逆转高血压左心室肥厚对QT间期离散度的影响
作者：申娟 贾银明 杨小莉
单位：河南省安阳市人民医院，河南安阳455000
关键词：高血压；逆转左室肥厚；QTc离散度
现代康复991041 [摘要]目的：研究左心室肥厚与QT间期离散度相互关系。方法：46例服卡托普利25～50mg/d,2/d,平均21个月。结果：用药后室间隔、左室后壁厚度变薄，左室重量指数明显下降；QTc离散度明显减小。结论：高血压病左室肥厚的逆转，可明显缩短QT离散度，减少心血管事件的发生率和病死率。
[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B
[文章编号]1007-5496(1999)10-1234-01
高血压左心室肥厚(LVH)是心血管病并发症的独立危险因子，LVH患者心律失常性猝死率显著增高[1]。体表心电图QT间期离散度(QTcd)可反映心室复极离散程度，研究发现QTcd可做为恶性心律失常发生的预测指标。我们利用卡托普利长期治疗逆转LVH患者46例，并观察治疗前后QTcd变化，探讨其临床意义。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 对象 Ⅱ期高血压病患者46例，男32例，女14例，年龄50～67岁，平均52岁。诊断均符合WHO高血压病标准。排除继发性高血压、电解质紊乱、房颤、束支阻滞、心肌梗塞患者，所有患者均未服用影响心肌复极的药物。
1.2 研究方法 采用东芝SSA-270A多普勒超声心动图，探头频率为3.5MHz。精确测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期心室间隔厚度(IVS)和左心室后壁厚度(PWT)，计算左心室重量(LVM)，LVM(g)=0.8[1.04(IVS+LVDd+PWT)3-LVDd3]+0.6g，美国超声医学会推荐应用左心室重量指数(LVMI)。LVMI=LVM(g)/体表面积(m2)作为诊断LVH的标准，左心室重量指数正常值男性<125g/m2；女性<110g/m2,大于此值可诊为LVH。
, 百拇医药
1.3 用药方法及观察项目 长期口服卡托普利25～50mg/d，2/d，1.5a～2a。每月复查血压，一年复查ECG、心脏超声心动图。
1.4 QTcd测定 除外T波或Tu分界不明导联，每例测定患者12导联心电图，每一导联连续测量3个QT间期，取其均值，计算QTcd=实测
，取QTc均值，不同导联中最长和最短QTc值之差为QTcd。
1.5 统计学方法 数据以x±s表示，用t检验统计分析。
2 结果
卡托普利长期治疗可以逆转左室肥厚，左室重量指数经治疗由(156±39)g/m2下降至(124±32)g/m2(P<0.05)。左室肥厚的逆转可明显缩短QT间期离散度，QTcd由治疗前的(89.7±33.6)ms缩短为治疗后的(52.1±19.2)ms(P<0.05)，见表1。
, 百拇医药
表1 卡托普利治疗前后LVH与QTcd的变化 时间
LVDd(mm)
IVS(mm)
PWT(mm)
LVMI(g/m2)
QTcd(ms)
治疗前
49.52±3.24
13.36±1.21
12.92±1.78
156±39
, 百拇医药
89.7±33.6
治疗后
44.82±2.87
9.18±1.14
10.76±1.26
124±32
52.1±19.2
注:P均<0.05
3 讨论
研究表明：高血压患者中1/3合并LVH，LVH是高血病患者发生心源性猝死的重要危险因子，其原因之一可能是由于LVH有致心律失常的作用[1]。LVH中心律失常的发生机理尚不清楚，可能与心肌重量的增加，血液相对灌注不足以及某些神经体液因素的作用有关。文献表明：LVH与QTcd密切相关。LVH时室性心律失常发生的电生理基础可能是折返机制参与[2]。QTcd增加反映了各部分心室肌复极不均匀，这种区域性复极不均匀极易产生折返激动，导致室速、室颤。观察表明高血压并LVH者QTcd增加，逆转LVH可明显缩短QTcd。
, 百拇医药
长期应用卡托普利可使LVH得以逆转。该机制可能为逆转IVS及PWT重构所致。高血压病患者由于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加可使心肌细胞增殖，影响心肌间质胶原及结缔组织代谢。卡托普利通过减少AngⅡ作用而使左室结构发生改变。血管紧张素转换酶抑制剂使循环和心肌局部AngⅡ浓度降低及减少缓激肽的降解，从而减弱AngⅡ对心肌的刺激及促进心肌胶原的降解，其综合作用逆转靶器官和血管壁的不良重塑，恢复靶器官和血管壁的结构和功能。
[作者简介]申娟(1964-),山东省人,女,副主任医师。研究方向：循环系统疾病。
参考文献
[1] Mclenachen JM,Hendeson EH,Morris KI,et al.Ventricular arrhythmiasin patients with hypertensive left ventricular hyper trophy[J].N Engl J Med,1987,317:787
[2]李萍.高血压左室肥厚心肌细胞电生理的研究近况[J].心血管病学进展,1996,17(2):115
[收稿日期]1999-06-14, http://www.100md.com
单位：河南省安阳市人民医院，河南安阳455000
关键词：高血压；逆转左室肥厚；QTc离散度
