高渗性昏迷患者渗透间隙的测定
作者:李志勇 赵 良
单位:李志勇 上海市南汇县中心医院ICU,201300;赵 良 上海市长征医院急救科,200003
关键词:
中国急救医学991143 计算渗透间隙(Osmolatity gap,OG)有助于发现外源性(如药物中毒)和内源性(如代谢紊乱)溶质增多的各种情况,其中尤以判断危重症预后的意义最大。我们回顾性分析ICU内30例高渗性迷患者OG的测定,探讨OG与高渗性昏迷预后关系。
1 资料与方法
1.1 病例 1994年2月~1999年1月长征医院ICU收治的高渗性昏迷患者30例,其中男16例,女14例;年龄45~84岁(平均67.1岁),60岁以上21例,占70%。APACHⅡ评分13~29(平均20.1分),有糖尿病14例,病程1~20年不等,均为Ⅱ型糖尿病。
, 百拇医药
1.2 诱发因素 各种类型严重感染11例(化脓性胆管炎3例,重症胰腺炎2例,肺炎3例,肝脓肿1例,尿道感染1例,糖尿病足感染1例),脑血管意外6例,各种手术病人5例,骨折2例,消化道出血2例,心肌梗塞1例,尿毒症1例。
1.3 OG的测定 选择高渗性昏迷患者24~48 h内同步测定实际晶体血渗量和常规血钠、血糖、血尿素氮。实际血渗量与计算值的差即为OG。血渗计算值和渗差按以下公式计算:血渗计算值(mOsm/kg*H2O)=1.86×血钠(mmol/L)+血糖(mmol/L)+血尿素氮(mmol/L).OG(mOsm/kg*H2O)=血渗量测定值-血渗量计算值/0.933.OG正常值-13.4~2.21 mOsm/kg*H2O(mean±3 SD)[1]。
1.4 统计学方法 数据均数±标准差(±s)表示,2组间均数比较用t检验。
, 百拇医药
2 结果
2.1 将高渗性昏迷患者分成活组和死亡组比较血钠、血糖、血尿素氮、血渗及OG:死亡组OG明显高于成活组(P<0.001)见表1。
表1 成活病例与死亡病例的血糖、血钠、血尿素氮、血渗和OG比较(±s)
病例
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血尿素氮
, 百拇医药
(mmol/L)
血渗
mOsm/Kg.H2O
渗差
mOsm/Kg.H2O
成活组
13
38.3±21.7
151±14.6
15.58±8.3
369±20.1
, http://www.100md.com
8.9±5.9
死亡组
17
36.9±20.8
152±15.4
17.64±9.4
371.2±30.1
34.7±15.1
与成活组比较(P<0.001)
2.2 30例高渗性昏迷患者,死亡病例达17例,其死亡率达56.6%,死亡原因:多脏衰7例(占41.2%),中毒性休克5例(占29.4%),ARDS 2例(占11.7%),原发性脑干伤1例(占5.9%),肾衰1例(占5.9%),DIC 1例(占5.9%)。
, 百拇医药
3 讨论
当患者发生高渗性昏迷时,机体细胞遭受各种致病因素的损害,造成各种代谢紊乱,导致细胞膜及其转运系统损害,细胞内分子漏出细胞外,造成血中内源性溶质增高,而药物因素如甘露醇、甘油等造成外源性溶质增多,两者使当患者发生高渗性昏迷时,机体细胞遭受各种致病因素的损害,造成各种代谢紊乱,导致细胞膜及其转运系统损害,细胞内分子漏出细胞外,造成血中内源性溶质增高,而药物因素如甘露醇、甘油等造成外源性溶质增多,两者使OG增大,OG增大可粗略地反映细胞线粒体和溶酶体损害的程度 [2],恰好反映了常规不能测定的从损害细胞内向外溢出的溶质的数量,据国内外报道[2,3],在危重病中OG超过20 mOsm/kg*H2O的患者几乎全部死亡。本文17例高渗性昏迷患者OG增大(34.7±15.1mOsm/kg*H2O),也全部死亡。说明OG与高渗性昏迷的预后有高度相关性。而常规测定血糖、血钠、血尿素氮和血浆渗透压很容易受各种因素的干扰,加上未测定其他阳离子及其非电解质的溶质的量,不能真实地反映危重病人的预后情况,从表1说明血糖、血钠、血尿素氮以及血浆渗透压的异常与最后结局并无明显相关,与林益川等[4]报道一致。
, 百拇医药
高渗性昏迷的死亡率近15年国内外统计降低到10~17%[5],在我们ICU内仍高达56.6%。MOF已成为高渗性昏迷最重要的死亡原因之一,越来越受到人们的重视。细胞损害计分(Cellular injiry score CIS)很好地反映了危重病人细胞损害的严重程度,并与脏器功能衰竭的数量和预后有密切的关系[6]。OG作为CIS中最佳参数之一,操作简便易掌握,在临床上有其广泛的实用意义。因此,我们应对疑似高渗性昏迷患者,动态监测血浆渗透压和常规血糖、血钠、尿素氮,计算其OG值,极早地发现和治疗病人,除了原发病不能得到有效治疗的病例外,大大降低高渗性昏迷的并发症率和死亡率是完全可能的。OG测定可以涉及其他领域,有待于今后作进一步前瞻性研究。
参考文献
[1]Inaba,Hirasawa,Mizugachi,et al.Serum osmolality gapin postoperative patients in intensive care.Lancet,1987,1(8546):1331-1335.
