“无形之痰”实质假想
作者：王 剑, 严 灿, 吴丽丽 邓中炎, 潘 毅
单位：王 剑(广州中医药大学97级硕士生 广东 广州 510405)；严 灿, 吴丽丽 审校，邓中炎, 潘 毅(广州中医药大学中基教研室 广东 广州 510405)
关键词：无形之痰；高脂血症；细胞膜流动性；细胞膜脂质过氧化
中国中医基础医学杂志991020 摘 要：结合中医学对无形之痰的认识和现代医学相关知识，假想其实质包括：(1)血胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸高于正常；(2)细胞膜胆固醇含量增加致膜流动性下降；(3)细胞膜脂质过氧化。并列举出它和多种疾病的相关性。
中医学所说的痰是津液代谢失常的病理产物。将其中咳吐而出的肺、胃之痰及体内外的瘰、疠、瘿、瘤、痰核等称为有形之痰，多类似现代医学所指的感染性炎症和自体免疫性炎症。而将其他无直观之痰，但结合四诊运用化痰药后确能收到良好疗效的疾病的病因归为无形之痰。“百病多由痰作祟”即多指无形之痰而言。任何导致津液代谢失常的病因皆可生痰，如气虚则湿聚为痰，火旺则灼津为痰，气滞则津凝为痰。而痰既生之后，则随气升降，无处不到，成为新的致病因子。
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已有的中医临床和实验资料证明，高脂血症和无形之痰密切相关[1]。而高脂血症可导致膜胆固醇含量增高，抑制膜磷脂分子的脂肪酰链旋转异构化运动，降低膜流动性，进而影响膜结合酶的功能，膜流动性下降尚能降低膜受体的成帽运动，使受体对配基的反应下降[2]。故细胞膜胆固醇含量升高能否亦理解为无形之痰。此外，细胞膜脂质过氧化所形成的病理产物能否亦理解属于津液的病理产物——无形之痰[3]。脂质过氧化物的形成使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，从而改变它们的功能。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，而降低膜的流动性，增加膜的通透性[4]。已有的中医科研资料显示，气虚、阴虚、火旺、血瘀等病理状态均可伴自由基产生过多或消除减少，引起细胞膜脂质过氧化。这正可以说明生痰之因的广泛性。综上所述，倘若上述假想存立，则可解释无形之痰致病的广泛性。以下以高血压病、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗综合症、高凝血症为例以说明。
高血压病目前被认为是一种“膜疾病”。表现为细胞膜上的钠泵、钙泵活性下降，钠通道、钙通道通透性上升，继发性钠-钙、钠-锂、钠-氢交换体系改变，引起细胞内高钠和高钙。导致血管平滑肌细胞和内皮细胞水钠潴留，壁/腔比值升高。血管平滑肌细胞兴奋性、收缩性增强，对血管收缩因子、生长因子反应增强。交感神经末梢突触释放更多的儿茶酚胺。此原发性膜改变完全可用膜胆固醇含量增高和膜磷脂过氧化引起的膜流动性下降、膜蛋白活性改变来解释[5]。
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在这里，细胞膜上各种离子转运蛋白调节细胞内外离子的进出功能失常，导致血管平滑肌细胞的收缩和舒张功能失衡，假想与中医学的气机调节失常有关；交感神经末梢内钠、钙的潴留，及其导致的儿茶酚胺释放增多，可否理解为气机失调，郁而化热的病理机制。而膜脂质病理改变假想为属于无形之痰。痰生之后致气机失畅，或气郁而化热。
关于高脂血症和动脉粥样硬化的关系早有定论。近来发现血管内皮细胞脂质过氧化亦是重要的因素，因其可使LDL脂质过氧化，形成氧化型LDL，被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬而形成泡沫细胞，并加重过氧化损害，使内皮细胞通透性升高，增加LDL浸润[6]。