现代康复991041 [摘要]目的：研究左心室肥厚与QT间期离散度相互关系。方法：46例服卡托普利25～50mg/d,2/d,平均21个月。结果：用药后室间隔、左室后壁厚度变薄，左室重量指数明显下降；QTc离散度明显减小。结论：高血压病左室肥厚的逆转，可明显缩短QT离散度，减少心血管事件的发生率和病死率。
[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B
[文章编号]1007-5496(1999)10-1234-01
高血压左心室肥厚(LVH)是心血管病并发症的独立危险因子，LVH患者心律失常性猝死率显著增高[1]。体表心电图QT间期离散度(QTcd)可反映心室复极离散程度，研究发现QTcd可做为恶性心律失常发生的预测指标。我们利用卡托普利长期治疗逆转LVH患者46例，并观察治疗前后QTcd变化，探讨其临床意义。
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1 对象与方法
1.1 对象 Ⅱ期高血压病患者46例，男32例，女14例，年龄50～67岁，平均52岁。诊断均符合WHO高血压病标准。排除继发性高血压、电解质紊乱、房颤、束支阻滞、心肌梗塞患者，所有患者均未服用影响心肌复极的药物。
1.2 研究方法 采用东芝SSA-270A多普勒超声心动图，探头频率为3.5MHz。精确测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期心室间隔厚度(IVS)和左心室后壁厚度(PWT)，计算左心室重量(LVM)，LVM(g)=0.8[1.04(IVS+LVDd+PWT)3-LVDd3]+0.6g，美国超声医学会推荐应用左心室重量指数(LVMI)。LVMI=LVM(g)/体表面积(m2)作为诊断LVH的标准，左心室重量指数正常值男性<125g/m2；女性<110g/m2,大于此值可诊为LVH。
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1.3 用药方法及观察项目 长期口服卡托普利25～50mg/d，2/d，1.5a～2a。每月复查血压，一年复查ECG、心脏超声心动图。
1.4 QTcd测定 除外T波或Tu分界不明导联，每例测定患者12导联心电图，每一导联连续测量3个QT间期，取其均值，计算QTcd=实测
，取QTc均值，不同导联中最长和最短QTc值之差为QTcd。1.5 统计学方法 数据以x±s表示，用t检验统计分析。
2 结果
卡托普利长期治疗可以逆转左室肥厚，左室重量指数经治疗由(156±39)g/m2下降至(124±32)g/m2(P<0.05)。左室肥厚的逆转可明显缩短QT间期离散度，QTcd由治疗前的(89.7±33.6)ms缩短为治疗后的(52.1±19.2)ms(P<0.05)，见表1。
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表1 卡托普利治疗前后LVH与QTcd的变化 时间
LVDd(mm)
IVS(mm)
PWT(mm)
LVMI(g/m2)
QTcd(ms)
治疗前
49.52±3.24
13.36±1.21
12.92±1.78
156±39
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89.7±33.6
治疗后
44.82±2.87
9.18±1.14
10.76±1.26
124±32
52.1±19.2
注:P均<0.05
3 讨论
研究表明：高血压患者中1/3合并LVH，LVH是高血病患者发生心源性猝死的重要危险因子，其原因之一可能是由于LVH有致心律失常的作用[1]。LVH中心律失常的发生机理尚不清楚，可能与心肌重量的增加，血液相对灌注不足以及某些神经体液因素的作用有关。文献表明：LVH与QTcd密切相关。LVH时室性心律失常发生的电生理基础可能是折返机制参与[2]。QTcd增加反映了各部分心室肌复极不均匀，这种区域性复极不均匀极易产生折返激动，导致室速、室颤。观察表明高血压并LVH者QTcd增加，逆转LVH可明显缩短QTcd。
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长期应用卡托普利可使LVH得以逆转。该机制可能为逆转IVS及PWT重构所致。高血压病患者由于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加可使心肌细胞增殖，影响心肌间质胶原及结缔组织代谢。卡托普利通过减少AngⅡ作用而使左室结构发生改变。血管紧张素转换酶抑制剂使循环和心肌局部AngⅡ浓度降低及减少缓激肽的降解，从而减弱AngⅡ对心肌的刺激及促进心肌胶原的降解，其综合作用逆转靶器官和血管壁的不良重塑，恢复靶器官和血管壁的结构和功能。
[作者简介]申娟(1964-),山东省人,女,副主任医师。研究方向：循环系统疾病。
参考文献
[1] Mclenachen JM,Hendeson EH,Morris KI,et al.Ventricular arrhythmiasin patients with hypertensive left ventricular hyper trophy[J].N Engl J Med,1987,317:787
[2]李萍.高血压左室肥厚心肌细胞电生理的研究近况[J].心血管病学进展,1996,17(2):115
[收稿日期]1999-06-14, http://www.100md.com