新生儿高间接胆红素血症86例病因分析
作者:陈 玲 高 英 张晓春
单位:陈 玲:福建厦门市第一医院儿科,福建 厦门 361003;高 英、张晓春:2.宁夏医学院附属医院儿科,宁夏 银川 750004
关键词:新生儿;高间接胆红素;病因
宁夏医学杂志/991027 【摘要】 对收住的新生儿高间接胆红素血症86例进行病因分析。早期新生儿高间接胆红素血症65例,由围产因素引起者占首位(50.77%),其次为感染(29.2%)、溶血(9.23%)、早发性母乳性黄疸(7.69%)和其它;晚期新生儿高是接胆红素血症21例,感染引起者占47.6%,晚发性母乳性黄疸47.6%,其它占4.8%。
【中图分类号】 R722.17 【文献标识码】 B
新生儿高间接胆红素血症(新生儿高间胆)是新生儿期常见症状之一。随着新生儿科专业技术和监护水平的提高,其病因也有变化。本文对我院1994年10月~1997年10月新生儿科收住的高间胆患儿86例进行病因分析,总结如下。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料:本组病例中,男66例,女20例。足月儿76例,早产儿10例。早期新生儿黄疸65例,晚期21例。轻度高间胆36例,中度41例,重度9例。
1.2 诊断标准:符合新生儿病理性黄疸标准:①生后24小时内出现黄疸,胆红素浓度>102μmol/L;②血清胆红素每天上升>85μmol/L;③足月儿血清胆红素浓度>220.6μmol/L;早产儿>255μmol/L;④黄疸持续时间较长,超过2~4周,或进行性加重[1]。发病日龄<7天为早期新生儿黄疸,>7天为晚期新生儿黄疸。本组根据血清胆红素浓度,将高间胆分为轻度(205.2~256.5μmol/L)、中度(256.5~342.2μmol/L)、重度(>342.2μmol/L)[2]。
1.3 病因:常见病因与高间胆程度见附表。
, 百拇医药
附表 新生儿高间胆常见病因与程度 病因
例
数
轻度
中度
重度
例数
%
例数
%
例数
%
早期
, http://www.100md.com
感染
19
7
36.8
9
47.4
3
15.8
围产因素
33
14
42.4
17
, http://www.100md.com 51.5
2
6.1
早发性母乳性黄疸
5
4
80
1
20.0
溶血
6
1
16.7
3
, http://www.100md.com
50.0
2
33.3
其它
2
1
50
1
50
晚期
感染
10
4
40
, 百拇医药
5
50
1
10
晚发性母乳性黄疸
10
4
40
5
50
1
10
其它
1
, 百拇医药
1
100
合计
86
36
41
9
轻度:胆红素205.2~256.5μmol/ L;中度:胆红素256.5~342.2μmol/L;重度:胆红素>342.2μmol/L
早期新生儿高间胆65例中,由围产因素引起者占首位,共33例(50.77 %),其中母亲患糖尿病2例、妊高征及贫血各1例。母亲产前应用过催产素引产6例。产钳助产、胎头吸引及臀位助产11例。宫内发育迟缓、早产儿、低出生体重儿8例,胎盘及脐带异常4例,喂养延迟6例。各种原因导致的窒息25例。其次为感染,共19例(29.2%),其中细菌感染17例,分别为脐炎8例,脓疱疮3例,腹泻2例,肺炎4例,经血、便常规,CRP,血液、粪便及脐分泌物培养证实,病原菌主要是葡萄球菌、大肠杆菌;早发性母乳性黄疸5例(7.69%),溶血6例(9.23%),其中ABO溶血2例,先天性G-6PD缺乏4例。晚期新生儿高间胆21例中,细菌感染8例(38.1%),晚发性母乳性黄疸10例(47.6%),另2例为TORCH综合征,CMV检出阳性。 因实验室条件所限,早期及晚期新生儿高间疸未明确原因者共3例。
, http://www.100md.com
1.4 转归:入院经综合治疗后黄疸消退、血清胆红素恢复正常、痊愈者80例(占93.02%)。发生胆红素脑病6例,原发病均为感染,其中3例死亡,黄疸程度中~重度.。
2 讨论
新生儿高间接胆红素血症较为常见,是多种病理原因引起的高胆红素血症,是由于胆红素产生过多,肝脏对胆红素结合或摄取减少、肠肝循环增加所造成。