胰岛素抵抗(IR)表现为靶细胞上胰岛素受体数目减少、亲和力降低及受体后缺陷。其形成和无形之痰关系密切。因为血高胆固醇可使靶细胞膜胆固醇含量增加，膜流动性下降。膜磷脂过氧化使膜蛋白的疏水环境改变。二者都可引起细胞膜钠泵、钙泵活性下降，导致细胞内高钠、高钙[7]。细胞内高钙可使胰岛素的磷酸化作用及胰岛素的酷氨酸激酶活性下降[8]。此外，胰岛素受体数目和TC、TG、LDL浓度负相关，和HDL浓度正相关[9]。胰岛素受体亲和力亦可因脂质过氧化而降低[10]。高游离脂肪酸可促使肝脏和骨髂肌细胞PTPIB表达，负调节胰岛素刺激的葡萄糖摄取而抑制胰岛素信号传导[11]。发生IR之后，机体分泌更多的胰岛素以代偿，但代偿中蕴藏着失代偿，因为高胰岛素可使胰岛素受体数目下调，加重胰岛素抵抗，最终导致糖耐量下降和糖尿病。此外，胰岛素抵抗使血管平滑肌细胞钠泵和钙泵活性下降，胞内高钠高钙，神经末梢释放儿茶酚胺增多，刺激血管平滑肌细胞生长；引起脂肪合成、贮藏受阻，分解增多而产生高脂血症；升高组织纤溶酶原激活物抑制物活性而降低纤溶功能。产生以IR为中心的高血糖、高血压、高血脂、高血凝代谢综合症[6]。
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胰岛素具有促进糖原、蛋白质、脂肪合成的功能，是物质代谢的重量环节，能否理解为气化生血、生津、生精、生阴。而无形之痰(细胞膜脂质改变)可使此气化功能异常，水谷不归正化则痰浊内生；阴虚血少则虚热内生，又可灼津为痰，而形成恶性循环。
无形之痰和高凝血症亦密切相关。因为血高胆固醇、甘油三酯使红细胞聚集性上升，红细胞膜胆固醇含量升高致变形能力下降，难于通过微循环。血小板脂质过氧化使花生四烯酸生成血栓素(TXA2)增加，而血管内皮细胞脂质过氧化使前列腺素(PGI2)分泌下降，TXA2和PGI2平衡失调使血小板易于聚集，血管痉挛[4]。高脂血症可灭活内皮细胞分泌的NO，导致内皮细胞依赖性舒张功能下降，高甘油三酯可使凝血因子VII活性升高[6]。以上病理机制能否理解为痰瘀相关。
上述假想尚待证实，目前具有降脂、抗脂质过氧化疗效的中药除了化痰药外，尚包括补气药、补肾药、活血药等[12]。其原因可能是补气、补肾、活血能作用于生痰之因，故亦能间接化痰。而化痰药只有结合治疗生痰之因，才能突出其疗效。通过比较在整体辨证基础上合用化痰药和单纯的补气、补肾、活血的降脂、抗脂质过氧化疗效，则能反证该假想是否正确。倘若上述假想成立，则可突破望、闻、问、切四诊范围，而扩大化痰药的应用范围。
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参考文献
[1] 宋剑南，刘东远，牛晓红.高脂血症与中医痰浊关系的实验研究.中国中医基础医学杂志，1995，1(2)：49.
[2] 徐晓利，马涧泉.医学生物化学.北京：人民卫生出版社，1998.535-553.
[3] 方永奇.痰证研究思路探讨.中国中医基础医学杂志，1996，2(6)：20.
[4] 冯新为.病理生理学.第3版.北京：人民卫生出版社，1995，222-223.
[5] 刘治全.盐与高血压.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997.42-57.
[6] 赵水平.临床血脂学.长沙：湖南科学技术出版社，1997.248-261，134-147.
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[7] 莫孝福，严孙杰.Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素.中国糖尿病杂志，1995,(4)：238.
[8] 杨川.糖尿病人细胞内高钙及其对血管病变的影响.国外医学*内分泌学分册，1996，16(3)：145.
[9] 俞国华，杨尚印，潘雷.高血压患者血脂异常与红细胞胰岛素受体的关系.高血压杂志，1997，5(4)：285.
[10] 朱尚权，吴金洵，杨正善.网织红细胞膜上胰岛素受体的性质.生物化学与生物物理学报，1986，(13)：263.
