糖尿病并低钾血症多因素分析及原因探讨
作者：陈亮 杨华章 裴剑浩
单位：广东省人民医院内分泌科(510080)
关键词：糖尿病；低钾血症；多元分析
广东医学991012 【摘要】 目的 探讨普通糖尿病患者发生低钾血症的原因，观察糖尿病并低钾血症患者的临床表现并提出治疗方法。 方法 采用多元回归分析法对38 例糖尿病并低钾血症患者9个可能诱发因素进行分析。 结果 各个因素综合起来均未对低钾血症产生有意义的影响，单因素分析显示血糖变化有显著性影响。结论 糖尿病发生低钾血症原因是多方面的，与糖尿病患者钾代谢紊乱有关，而血糖的影响值得注意。由于低钾血症症状与糖尿病症状相似，临床上应注意区别，治疗上应及时，并注意选择适当的疗法。
糖尿病引起的低钾血症以往报道多见于糖尿病酮症酸中毒(DKA)的患者，但没有并发酮症的普通糖尿病患者，由于高血糖的作用及其他原因，低钾血症的发生也并不少见。本文对38例糖尿病并低钾血症患者进行了临床观察，对低钾血症的发生进行了分析、探讨。现报道如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 38例均是在我科住院的患者。其中女20例，男18例，年龄9～82岁 。糖尿病病程最短2周，最长27 a，1型患者有5例，2型33例，合并DKA 5 例，其中用胰岛素治疗14例(治疗时间最短1 d，最长10 a，持续≥6个月3 例)、糖化血红蛋白(HbA1c) 0.04～0.168 ，并发糖尿病肾病(DN)13例，监测血钾同时检测血糖，范围在5.37～30.18 mmol/L。
1.2 临床表现 乏力20例，多饮、多尿12例，厌食、恶心、腹胀10例，嗜睡、注意力分散、反应迟钝9例，心悸、胸闷、心慌7 例，间发抽搐1例，无明显症状13例，EKG表现：T波低平、倒置、甚至出现U波9例，心律失常8例。
1.3 实验室检查 血钾正常范围3.5～5.5 mmol/L，轻度缺钾：范围3.0～3.5 mmol/L,有28例，中度缺钾：2.5～3.0 mmol/L,有7例，重度缺钾：2.5 mmol/L以下，有3 例，其中极轻度缺钾:3.3～3.5 mmol/L,有19例，另外，血糖值在<8 mmol/L范围内低钾者有7 例，8～14 mmol/L有19例，>14 mmol/L有12例。
, 百拇医药
1.4 治疗和结果 21例予口服或静脉补钾治疗，剂量2～7 g/d ，中位数6.25 d，未予补钾者，予调整饮食治疗。结果全组血钾水平均恢复正常。
1.5 多元回归分析 根据临床观察，选择下列可能影响低钾血症的9个因素作为自变量X，以血钾的变化范围作为因变量Y，将自变量及因变量作数量化，见表1，启用SPSS电脑统计软件(版本8.0)，进行多元回归分析。
表1 自变量、因变量编号及数量化表 编号
变量
数量化
X1
性别
男：1 女：0
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X2
年龄
实际年龄数
X3
分型
1型患者：1 2型患者：2
X4
病程
实际时间
X5
用否胰岛素
用：1 否：2
, 百拇医药
X6
并发DN
并发：1 无并发：2
X7
HbA1c
实际数值
X8
血糖
实际数值
X9
临床症状
有症状：1 无症状：2
, 百拇医药
Y
血钾范围
实际数值
2 结果
表中9个因变量指标经统计学处理，其中性别(P＝0.283) ，年龄(P=0.651)，分型(P=0.883)，病程(P=0.397)，用否胰岛素(P=0.128)，有否DN(P=0.217)，糖化血红蛋白(P=0.149) ，血糖(P=0.688)，有否临床症状(P=0.536)，均与血钾的变化无显著性相关；将各因变量作单因素相关分析，仅血糖(P=0.0095)与血钾变化出现显著性相关。这说明上述各因素均未对低钾血症的发生构成特殊的个别性影响，提示糖尿病患者中出现低钾血症是综合因素作用的结果，有一定普遍性。而血糖的变化对血钾的影响是值得注意的。
3 讨论
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3.1 病因 在单因素相关分析中，血钾的变化明显受到血糖的影响，在本组研究对象中，中、高血糖组患者占82%，且中、重度缺钾患者均分布于中、高血糖组，提示血糖增高可能会增加低钾血症发生的机会和程度。而在多因素相关分析中，血糖的作用被削弱，各因素与血糖的相关不明显，这就说明，糖尿病患者并发低钾血症，是包含了血糖等多方面因素综合作用的结果。归纳如下。