2.1 近年来由于诊断技术的提高,高胆红素血症的发生率有增高趋势。发病因素也有所变迁,从70年代末感染因素为主转为目前围产因素为主[3]。本文资料亦显示,所有病因中围产因素为首位(占38.4%),包括孕母疾病及用药、分娩方式、胎儿、新生儿方面的异常,而尤以各种原因所致窒息为重要。母亲有糖尿病的新生儿黄疸加重,除与红细胞增加有关外,母乳中β- G醛酸苷酶浓度高于正常母亲,因而母乳喂养时,高间胆的发生率也增加。母亲有妊高征、肾脏病、贫血等,可因缺氧、红细胞增多或影响肝酶活力而致高胆。催产素引起 高胆的机理尚未完全清楚,有认为它有抗利尿作用,加入无电解质的葡萄糖液中静滴,可发生低钠血症,胎儿也处于低渗状态,促使红细胞肿胀、脆性增加,失去可变形性而溶血。同时剧烈的宫缩使子宫不能得到完全放松,子宫和胎盘血流不能充分灌注还引起胎儿宫内窘迫。胎位、胎盘、脐带异常所导致的宫内窘迫或生后窒息,并发吸入综合征、缺血缺氧性脑病及颅内出血,而引起缺氧及酸中毒,影响肝功能,使黄疸加重;低温、低出生体重、低血糖、低蛋白可降低肝酶活性;晚开奶、进食少,肠蠕动弱,肠道菌群生成延迟、胎粪排出延迟、增加胆红素的吸收;头颅血肿及其它部位出血引起血管外溶血,使红细胞破坏增加,以及吞入母血等均可增加胆红素吸收。阴道多次吸引术助产延误产程时间,胎头及胎儿过度受压导致新生儿窒息、颅内出血。
, 百拇医药
2.2 感染因素为第二位(占33.7%)。黄疸程度为轻~中度者占84%。病原微生物及其产生的毒素、体内具有氧化性代谢产物的堆积、白细胞吞噬微生物产生的过氧化氢等到,使红细胞的细胞膜更不稳定,溶血进一步加重,血中间接胆红素升高。同时,若感染并发缺氧、酸中毒、高碳酸血症等,血脑屏障开放,较易引起核黄疸[4]。感染还可抑制肝酶活力,致使肝脏形成结合胆红素的能力下降。TORCH综合征是新生儿晚期黄疸不可忽视的因素,该类患儿应长期随访。
2.3 ABO溶血2例。G-6PD酶缺陷所致溶血4例经染色体检查为杂合子,黄疸程度为轻—中度。
2.4 本文中母乳性黄疸15例(占17.4%),早发性和晚发性发病率分别为33.3%和66.7%。目前认为母乳性黄疸主要是因新生儿小肠对胆红素回吸收增加,即胆红素的肠肝循环增加所致。β- G醛酸苷酶(β- GD)在发病机制中起主要作用。它能分解胆红素 —G醛酸酯链,产生未结合胆红素,后者从小肠吸收进入肠肝循环,使血清中未结合胆红素增高引起黄疸[5]。停母乳改牛乳或其它人工喂养3~ 5天后,黄疸消退,胆红素降低原来的50%以上。若再喂母乳,黄疸可有反复,但不会达到原来程度。早发性母乳性黄疸多为轻~中度,晚发性者患儿血脑屏障功能已渐趋完善,故预后一般良好,很少发生胆红素脑病。若乳母CMV感染,则应等待至不再排毒,方可继续母乳喂养。
, 百拇医药
新生儿高间胆应早期发现,根据病因及时治疗。光疗是目前最安全有效的方法。激素可用于重度溶血。在不中断母乳喂养的情况下,思密达治疗母乳性黄疸,在临床中使用已得到有力的证实[6]。由围产因素所致的高间胆,绝大多数可以预防。加强围产期保健,做好产前及产时的监护。合理应用催产素引产,在滴注过程中严密监护孕妇的血压、脉搏、宫缩及胎心率改变等。加强产程观察,选择最佳分娩方式,以降低新生儿窒息的发生率。对高危儿娩出后进行胆红素监测,可及早诊断和防治高间胆的发生。
3 参考文献
[1] 金汉珍,黄德珉,官希吉,实用新生儿学[M].第二版.北京:人民卫生出版社,1997.3~
217
[2] 常立文.新生儿高间接胆红素血症病因及临床探讨[J].实用儿科杂志,1995,10(6):357
, 百拇医药
~358
[3] 金汉珍,黄德珉,官希吉,实用新生儿学[M].第二版,北京:人民卫生出版社,1997,3:223
~225
[4] 余善昌.新生儿胆红素中毒性脑病的发病机制和研究进展[J].临床儿科杂志,1997,15
(1):3
[5] 许植之.母乳性黄疸的病因、发病机制与防治[J].中国实用儿科,1999,14(2):69
[6] 陈自励,等.思密达治疗母乳性黄疸疗效观察[J].新生儿科杂志,1998,12(4):15514
责编:马兴忠
收稿:1999—01—20, http://www.100md.com
单位:陈 玲:福建厦门市第一医院儿科,福建 厦门 361003;高 英、张晓春:2.宁夏医学院附属医院儿科,宁夏 银川 750004
