甘露醇致急性肾功能损害31例分析
作者：李汉贵
单位：浙江省长兴县人民医院(313100)
关键词：
实用医学杂志91127 甘露醇是目前治疗急性脑血管病、脑水肿的常用药物，但可引起部分患者肾功能损害。现将我院1997年1月～1998年12月间住院治疗的急性脑血管病123例中，发生肾功能损害的31例，就相关因素报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组123例患者均为急诊住院病人，经头颅CT或脑脊液检查确诊为急性脑血管病，既往无肾脏病史。入院时查血尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)均正常。在住院期间接受脱水降颅内压药治疗3～6天，复查BUN及Cr，据BUN、Cr值将病人分为肾损组及对照组。BUN和/或Cr值超过正常(BUN>7.14 mmol/L，Cr>130 μ mol/L)为肾损组(Ⅰ组)共31例，男20例，女11例，年龄35～78岁，平均年龄59.2岁。BUN和Cr均正常者为对照组(Ⅱ组)共92例，男62例，女30例，年龄45～76岁，平均年龄64.2岁。
, 百拇医药
1.2 高血压 Ⅰ组31例中有高血压病史21例(67.7%)，其中3～10年7例，10年以上14例。入院时发现血压升高27例(87.1%)，Ⅱ组92例中有高血压病史62例(67.4%)，其中3～10年28例，10年以上34例。入院时发现高血压者87例(94.6%)。两组有高血压病史及入院时血压增高人数比较，差异无显著意义(χ21=0.001和χ22=1.90，P>0.05)。
1.3 脑部病变性质 Ⅰ组31例中出血性脑卒中29例(93.5%)，其中脑实质出血26例，蛛网膜下腔出血3例。缺血性脑卒中2例(6.5%)。Ⅱ组92例中出血性脑卒中49例(53.3%)，其中脑实质出血48例，蛛网膜下腔出血1例。缺血性脑卒中43例(46.7%)。Ⅰ组脑出血病人多于Ⅱ组，两组比较差异有显著意义(χ2＝16.22，P<0.01)。
1.4 甘露醇用法 用20%甘露醇250 ml，快速静脉滴注，在2次静脉滴注甘露醇之间，加速尿20～40 mg静注，与甘露醇交替使用，每日2～4次，上述方法治疗，Ⅰ组24例(77%)，Ⅱ组33例(37%)。单用甘露醇治疗，Ⅰ组7例，Ⅱ组59例，两组因用甘露醇加速尿出现BUN及Cr异常，差异有极显著意义(χ2＝16.10，P<0.01)。两组静滴甘露醇持续时间≤5天者，Ⅰ组4例(12.9%)，Ⅱ组20例(21.7%)，>5天者，Ⅰ组27例(87.1%)，Ⅱ组72例(78.2%)，持续天数两组比较，差异无显著意义(χ2＝1.46，P>0.05)。
, 百拇医药
1.5 预后 Ⅰ组死亡10例(32.2%)，9例为脑出血，1例为蛛网膜下腔出血，其中6例合并无尿，自动出院2例；Ⅱ组死亡6例(6.5%)，自动出院4例，6例死亡病人中3例为脑出血，2例为大面积梗塞，1例脑出血合并肠道霉菌感染。两组死亡人数比较，差异有极显著意义(χ2＝13.57，P<0.01)。Ⅰ组存活的19例在停用甘露醇后复查BUN及Cr均有不同程度的改善。
2 讨论
甘露醇引起的肾损害，其发生率有报道达25.4%[1]，本组发生率25.2%，与文献相符。病死率有报道为25%[2]，本文Ⅰ组为32.9%，Ⅱ组为6.5%。因此，如能充分认识到甘露醇对肾脏有毒性作用，早期发现肾功能改变，对提高脑水肿抢救成功率会有极大的帮助。本组资料显示下列因素与甘露醇引起的肾功能损害有关：(1)甘露醇用量大、时间长与肾功能损害关系明显。其机制是由于甘露醇在肾小管内形成高渗压，引起肾小管细胞肿胀，变性、坏死、肾小管梗阻，导致甘露醇肾病，进而引起急性肾功能衰竭。