糖尿病酮症酸中毒患者低钾血症发生机理是比较明确的，与高渗性酮症、酸中毒、大量运用胰岛素有密切关系，国内外已有大量报道作了分析。但对于一般的糖尿病患者，各家分析尚有差别，我们考虑有下面一些原因：①高血糖引起的高渗性利尿作用。糖尿病患者的血糖当高于自身的肾糖阈时即有大量葡萄糖进入尿中，使尿渗透压增高，促进了血糖由肾小管上皮细胞向管腔排泌、流失。另外，高渗性的糖尿带走了体内大量水份，使血液浓缩，刺激醛固酮的分泌增多，又加强了肾脏的排钾作用。而且，糖尿病患者多有缺镁[1]，缺镁导致肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶活性下降，甚至失活，钾重吸收障碍，丢失增多。高渗性利尿时可丢失体内总体K+量的20%[2]。②高血糖的高渗透性扩容作用。当体内血糖增高时，血浆渗透压随之增高，引起血容量扩张，血浆K+浓度稀释降低，产生体液相对缺钾，而胞内、外K+浓度达到新的平衡约需15 h之久[3]，其间足以对机体产生不良影响。③胰岛素作用。在2型糖尿病患者由于长期用胰岛素治疗，胰岛素有合成糖元及活化细胞膜上Na-K+-ATP酶的作用，两个作用均促使细胞外钾大量向细胞内转移，产生体液缺钾，在2型患者，由于高胰岛素血症的存在，或口服某些降糖药物(如磺脲类)，使胰岛素分泌增加，也会产生上述相似的作用。④某些体内激素的作用。有研究表明，某些糖尿病患者的促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)水平过高，导致肾上腺皮质激素分泌增加[4] 。其中，儿茶酚胺(肾上腺素)、糖皮质激素、盐皮质激素均有排钾作用，使K+排出增多，血K+下降。⑤其他。糖尿病患者如果并发神经病变常会影响消化系统功能引起食欲下降，胃排空延迟、腹泻等症状，导致钾摄入障碍及排出增多，引发低钾血症。住院患者长期用氯化钠溶液可引起肾远曲小管Na+-K+交换增多，钾丢失增多，也会出现低钾血症。
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临床上缺钾可表现为肌肉乏力、松弛性肌瘫，厌食、恶心、呕吐等消化道症状，多尿、夜尿、烦渴等症状、循环系统症状，以及中枢神经系统症状。这些症状，大多数与糖尿病的症状重叠，极易被混淆，而遭忽略，因而产生严重后果。另外，失钾影响胰岛素分泌, 可使糖耐量下降，血糖进一步增高，形成恶性循环[5] 。
3.2 治疗措施 在治疗上，要注意到一般糖尿病并低钾血症患者低钾程度相对较轻(本组极轻度缺钾患者占50%)，有相当一部份患者可无症状(本组病例占34%)。特别象住院患者，病情重，并发症多，常常需要长期补液，极易诱发低钾血症，所以住院患者要及时监测、掌握血钾变化情况下，可适当予预防及诊断性补钾，以防低钾血症的发生与发展。补钾的途径：在合并有急性并发症或严重慢性并发症时宜予静脉补钾，但时间不宜超过1周，此后可予口服，以免长期静脉补钾，引起静脉炎以及引发高钾血症。其他患者则推荐口服稀释的氯化钾溶液，因高浓度的氯化钾溶液对肠胃有强刺激作用，如果用缓释或肠溶钾片，长期服用会引起小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。无论用何种方法补钾，均应在补钾时继续监测血钾浓度，随时调整补钾剂量，控制血钾浓度在正常范围内以利糖尿病的治疗。
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4 参考文献
1 Tosiello L. Hypomagnesemia and diabetes mellitus. Arch Interm Med, 1996, 156(11):1143
2 徐爱华，秦正誉. 糖尿病并发低钾血症的处理. 临床误诊误治, 1995，8(3)：144
3 杨永宗, 董传仁, 刘桂平, 等. 病理生理学. 上海:上海科学技术出版社,1990.61
4 Hashimoto K, Nishioka T, Takao T. Low plasma corticotropin-releasing hormone (CHR) levels in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). Endocr J, 1993, 40:6:705
5 许 燕.糖尿病并发低钾血症44例原因分析. 苏州医学院学报, 1998，18(8)：821, http://www.100md.com
单位：广东省人民医院内分泌科(510080)
