急性甲型肝炎合并再生障碍性贫血1例
作者：陈怀宇 祝绍俊
单位：广州军区广州总医院传染科(510010)
关键词：
急性甲型肝炎合并再生障碍性贫血1例 患者，男，35岁。因乏力、纳差、厌油腻13 d，于1996年8月入院。起病后曾按“胃炎”给予雷尼替丁0.15 g，2次/d 治疗，效差。入院前一天出现面色黄染，查肝功能异常，门诊拟诊“肝炎”收入院。体检：T 36.6℃，P 80次/min， R 16次/min，BP 14/9 kPa。皮肤、巩膜轻度黄染，未见出血点、蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，肝脾肋下未触及。实验室检查：WBC 4.4×109/L，RBC 4.8×1012/L，Hb 145 g/L, Plt 175×109/L，N 0.72，L 0.27， E 0.01，大便OB(-)，PT 30 s(正常对照23 s)，TB 44.8 μmol/L，DB 22.8 μmol/L，ALT 819 U/L，HBsAg(-),抗-HCV(-)，抗HAV-IgM(+),B超：肝胆脾未见明显异常。诊断：急性甲型肝炎。给予肝泰乐、肌苷、消炎利胆片、氟哌酸常规量治疗，患者病情逐渐好转。入院第32天，患者出现鼻出血，同时发现前胸部少量出血点，复查WBC 4.1×109/L，RBC 3.84×1012/L，Hb 117 g/L, Plt 40×109/L，大便OB(+ +)，TB 18.5 μmol/L，DB 5.8 μmol/L, ALT 65 U/L。经血液科会诊，并分别于三个部位三次骨髓穿刺及活检显示：见大量脂肪细胞，三系增生极低：粒系0.31，红系0.005，血小板极少见，未见巨核细胞。明确诊断为急性再生障碍性贫血，患者转科治疗。
讨论 肝炎病毒引起再生障碍性贫血的机制可能有：①直接抑制骨髓；②损伤干细胞，致其染色体异常而影响其功能；③引起产生抗干细胞抗体。有报道年平均发病率约44/10万，多见于甲型肝炎10周内发生，平均生存期仅10周，极其凶险。因此，病毒性肝炎患者若在病情明显缓解时出现出血倾向，应考虑再生障碍性贫血的可能，尽早骨髓检查、诊断，及时治疗或者能够提高患者存活率。, 百拇医药
单位：广州军区广州总医院传染科(510010)
关键词：
急性甲型肝炎合并再生障碍性贫血1例 患者，男，35岁。因乏力、纳差、厌油腻13 d，于1996年8月入院。起病后曾按“胃炎”给予雷尼替丁0.15 g，2次/d 治疗，效差。入院前一天出现面色黄染，查肝功能异常，门诊拟诊“肝炎”收入院。体检：T 36.6℃，P 80次/min， R 16次/min，BP 14/9 kPa。皮肤、巩膜轻度黄染，未见出血点、蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，肝脾肋下未触及。实验室检查：WBC 4.4×109/L，RBC 4.8×1012/L，Hb 145 g/L, Plt 175×109/L，N 0.72，L 0.27， E 0.01，大便OB(-)，PT 30 s(正常对照23 s)，TB 44.8 μmol/L，DB 22.8 μmol/L，ALT 819 U/L，HBsAg(-),抗-HCV(-)，抗HAV-IgM(+),B超：肝胆脾未见明显异常。诊断：急性甲型肝炎。给予肝泰乐、肌苷、消炎利胆片、氟哌酸常规量治疗，患者病情逐渐好转。入院第32天，患者出现鼻出血，同时发现前胸部少量出血点，复查WBC 4.1×109/L，RBC 3.84×1012/L，Hb 117 g/L, Plt 40×109/L，大便OB(+ +)，TB 18.5 μmol/L，DB 5.8 μmol/L, ALT 65 U/L。经血液科会诊，并分别于三个部位三次骨髓穿刺及活检显示：见大量脂肪细胞，三系增生极低：粒系0.31，红系0.005，血小板极少见，未见巨核细胞。明确诊断为急性再生障碍性贫血，患者转科治疗。
讨论 肝炎病毒引起再生障碍性贫血的机制可能有：①直接抑制骨髓；②损伤干细胞，致其染色体异常而影响其功能；③引起产生抗干细胞抗体。有报道年平均发病率约44/10万，多见于甲型肝炎10周内发生，平均生存期仅10周，极其凶险。因此，病毒性肝炎患者若在病情明显缓解时出现出血倾向，应考虑再生障碍性贫血的可能，尽早骨髓检查、诊断，及时治疗或者能够提高患者存活率。, 百拇医药