Dorman等[3]认为甘露醇的毒性作用是因其在体内潴留后出现的，一般在用药早期无明显毒性，随着累积量增加，其对肾功能损害越来越明显。本文Ⅰ组滴注甘露醇过程中，有6例在2～5天出现肾功能损害，甘露醇用量在200 g/d，其余25例均在第7～14天内发生肾功能损害，说明甘露醇用量达到一定浓度时才表现出明显的肾损害。(2)两组因用甘露醇加速尿引起BUN及Cr异常有明显差异性，说明甘露醇合并速尿引起肾功能损害机率增加，其原因可能是：(1)大剂量速尿可引起间质性肾炎；(2)两药合用造成过量脱水，致有效循环血量下降，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉收缩，肾缺血而加重肾损害。因利尿脱水剂降颅内压作用较弱，且易引起电解质紊乱，故两药合用优点不多。(3)病灶性质：本文资料还表明脑出血发生肾功能损害的机率较脑梗塞为多，这可能与脑出血严重者甘露醇用量大，用药时间长有关，同时脑出血者能影响丘脑下部和脑干造成植物神经功能紊乱，引起肾血管痉挛，肾缺血和肾小球滤过率下降，从而诱发急性肾功能衰竭之故。(4)伴有长期高血压和全身动脉硬化者，肾小动脉硬化肾功能减退，接受甘露醇治疗后，更易发生肾功能恶化。本文Ⅰ组有高血压病史21例，长期高血压动脉硬化引起肾小血管病变，是肾功能不全的危险因素。
综上所述，甘露醇治疗急性脑血管病引起的脑水肿，对缩小脑容积有效，应用中应注意以下几点：(1)重视甘露醇的毒性作用，明确应用甘露醇指征，宁少勿多，避免滥用；(2)动态观察尿量及尿常规的变化，定期监测肾功能，一旦发现问题，及时停药，改用甘油果糖及人血白蛋白；(3)避免同时使用对肾脏有损害的药物。
3 参考文献
1 沈 群，周光耀. 甘露醇治疗脑出血致肾损害46例分析. 中国实用内科杂志，1995，15(5)：284., 百拇医药
单位：浙江省长兴县人民医院(313100)
关键词：
实用医学杂志91127 甘露醇是目前治疗急性脑血管病、脑水肿的常用药物，但可引起部分患者肾功能损害。现将我院1997年1月～1998年12月间住院治疗的急性脑血管病123例中，发生肾功能损害的31例，就相关因素报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组123例患者均为急诊住院病人，经头颅CT或脑脊液检查确诊为急性脑血管病，既往无肾脏病史。入院时查血尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)均正常。在住院期间接受脱水降颅内压药治疗3～6天，复查BUN及Cr，据BUN、Cr值将病人分为肾损组及对照组。BUN和/或Cr值超过正常(BUN>7.14 mmol/L，Cr>130 μ mol/L)为肾损组(Ⅰ组)共31例，男20例，女11例，年龄35～78岁，平均年龄59.2岁。BUN和Cr均正常者为对照组(Ⅱ组)共92例，男62例，女30例，年龄45～76岁，平均年龄64.2岁。
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1.2 高血压 Ⅰ组31例中有高血压病史21例(67.7%)，其中3～10年7例，10年以上14例。入院时发现血压升高27例(87.1%)，Ⅱ组92例中有高血压病史62例(67.4%)，其中3～10年28例，10年以上34例。入院时发现高血压者87例(94.6%)。两组有高血压病史及入院时血压增高人数比较，差异无显著意义(χ21=0.001和χ22=1.90，P>0.05)。
1.3 脑部病变性质 Ⅰ组31例中出血性脑卒中29例(93.5%)，其中脑实质出血26例，蛛网膜下腔出血3例。缺血性脑卒中2例(6.5%)。Ⅱ组92例中出血性脑卒中49例(53.3%)，其中脑实质出血48例，蛛网膜下腔出血1例。缺血性脑卒中43例(46.7%)。Ⅰ组脑出血病人多于Ⅱ组，两组比较差异有显著意义(χ2＝16.22，P<0.01)。