关键词：糖尿病；低钾血症；多元分析
广东医学991012 【摘要】 目的 探讨普通糖尿病患者发生低钾血症的原因，观察糖尿病并低钾血症患者的临床表现并提出治疗方法。 方法 采用多元回归分析法对38 例糖尿病并低钾血症患者9个可能诱发因素进行分析。 结果 各个因素综合起来均未对低钾血症产生有意义的影响，单因素分析显示血糖变化有显著性影响。结论 糖尿病发生低钾血症原因是多方面的，与糖尿病患者钾代谢紊乱有关，而血糖的影响值得注意。由于低钾血症症状与糖尿病症状相似，临床上应注意区别，治疗上应及时，并注意选择适当的疗法。
糖尿病引起的低钾血症以往报道多见于糖尿病酮症酸中毒(DKA)的患者，但没有并发酮症的普通糖尿病患者，由于高血糖的作用及其他原因，低钾血症的发生也并不少见。本文对38例糖尿病并低钾血症患者进行了临床观察，对低钾血症的发生进行了分析、探讨。现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 38例均是在我科住院的患者。其中女20例，男18例，年龄9～82岁 。糖尿病病程最短2周，最长27 a，1型患者有5例，2型33例，合并DKA 5 例，其中用胰岛素治疗14例(治疗时间最短1 d，最长10 a，持续≥6个月3 例)、糖化血红蛋白(HbA1c) 0.04～0.168 ，并发糖尿病肾病(DN)13例，监测血钾同时检测血糖，范围在5.37～30.18 mmol/L。
1.2 临床表现 乏力20例，多饮、多尿12例，厌食、恶心、腹胀10例，嗜睡、注意力分散、反应迟钝9例，心悸、胸闷、心慌7 例，间发抽搐1例，无明显症状13例，EKG表现：T波低平、倒置、甚至出现U波9例，心律失常8例。
1.3 实验室检查 血钾正常范围3.5～5.5 mmol/L，轻度缺钾：范围3.0～3.5 mmol/L,有28例，中度缺钾：2.5～3.0 mmol/L,有7例，重度缺钾：2.5 mmol/L以下，有3 例，其中极轻度缺钾:3.3～3.5 mmol/L,有19例，另外，血糖值在<8 mmol/L范围内低钾者有7 例，8～14 mmol/L有19例，>14 mmol/L有12例。
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1.4 治疗和结果 21例予口服或静脉补钾治疗，剂量2～7 g/d ，中位数6.25 d，未予补钾者，予调整饮食治疗。结果全组血钾水平均恢复正常。
1.5 多元回归分析 根据临床观察，选择下列可能影响低钾血症的9个因素作为自变量X，以血钾的变化范围作为因变量Y，将自变量及因变量作数量化，见表1，启用SPSS电脑统计软件(版本8.0)，进行多元回归分析。
表1 自变量、因变量编号及数量化表 编号
变量
数量化
X1
性别
男：1 女：0
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X2
年龄
实际年龄数
X3
分型
1型患者：1 2型患者：2
X4
病程
实际时间
X5
用否胰岛素
用：1 否：2
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X6
并发DN
并发：1 无并发：2
X7
HbA1c
实际数值
X8
血糖
实际数值
X9
临床症状
有症状：1 无症状：2
, 百拇医药
Y
血钾范围
实际数值
2 结果
表中9个因变量指标经统计学处理，其中性别(P＝0.283) ，年龄(P=0.651)，分型(P=0.883)，病程(P=0.397)，用否胰岛素(P=0.128)，有否DN(P=0.217)，糖化血红蛋白(P=0.149) ，血糖(P=0.688)，有否临床症状(P=0.536)，均与血钾的变化无显著性相关；将各因变量作单因素相关分析，仅血糖(P=0.0095)与血钾变化出现显著性相关。这说明上述各因素均未对低钾血症的发生构成特殊的个别性影响，提示糖尿病患者中出现低钾血症是综合因素作用的结果，有一定普遍性。而血糖的变化对血钾的影响是值得注意的。
3 讨论
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3.1 病因 在单因素相关分析中，血钾的变化明显受到血糖的影响，在本组研究对象中，中、高血糖组患者占82%，且中、重度缺钾患者均分布于中、高血糖组，提示血糖增高可能会增加低钾血症发生的机会和程度。而在多因素相关分析中，血糖的作用被削弱，各因素与血糖的相关不明显，这就说明，糖尿病患者并发低钾血症，是包含了血糖等多方面因素综合作用的结果。归纳如下。
