二军医大学学报991042 临床上严重的尿毒症心肌病往往是造成透析患者死亡及其肾移植围手术期的最大风险，因此随着肾移植工作的不断开展，有必要对尿毒症心肌病进行深入的研究与探讨。作者从我院1997年间142例次肾移植患者中选择24例尿毒症心肌病患者作为研究对象，对肾移植前后电脑超声心动图及心肌酶谱作了分析，以便为临床防治尿毒症心肌病提供参考依据，现报告如下。
1 材料和方法
1.1 研究对象 选择我院1997年1月至12月同种异体肾移植术中24例尿毒症心肌病患者作为研究对象。患者临床上有呼吸困难或周围性水肿和心脏增大的病史以及在保持“干”体质量时仍有持续或反复的心衰存在[1]，再加上以下5个条件中的两项：(1)颈静脉压升高；(2)双肺湿音(非感染性)；(3)周围性水肿；(4)肺静脉高压；(5)肺间质水肿。患者中男性11例，女性13例，年龄25～57岁，平均36.8岁。原发病均为慢性肾炎。血透21例，平均48次，腹透3例，平均4.5个月。淋巴细胞毒交叉配合试验<10%，20例肾移植术后采用环孢素A+硫唑嘌呤+泼尼松+发酵虫草菌粉三联免疫抑制治疗，3例伴肝功损伤患者采用环孢素A+霉酚酸酯+泼尼松+发酵虫草菌粉三联免疫抑制治疗。1例伴肝功损伤患者采用环孢素A+泼尼松+发酵虫草菌粉三联免疫抑制治疗。24例中伴糖尿病2例。
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1.2 临床特征 临床表现为心力衰竭、心律失常、透析相关性低血压或心肌缺血等症状，伴心包积液者12例。而有左室肥大(LVH)和左室舒张功能下降为24例患者的最突出的临床特征。大致可分为下列两种类型：高血压性左室肥厚型14例，扩张型心肌病10例。
1.3 电脑超声心动图检查 电脑超声心动图仪对24例尿毒症患者肾移植术前以及术后3～6个月常规随访检查心内结构，重点记录左心房内径(LA)、左心室内径(LV)及室间隔(IVS)与左室后壁(LVPW)的厚度，并测定左心功能左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、舒张末期容量(EDV)、每搏量(SV)等参数(面积-长度法)。
1.4 心肌酶谱检测 分别检测了肾移植前及肾移植术后2～3个月心肌天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)6种酶活性。
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2 结 果
2.1 临床治疗结果 肾移植术后围手术期间均有高血压、心肌缺血、心绞痛、心律失常等症状，个别患者伴有明显的尿少、下肢水肿、低蛋白血症、腹水、心包积液、胸腔积液、肾功能延长恢复等。肾移植术后3～21 d肾功能恢复正常。但在肾功能恢复正常后，14例 (55%) 患者心脏症状得到改善，肾移植术后3～6个月20例 (85%) 患者心脏症状得到明显改善。
2.2 电脑超声心动图检查结果 患者肾移植术前超声心动图检查，发现各腔径增厚检出率分别为左室87.5%，左房75.0%，右室41.7%，主动脉33.4%；室壁增厚检出率：左室后壁为50.0%，室间隔为65.0%，心包积液50.0%；有二尖瓣返流者33.4%，主动脉返流者8.7%；典型的二尖瓣环钙化3例，占12.5%。肾移植术后心功能指数有明显改善，心包积液的改善和消失可达100%，尤其是LVEF，FS，收缩末期容量(ESV)等参数相差显著，表明肾移植可改善心功能状况(表1)。
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表1 肾移植前后超声心动图的测定结果 (n=24) 组别
EF(%)
FS(%)
ESV(qv/ml.m-2)
LA(l/mm)
术前
36.08±
22.24±
114.09±
40.38±
9.65
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4.73
25.57
6.2
术后
57.26±
31.20±
75.71±
36.26±
7.60**
3.03**
15.69**
6.6**
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**P<0.01 与术前比较
2.3 心肌酶谱检测结果 24例患者移植术后与术前比较，ALT，α-HBDH,CK，ALP，LDH均有明显的改善(P<0.01，表2)。
表2 肾移植前后心肌酶谱的测定 (n＝24，
,z/U.L-1) 组别AST
ALT
α-HBDH
CK
ALP
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LDH
术前
35.5±
51.3±
579.3±
123.9±
365.6±
205.02±
17.9
17.3
234.5
55.7
200.8
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98.1
术后
27.6±
27.2±
199.6±
76.7±
84.6±
157.4±
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18.3**
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3 讨 论