, 百拇医药
[2]崔乃杰,刘兵.实用危重病急救医学.天津科技翻译出版公司,1993,1:231.
[3]Hirasawa-H,Odada-M,Sngai-T,et al.Prognostic value of serum osmolality gap in patients with maltiple organ failure treated with hemoparification.Artif-organs, 1988,12(5):382-7.
[4]林益川,张国珍.抢救高渗性非酮症糖尿病昏迷56例.内科危重症杂志,1996,2(3):56.
[5]Hamblin PS,Topilss DJ,Chlsich N,et al.Deaths assosiated with kiabetic Ketoacidosis and hyoerosmolar Coma.Med J Aust,1990,152(6):327.
[6]Oda-S,Hirasana-H.Sagai-T,et al.Cellular injury score for maltiple organ.failure severity scoring system.J Trauma,1998,45(2):304-10.
收稿:1999-09-22, 百拇医药
单位:李志勇 上海市南汇县中心医院ICU,201300;赵 良 上海市长征医院急救科,200003
关键词:
中国急救医学991143 计算渗透间隙(Osmolatity gap,OG)有助于发现外源性(如药物中毒)和内源性(如代谢紊乱)溶质增多的各种情况,其中尤以判断危重症预后的意义最大。我们回顾性分析ICU内30例高渗性迷患者OG的测定,探讨OG与高渗性昏迷预后关系。
1 资料与方法
1.1 病例 1994年2月~1999年1月长征医院ICU收治的高渗性昏迷患者30例,其中男16例,女14例;年龄45~84岁(平均67.1岁),60岁以上21例,占70%。APACHⅡ评分13~29(平均20.1分),有糖尿病14例,病程1~20年不等,均为Ⅱ型糖尿病。
, 百拇医药
1.2 诱发因素 各种类型严重感染11例(化脓性胆管炎3例,重症胰腺炎2例,肺炎3例,肝脓肿1例,尿道感染1例,糖尿病足感染1例),脑血管意外6例,各种手术病人5例,骨折2例,消化道出血2例,心肌梗塞1例,尿毒症1例。
1.3 OG的测定 选择高渗性昏迷患者24~48 h内同步测定实际晶体血渗量和常规血钠、血糖、血尿素氮。实际血渗量与计算值的差即为OG。血渗计算值和渗差按以下公式计算:血渗计算值(mOsm/kg*H2O)=1.86×血钠(mmol/L)+血糖(mmol/L)+血尿素氮(mmol/L).OG(mOsm/kg*H2O)=血渗量测定值-血渗量计算值/0.933.OG正常值-13.4~2.21 mOsm/kg*H2O(mean±3 SD)[1]。
1.4 统计学方法 数据均数±标准差(±s)表示,2组间均数比较用t检验。
, 百拇医药
2 结果
2.1 将高渗性昏迷患者分成活组和死亡组比较血钠、血糖、血尿素氮、血渗及OG:死亡组OG明显高于成活组(P<0.001)见表1。
表1 成活病例与死亡病例的血糖、血钠、血尿素氮、血渗和OG比较(±s)
病例
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血尿素氮
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(mmol/L)
血渗
mOsm/Kg.H2O
渗差
mOsm/Kg.H2O
成活组
13
38.3±21.7
151±14.6
15.58±8.3
369±20.1
, http://www.100md.com
8.9±5.9
死亡组
17
36.9±20.8
152±15.4
17.64±9.4
371.2±30.1
34.7±15.1