关键词:新生儿;高间接胆红素;病因
宁夏医学杂志/991027 【摘要】 对收住的新生儿高间接胆红素血症86例进行病因分析。早期新生儿高间接胆红素血症65例,由围产因素引起者占首位(50.77%),其次为感染(29.2%)、溶血(9.23%)、早发性母乳性黄疸(7.69%)和其它;晚期新生儿高是接胆红素血症21例,感染引起者占47.6%,晚发性母乳性黄疸47.6%,其它占4.8%。
【中图分类号】 R722.17 【文献标识码】 B
新生儿高间接胆红素血症(新生儿高间胆)是新生儿期常见症状之一。随着新生儿科专业技术和监护水平的提高,其病因也有变化。本文对我院1994年10月~1997年10月新生儿科收住的高间胆患儿86例进行病因分析,总结如下。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料:本组病例中,男66例,女20例。足月儿76例,早产儿10例。早期新生儿黄疸65例,晚期21例。轻度高间胆36例,中度41例,重度9例。
1.2 诊断标准:符合新生儿病理性黄疸标准:①生后24小时内出现黄疸,胆红素浓度>102μmol/L;②血清胆红素每天上升>85μmol/L;③足月儿血清胆红素浓度>220.6μmol/L;早产儿>255μmol/L;④黄疸持续时间较长,超过2~4周,或进行性加重[1]。发病日龄<7天为早期新生儿黄疸,>7天为晚期新生儿黄疸。本组根据血清胆红素浓度,将高间胆分为轻度(205.2~256.5μmol/L)、中度(256.5~342.2μmol/L)、重度(>342.2μmol/L)[2]。
1.3 病因:常见病因与高间胆程度见附表。
, 百拇医药
附表 新生儿高间胆常见病因与程度 病因
例
数
轻度
中度
重度
例数
%
例数
%
例数
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早期
, http://www.100md.com
感染
19
7
36.8
9
47.4
3
15.8
围产因素
33
14
42.4
17
, http://www.100md.com 51.5
2
6.1
早发性母乳性黄疸
5
4
80
1
20.0
溶血
6
1
16.7
3
, http://www.100md.com
50.0
2
33.3
其它
2
1
50
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晚期
感染
10
4
40
, 百拇医药
5
50
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晚发性母乳性黄疸
10
4
40
5
50
1
10
其它
1
, 百拇医药
1
100
合计
86
36
41
9
轻度:胆红素205.2~256.5μmol/ L;中度:胆红素256.5~342.2μmol/L;重度:胆红素>342.2μmol/L
早期新生儿高间胆65例中,由围产因素引起者占首位,共33例(50.77 %),其中母亲患糖尿病2例、妊高征及贫血各1例。母亲产前应用过催产素引产6例。产钳助产、胎头吸引及臀位助产11例。宫内发育迟缓、早产儿、低出生体重儿8例,胎盘及脐带异常4例,喂养延迟6例。各种原因导致的窒息25例。其次为感染,共19例(29.2%),其中细菌感染17例,分别为脐炎8例,脓疱疮3例,腹泻2例,肺炎4例,经血、便常规,CRP,血液、粪便及脐分泌物培养证实,病原菌主要是葡萄球菌、大肠杆菌;早发性母乳性黄疸5例(7.69%),溶血6例(9.23%),其中ABO溶血2例,先天性G-6PD缺乏4例。晚期新生儿高间胆21例中,细菌感染8例(38.1%),晚发性母乳性黄疸10例(47.6%),另2例为TORCH综合征,CMV检出阳性。 因实验室条件所限,早期及晚期新生儿高间疸未明确原因者共3例。
, http://www.100md.com
1.4 转归:入院经综合治疗后黄疸消退、血清胆红素恢复正常、痊愈者80例(占93.02%)。发生胆红素脑病6例,原发病均为感染,其中3例死亡,黄疸程度中~重度.。
2 讨论
新生儿高间接胆红素血症较为常见,是多种病理原因引起的高胆红素血症,是由于胆红素产生过多,肝脏对胆红素结合或摄取减少、肠肝循环增加所造成。