糖尿病酮症酸中毒患者低钾血症发生机理是比较明确的，与高渗性酮症、酸中毒、大量运用胰岛素有密切关系，国内外已有大量报道作了分析。但对于一般的糖尿病患者，各家分析尚有差别，我们考虑有下面一些原因：①高血糖引起的高渗性利尿作用。糖尿病患者的血糖当高于自身的肾糖阈时即有大量葡萄糖进入尿中，使尿渗透压增高，促进了血糖由肾小管上皮细胞向管腔排泌、流失。另外，高渗性的糖尿带走了体内大量水份，使血液浓缩，刺激醛固酮的分泌增多，又加强了肾脏的排钾作用。而且，糖尿病患者多有缺镁[1]，缺镁导致肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶活性下降，甚至失活，钾重吸收障碍，丢失增多。高渗性利尿时可丢失体内总体K+量的20%[2]。②高血糖的高渗透性扩容作用。当体内血糖增高时，血浆渗透压随之增高，引起血容量扩张，血浆K+浓度稀释降低，产生体液相对缺钾，而胞内、外K+浓度达到新的平衡约需15 h之久[3]，其间足以对机体产生不良影响。③胰岛素作用。在2型糖尿病患者由于长期用胰岛素治疗，胰岛素有合成糖元及活化细胞膜上Na-K+-ATP酶的作用，两个作用均促使细胞外钾大量向细胞内转移，产生体液缺钾，在2型患者，由于高胰岛素血症的存在，或口服某些降糖药物(如磺脲类)，使胰岛素分泌增加，也会产生上述相似的作用。④某些体内激素的作用。有研究表明，某些糖尿病患者的促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)水平过高，导致肾上腺皮质激素分泌增加[4] 。其中，儿茶酚胺(肾上腺素)、糖皮质激素、盐皮质激素均有排钾作用，使K+排出增多，血K+下降。⑤其他。糖尿病患者如果并发神经病变常会影响消化系统功能引起食欲下降，胃排空延迟、腹泻等症状，导致钾摄入障碍及排出增多，引发低钾血症。住院患者长期用氯化钠溶液可引起肾远曲小管Na+-K+交换增多，钾丢失增多，也会出现低钾血症。
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临床上缺钾可表现为肌肉乏力、松弛性肌瘫，厌食、恶心、呕吐等消化道症状，多尿、夜尿、烦渴等症状、循环系统症状，以及中枢神经系统症状。这些症状，大多数与糖尿病的症状重叠，极易被混淆，而遭忽略，因而产生严重后果。另外，失钾影响胰岛素分泌, 可使糖耐量下降，血糖进一步增高，形成恶性循环[5] 。
3.2 治疗措施 在治疗上，要注意到一般糖尿病并低钾血症患者低钾程度相对较轻(本组极轻度缺钾患者占50%)，有相当一部份患者可无症状(本组病例占34%)。特别象住院患者，病情重，并发症多，常常需要长期补液，极易诱发低钾血症，所以住院患者要及时监测、掌握血钾变化情况下，可适当予预防及诊断性补钾，以防低钾血症的发生与发展。补钾的途径：在合并有急性并发症或严重慢性并发症时宜予静脉补钾，但时间不宜超过1周，此后可予口服，以免长期静脉补钾，引起静脉炎以及引发高钾血症。其他患者则推荐口服稀释的氯化钾溶液，因高浓度的氯化钾溶液对肠胃有强刺激作用，如果用缓释或肠溶钾片，长期服用会引起小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。无论用何种方法补钾，均应在补钾时继续监测血钾浓度，随时调整补钾剂量，控制血钾浓度在正常范围内以利糖尿病的治疗。
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4 参考文献
1 Tosiello L. Hypomagnesemia and diabetes mellitus. Arch Interm Med, 1996, 156(11):1143
2 徐爱华，秦正誉. 糖尿病并发低钾血症的处理. 临床误诊误治, 1995，8(3)：144
3 杨永宗, 董传仁, 刘桂平, 等. 病理生理学. 上海:上海科学技术出版社,1990.61
4 Hashimoto K, Nishioka T, Takao T. Low plasma corticotropin-releasing hormone (CHR) levels in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). Endocr J, 1993, 40:6:705
5 许 燕.糖尿病并发低钾血症44例原因分析. 苏州医学院学报, 1998，18(8)：821, http://www.100md.com