与成活组比较(P<0.001)
2.2 30例高渗性昏迷患者,死亡病例达17例,其死亡率达56.6%,死亡原因:多脏衰7例(占41.2%),中毒性休克5例(占29.4%),ARDS 2例(占11.7%),原发性脑干伤1例(占5.9%),肾衰1例(占5.9%),DIC 1例(占5.9%)。
, 百拇医药
3 讨论
当患者发生高渗性昏迷时,机体细胞遭受各种致病因素的损害,造成各种代谢紊乱,导致细胞膜及其转运系统损害,细胞内分子漏出细胞外,造成血中内源性溶质增高,而药物因素如甘露醇、甘油等造成外源性溶质增多,两者使当患者发生高渗性昏迷时,机体细胞遭受各种致病因素的损害,造成各种代谢紊乱,导致细胞膜及其转运系统损害,细胞内分子漏出细胞外,造成血中内源性溶质增高,而药物因素如甘露醇、甘油等造成外源性溶质增多,两者使OG增大,OG增大可粗略地反映细胞线粒体和溶酶体损害的程度 [2],恰好反映了常规不能测定的从损害细胞内向外溢出的溶质的数量,据国内外报道[2,3],在危重病中OG超过20 mOsm/kg*H2O的患者几乎全部死亡。本文17例高渗性昏迷患者OG增大(34.7±15.1mOsm/kg*H2O),也全部死亡。说明OG与高渗性昏迷的预后有高度相关性。而常规测定血糖、血钠、血尿素氮和血浆渗透压很容易受各种因素的干扰,加上未测定其他阳离子及其非电解质的溶质的量,不能真实地反映危重病人的预后情况,从表1说明血糖、血钠、血尿素氮以及血浆渗透压的异常与最后结局并无明显相关,与林益川等[4]报道一致。
, 百拇医药
高渗性昏迷的死亡率近15年国内外统计降低到10~17%[5],在我们ICU内仍高达56.6%。MOF已成为高渗性昏迷最重要的死亡原因之一,越来越受到人们的重视。细胞损害计分(Cellular injiry score CIS)很好地反映了危重病人细胞损害的严重程度,并与脏器功能衰竭的数量和预后有密切的关系[6]。OG作为CIS中最佳参数之一,操作简便易掌握,在临床上有其广泛的实用意义。因此,我们应对疑似高渗性昏迷患者,动态监测血浆渗透压和常规血糖、血钠、尿素氮,计算其OG值,极早地发现和治疗病人,除了原发病不能得到有效治疗的病例外,大大降低高渗性昏迷的并发症率和死亡率是完全可能的。OG测定可以涉及其他领域,有待于今后作进一步前瞻性研究。
参考文献
[1]Inaba,Hirasawa,Mizugachi,et al.Serum osmolality gapin postoperative patients in intensive care.Lancet,1987,1(8546):1331-1335.
, 百拇医药
[2]崔乃杰,刘兵.实用危重病急救医学.天津科技翻译出版公司,1993,1:231.
[3]Hirasawa-H,Odada-M,Sngai-T,et al.Prognostic value of serum osmolality gap in patients with maltiple organ failure treated with hemoparification.Artif-organs, 1988,12(5):382-7.
[4]林益川,张国珍.抢救高渗性非酮症糖尿病昏迷56例.内科危重症杂志,1996,2(3):56.
[5]Hamblin PS,Topilss DJ,Chlsich N,et al.Deaths assosiated with kiabetic Ketoacidosis and hyoerosmolar Coma.Med J Aust,1990,152(6):327.
[6]Oda-S,Hirasana-H.Sagai-T,et al.Cellular injury score for maltiple organ.failure severity scoring system.J Trauma,1998,45(2):304-10.
收稿:1999-09-22, 百拇医药