[11] 邵建华，高妍，袁振芳，等.游离脂肪酸促进大鼠肝脏和骨髂肌细胞PTPIB表达.中华医学杂志，1998，18(10)：753.
[12] 王本祥.现代中药药理学.天津.天津科学技术出版社，1997.
(收稿日期 1999—04—18 修回日期 1999—05—11), http://www.100md.com
单位：王 剑(广州中医药大学97级硕士生 广东 广州 510405)；严 灿, 吴丽丽 审校，邓中炎, 潘 毅(广州中医药大学中基教研室 广东 广州 510405)
关键词：无形之痰；高脂血症；细胞膜流动性；细胞膜脂质过氧化
中国中医基础医学杂志991020 摘 要：结合中医学对无形之痰的认识和现代医学相关知识，假想其实质包括：(1)血胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸高于正常；(2)细胞膜胆固醇含量增加致膜流动性下降；(3)细胞膜脂质过氧化。并列举出它和多种疾病的相关性。
中医学所说的痰是津液代谢失常的病理产物。将其中咳吐而出的肺、胃之痰及体内外的瘰、疠、瘿、瘤、痰核等称为有形之痰，多类似现代医学所指的感染性炎症和自体免疫性炎症。而将其他无直观之痰，但结合四诊运用化痰药后确能收到良好疗效的疾病的病因归为无形之痰。“百病多由痰作祟”即多指无形之痰而言。任何导致津液代谢失常的病因皆可生痰，如气虚则湿聚为痰，火旺则灼津为痰，气滞则津凝为痰。而痰既生之后，则随气升降，无处不到，成为新的致病因子。
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已有的中医临床和实验资料证明，高脂血症和无形之痰密切相关[1]。而高脂血症可导致膜胆固醇含量增高，抑制膜磷脂分子的脂肪酰链旋转异构化运动，降低膜流动性，进而影响膜结合酶的功能，膜流动性下降尚能降低膜受体的成帽运动，使受体对配基的反应下降[2]。故细胞膜胆固醇含量升高能否亦理解为无形之痰。此外，细胞膜脂质过氧化所形成的病理产物能否亦理解属于津液的病理产物——无形之痰[3]。脂质过氧化物的形成使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，从而改变它们的功能。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，而降低膜的流动性，增加膜的通透性[4]。已有的中医科研资料显示，气虚、阴虚、火旺、血瘀等病理状态均可伴自由基产生过多或消除减少，引起细胞膜脂质过氧化。这正可以说明生痰之因的广泛性。综上所述，倘若上述假想存立，则可解释无形之痰致病的广泛性。以下以高血压病、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗综合症、高凝血症为例以说明。
高血压病目前被认为是一种“膜疾病”。表现为细胞膜上的钠泵、钙泵活性下降，钠通道、钙通道通透性上升，继发性钠-钙、钠-锂、钠-氢交换体系改变，引起细胞内高钠和高钙。导致血管平滑肌细胞和内皮细胞水钠潴留，壁/腔比值升高。血管平滑肌细胞兴奋性、收缩性增强，对血管收缩因子、生长因子反应增强。交感神经末梢突触释放更多的儿茶酚胺。此原发性膜改变完全可用膜胆固醇含量增高和膜磷脂过氧化引起的膜流动性下降、膜蛋白活性改变来解释[5]。
, http://www.100md.com
在这里，细胞膜上各种离子转运蛋白调节细胞内外离子的进出功能失常，导致血管平滑肌细胞的收缩和舒张功能失衡，假想与中医学的气机调节失常有关；交感神经末梢内钠、钙的潴留，及其导致的儿茶酚胺释放增多，可否理解为气机失调，郁而化热的病理机制。而膜脂质病理改变假想为属于无形之痰。痰生之后致气机失畅，或气郁而化热。
关于高脂血症和动脉粥样硬化的关系早有定论。近来发现血管内皮细胞脂质过氧化亦是重要的因素，因其可使LDL脂质过氧化，形成氧化型LDL，被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬而形成泡沫细胞，并加重过氧化损害，使内皮细胞通透性升高，增加LDL浸润[6]。