1.4 甘露醇用法 用20%甘露醇250 ml，快速静脉滴注，在2次静脉滴注甘露醇之间，加速尿20～40 mg静注，与甘露醇交替使用，每日2～4次，上述方法治疗，Ⅰ组24例(77%)，Ⅱ组33例(37%)。单用甘露醇治疗，Ⅰ组7例，Ⅱ组59例，两组因用甘露醇加速尿出现BUN及Cr异常，差异有极显著意义(χ2＝16.10，P<0.01)。两组静滴甘露醇持续时间≤5天者，Ⅰ组4例(12.9%)，Ⅱ组20例(21.7%)，>5天者，Ⅰ组27例(87.1%)，Ⅱ组72例(78.2%)，持续天数两组比较，差异无显著意义(χ2＝1.46，P>0.05)。
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1.5 预后 Ⅰ组死亡10例(32.2%)，9例为脑出血，1例为蛛网膜下腔出血，其中6例合并无尿，自动出院2例；Ⅱ组死亡6例(6.5%)，自动出院4例，6例死亡病人中3例为脑出血，2例为大面积梗塞，1例脑出血合并肠道霉菌感染。两组死亡人数比较，差异有极显著意义(χ2＝13.57，P<0.01)。Ⅰ组存活的19例在停用甘露醇后复查BUN及Cr均有不同程度的改善。
2 讨论
甘露醇引起的肾损害，其发生率有报道达25.4%[1]，本组发生率25.2%，与文献相符。病死率有报道为25%[2]，本文Ⅰ组为32.9%，Ⅱ组为6.5%。因此，如能充分认识到甘露醇对肾脏有毒性作用，早期发现肾功能改变，对提高脑水肿抢救成功率会有极大的帮助。本组资料显示下列因素与甘露醇引起的肾功能损害有关：(1)甘露醇用量大、时间长与肾功能损害关系明显。其机制是由于甘露醇在肾小管内形成高渗压，引起肾小管细胞肿胀，变性、坏死、肾小管梗阻，导致甘露醇肾病，进而引起急性肾功能衰竭。Dorman等[3]认为甘露醇的毒性作用是因其在体内潴留后出现的，一般在用药早期无明显毒性，随着累积量增加，其对肾功能损害越来越明显。本文Ⅰ组滴注甘露醇过程中，有6例在2～5天出现肾功能损害，甘露醇用量在200 g/d，其余25例均在第7～14天内发生肾功能损害，说明甘露醇用量达到一定浓度时才表现出明显的肾损害。(2)两组因用甘露醇加速尿引起BUN及Cr异常有明显差异性，说明甘露醇合并速尿引起肾功能损害机率增加，其原因可能是：(1)大剂量速尿可引起间质性肾炎；(2)两药合用造成过量脱水，致有效循环血量下降，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉收缩，肾缺血而加重肾损害。因利尿脱水剂降颅内压作用较弱，且易引起电解质紊乱，故两药合用优点不多。(3)病灶性质：本文资料还表明脑出血发生肾功能损害的机率较脑梗塞为多，这可能与脑出血严重者甘露醇用量大，用药时间长有关，同时脑出血者能影响丘脑下部和脑干造成植物神经功能紊乱，引起肾血管痉挛，肾缺血和肾小球滤过率下降，从而诱发急性肾功能衰竭之故。(4)伴有长期高血压和全身动脉硬化者，肾小动脉硬化肾功能减退，接受甘露醇治疗后，更易发生肾功能恶化。本文Ⅰ组有高血压病史21例，长期高血压动脉硬化引起肾小血管病变，是肾功能不全的危险因素。
综上所述，甘露醇治疗急性脑血管病引起的脑水肿，对缩小脑容积有效，应用中应注意以下几点：(1)重视甘露醇的毒性作用，明确应用甘露醇指征，宁少勿多，避免滥用；(2)动态观察尿量及尿常规的变化，定期监测肾功能，一旦发现问题，及时停药，改用甘油果糖及人血白蛋白；(3)避免同时使用对肾脏有损害的药物。
3 参考文献
1 沈 群，周光耀. 甘露醇治疗脑出血致肾损害46例分析. 中国实用内科杂志，1995，15(5)：284., 百拇医药