3.1 肾移植后尿毒症心肌病的改善情况 尿毒症心肌病主要表现为左室收缩功能障碍，LVH以及左室扩张。据报道左室收缩功能障碍是临床发展成为心力衰竭的一个明显的信号，其死亡率与患者的年龄、有无糖尿病、缺血性心脏病、心力衰竭的发生频率有关，约占16%。LVH是发展成为心力衰竭危险因素，约占42%。左室扩张导致患者的死亡率较高，约占27%[2，3]。本研究着重观察患者的左室功能。研究结果表明：(1)LVEF和FS较肾移植前明显改善；(2)左室收缩末期容量(LVESV)较肾移植前降低；(3)LA较肾移植前缩小；(4)心包积液的改善和消失可达100%。上述超声心动图结果提示成功的肾移植术后能使尿毒症心肌病患者的左室收缩性得到明显改善，临床随访24例尿毒症患者在肾功能恢复正常后，14例患者(55%)心脏症状得到改善，肾移植术后3～6个月20例患者(85%)心脏症状得到明显改善，从而为上述患者心脏功能改善提供了客观证据。另外作者对24例尿毒症心肌病患者肾移植前后心肌酶谱检测结果分析，表明移植术后ALT，α-HBDH，CK，ALK，LDH均有明显改善，也同样提示成功的肾移植能改善尿毒症心肌病。在此基础上，需要指出的是，肾移植虽然能够改善尿毒症心肌病，但部分患者一些影响心脏的危险因素仍然存在，如高血压、心肌缺血、高血脂、糖尿病以及动静脉内瘘等；而且由于排斥反应的发生，都可引起尿毒症心肌病的加重，因此对于严重的尿毒症心肌病患者即使手术成功，也应经常复查心血管功能，以便采取措施。
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3.2 肾移植前后严重尿毒症心肌病的临床治疗 严重的尿毒症心肌病往往是造成透析死亡及其肾移植围手术期的最大风险，作者曾报道我院1978～1994年间1 089/1 141例次中死亡人数共182人，68例死亡原因为尿毒症心肌病，占37.36%[4]，因此，对严重的尿毒症心肌病的诊治应引起充分的重视。在临床的治疗观察中，作者体会到：(1)持续不卧床腹膜透析(CAPD)对严重的尿毒症心肌病患者的血液动力学稳定有一定的帮助。必要时可对患者采用血液透析滤过(HDF)；(2)应控制患者的高血压并纠正贫血与低蛋白血症，包括术后输新鲜血、血浆、人体白蛋白、注射EPO、应用血管扩张剂、心肌营养剂(FDP、极化液、丹参注射液、黄芪注射液)以控制促进LVH进展的高危因素；(3)由于心肌间质的纤维化是尿毒症心肌病的病理基础[5]，因此应预防和治疗心肌纤维化。目前认为ACEI和Ca2+拮抗剂对逆转心肌纤维化有一定的效果。(4)虽然成功的肾移植能纠正尿毒症患者的贫血和高血压，并清除了尿毒症毒素，从而使LVH和心肌纤维化得以改善，但围手术期由于移植前的心肌损害、移植手术的刺激、术后多尿期间的进液速度、出入量是否平衡、水电解质是否平衡、大量激素应用引起的水钠潴留以及移植肾功能的延时恢复等均是造成心肌损害进一步加重的因素，安全地渡过肾移植围手术期是关键，因此应加强肾移植围手术期治疗及护理。作者在临床实践中体会到，移植肾功能快速恢复正常是减轻尿毒症心肌病临床症状的关键，移植肾肾小管坏死以及超急性排斥、加速性排斥和急性排斥是导致严重尿毒症心肌病患者临床死亡的主要原因。(5)尿毒症性心包炎多为纤维性，可不伴或伴有积液，其液量可多可少，量大者可致心包积液。应重视对心包积液的处理。(6)麻醉是尿毒症心肌病患者能否渡过肾移植手术的关键，对伴有严重尿毒症心肌病患者宜采取全身麻醉，便于用药以及抢救。
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中图分类号 R 699.2 文献标识码：B
文章编号：0258-879X(1999)10-0812-03
参考文献
1 Ritz E,Rambausek M,Mall G,et al.Cardiac changes in uremic and their possible relationship to cardiovascular instability on dialysis[J]. Nephrol Dial Transplant,1990，5(2):39
2 Amann K,Mall G,Ritz E. Myocardical interstitial fibrosis in uremia:is it relevant[J]? Nephrol Dial Transplant,1994，9(2):127
, http://www.100md.com
3 Amann K,Ritz E,Wiest G, et al. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremic[J]. J Am Soc Nephrol,1994，4(10):1814
4 郑军华，闵志廉，朱有华，等. 肾移植受者死亡原因的病理学分析[J]. 中华泌尿外科杂志，1996, 17(1):5
5 Parfrey PS,Harnett JD,Foley RN, et al. Impact of renal transplantation on uremic cardiomyopathy[J]. Transplantation,1995,60(9):908
(1999-03-17收稿，1999-07-29修回), http://www.100md.com