胰岛素抵抗(IR)表现为靶细胞上胰岛素受体数目减少、亲和力降低及受体后缺陷。其形成和无形之痰关系密切。因为血高胆固醇可使靶细胞膜胆固醇含量增加，膜流动性下降。膜磷脂过氧化使膜蛋白的疏水环境改变。二者都可引起细胞膜钠泵、钙泵活性下降，导致细胞内高钠、高钙[7]。细胞内高钙可使胰岛素的磷酸化作用及胰岛素的酷氨酸激酶活性下降[8]。此外，胰岛素受体数目和TC、TG、LDL浓度负相关，和HDL浓度正相关[9]。胰岛素受体亲和力亦可因脂质过氧化而降低[10]。高游离脂肪酸可促使肝脏和骨髂肌细胞PTPIB表达，负调节胰岛素刺激的葡萄糖摄取而抑制胰岛素信号传导[11]。发生IR之后，机体分泌更多的胰岛素以代偿，但代偿中蕴藏着失代偿，因为高胰岛素可使胰岛素受体数目下调，加重胰岛素抵抗，最终导致糖耐量下降和糖尿病。此外，胰岛素抵抗使血管平滑肌细胞钠泵和钙泵活性下降，胞内高钠高钙，神经末梢释放儿茶酚胺增多，刺激血管平滑肌细胞生长；引起脂肪合成、贮藏受阻，分解增多而产生高脂血症；升高组织纤溶酶原激活物抑制物活性而降低纤溶功能。产生以IR为中心的高血糖、高血压、高血脂、高血凝代谢综合症[6]。
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胰岛素具有促进糖原、蛋白质、脂肪合成的功能，是物质代谢的重量环节，能否理解为气化生血、生津、生精、生阴。而无形之痰(细胞膜脂质改变)可使此气化功能异常，水谷不归正化则痰浊内生；阴虚血少则虚热内生，又可灼津为痰，而形成恶性循环。
无形之痰和高凝血症亦密切相关。因为血高胆固醇、甘油三酯使红细胞聚集性上升，红细胞膜胆固醇含量升高致变形能力下降，难于通过微循环。血小板脂质过氧化使花生四烯酸生成血栓素(TXA2)增加，而血管内皮细胞脂质过氧化使前列腺素(PGI2)分泌下降，TXA2和PGI2平衡失调使血小板易于聚集，血管痉挛[4]。高脂血症可灭活内皮细胞分泌的NO，导致内皮细胞依赖性舒张功能下降，高甘油三酯可使凝血因子VII活性升高[6]。以上病理机制能否理解为痰瘀相关。
上述假想尚待证实，目前具有降脂、抗脂质过氧化疗效的中药除了化痰药外，尚包括补气药、补肾药、活血药等[12]。其原因可能是补气、补肾、活血能作用于生痰之因，故亦能间接化痰。而化痰药只有结合治疗生痰之因，才能突出其疗效。通过比较在整体辨证基础上合用化痰药和单纯的补气、补肾、活血的降脂、抗脂质过氧化疗效，则能反证该假想是否正确。倘若上述假想成立，则可突破望、闻、问、切四诊范围，而扩大化痰药的应用范围。
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参考文献
[1] 宋剑南，刘东远，牛晓红.高脂血症与中医痰浊关系的实验研究.中国中医基础医学杂志，1995，1(2)：49.
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[3] 方永奇.痰证研究思路探讨.中国中医基础医学杂志，1996，2(6)：20.
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[8] 杨川.糖尿病人细胞内高钙及其对血管病变的影响.国外医学*内分泌学分册，1996，16(3)：145.
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[10] 朱尚权，吴金洵，杨正善.网织红细胞膜上胰岛素受体的性质.生物化学与生物物理学报，1986，(13)：263.
[11] 邵建华，高妍，袁振芳，等.游离脂肪酸促进大鼠肝脏和骨髂肌细胞PTPIB表达.中华医学杂志，1998，18(10)：753.
[12] 王本祥.现代中药药理学.天津.天津科学技术出版社，1997.
(收稿日期 1999—04—18 修回日期 1999—05—11), http://www.100md.com