2.1 近年来由于诊断技术的提高,高胆红素血症的发生率有增高趋势。发病因素也有所变迁,从70年代末感染因素为主转为目前围产因素为主[3]。本文资料亦显示,所有病因中围产因素为首位(占38.4%),包括孕母疾病及用药、分娩方式、胎儿、新生儿方面的异常,而尤以各种原因所致窒息为重要。母亲有糖尿病的新生儿黄疸加重,除与红细胞增加有关外,母乳中β- G醛酸苷酶浓度高于正常母亲,因而母乳喂养时,高间胆的发生率也增加。母亲有妊高征、肾脏病、贫血等,可因缺氧、红细胞增多或影响肝酶活力而致高胆。催产素引起 高胆的机理尚未完全清楚,有认为它有抗利尿作用,加入无电解质的葡萄糖液中静滴,可发生低钠血症,胎儿也处于低渗状态,促使红细胞肿胀、脆性增加,失去可变形性而溶血。同时剧烈的宫缩使子宫不能得到完全放松,子宫和胎盘血流不能充分灌注还引起胎儿宫内窘迫。胎位、胎盘、脐带异常所导致的宫内窘迫或生后窒息,并发吸入综合征、缺血缺氧性脑病及颅内出血,而引起缺氧及酸中毒,影响肝功能,使黄疸加重;低温、低出生体重、低血糖、低蛋白可降低肝酶活性;晚开奶、进食少,肠蠕动弱,肠道菌群生成延迟、胎粪排出延迟、增加胆红素的吸收;头颅血肿及其它部位出血引起血管外溶血,使红细胞破坏增加,以及吞入母血等均可增加胆红素吸收。阴道多次吸引术助产延误产程时间,胎头及胎儿过度受压导致新生儿窒息、颅内出血。
, 百拇医药
2.2 感染因素为第二位(占33.7%)。黄疸程度为轻~中度者占84%。病原微生物及其产生的毒素、体内具有氧化性代谢产物的堆积、白细胞吞噬微生物产生的过氧化氢等到,使红细胞的细胞膜更不稳定,溶血进一步加重,血中间接胆红素升高。同时,若感染并发缺氧、酸中毒、高碳酸血症等,血脑屏障开放,较易引起核黄疸[4]。感染还可抑制肝酶活力,致使肝脏形成结合胆红素的能力下降。TORCH综合征是新生儿晚期黄疸不可忽视的因素,该类患儿应长期随访。
2.3 ABO溶血2例。G-6PD酶缺陷所致溶血4例经染色体检查为杂合子,黄疸程度为轻—中度。
2.4 本文中母乳性黄疸15例(占17.4%),早发性和晚发性发病率分别为33.3%和66.7%。目前认为母乳性黄疸主要是因新生儿小肠对胆红素回吸收增加,即胆红素的肠肝循环增加所致。β- G醛酸苷酶(β- GD)在发病机制中起主要作用。它能分解胆红素 —G醛酸酯链,产生未结合胆红素,后者从小肠吸收进入肠肝循环,使血清中未结合胆红素增高引起黄疸[5]。停母乳改牛乳或其它人工喂养3~ 5天后,黄疸消退,胆红素降低原来的50%以上。若再喂母乳,黄疸可有反复,但不会达到原来程度。早发性母乳性黄疸多为轻~中度,晚发性者患儿血脑屏障功能已渐趋完善,故预后一般良好,很少发生胆红素脑病。若乳母CMV感染,则应等待至不再排毒,方可继续母乳喂养。
, 百拇医药
新生儿高间胆应早期发现,根据病因及时治疗。光疗是目前最安全有效的方法。激素可用于重度溶血。在不中断母乳喂养的情况下,思密达治疗母乳性黄疸,在临床中使用已得到有力的证实[6]。由围产因素所致的高间胆,绝大多数可以预防。加强围产期保健,做好产前及产时的监护。合理应用催产素引产,在滴注过程中严密监护孕妇的血压、脉搏、宫缩及胎心率改变等。加强产程观察,选择最佳分娩方式,以降低新生儿窒息的发生率。对高危儿娩出后进行胆红素监测,可及早诊断和防治高间胆的发生。
3 参考文献
[1] 金汉珍,黄德珉,官希吉,实用新生儿学[M].第二版.北京:人民卫生出版社,1997.3~
217
[2] 常立文.新生儿高间接胆红素血症病因及临床探讨[J].实用儿科杂志,1995,10(6):357
, 百拇医药
~358
[3] 金汉珍,黄德珉,官希吉,实用新生儿学[M].第二版,北京:人民卫生出版社,1997,3:223
~225
[4] 余善昌.新生儿胆红素中毒性脑病的发病机制和研究进展[J].临床儿科杂志,1997,15
(1):3
[5] 许植之.母乳性黄疸的病因、发病机制与防治[J].中国实用儿科,1999,14(2):69
[6] 陈自励,等.思密达治疗母乳性黄疸疗效观察[J].新生儿科杂志,1998,12(4):15514
责编:马兴忠
收稿:1999—01—20, http://www.100md.com