纤溶-凝血系统在妊高征中的变化
作者：李亚红
单位：顺德市第一人民医院检验科(528300)
关键词：
广东医学991247 通过对妊高征患者凝血因子活化指标、抗凝及纤溶指标进行测定，了解妊高征患者凝血及纤溶系统的变化及其在发病机制中的作用。
1 临床资料
1.1 研究对象 正常非孕健康育龄妇女36例，年龄22～34岁，平均年龄27岁，要求为非月经期、不服避孕药、不吸烟者；正常晚期妊娠组35例，年龄24～32岁，平均年龄26岁，孕35～38周，平均36周；妊高征组38例，年龄26～34岁，平均年龄28岁，平均孕期37周。
1.2 仪器与方法 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原(PLG)和α2抗纤溶酶(α2 PI)测定均为发色底物法，上述实验均在ACL-200自动凝血分析仪(美国IL公司)上操作，严格按照仪器操作手册规定进行，试剂为该公司生产的配套试剂。血浆纤维蛋白肽A(FPA)和D-二聚体(D-Dimer)测定用ELISA法，FPA测定采用太平洋试剂，D-Dimer试剂由上海捷门公司提供。
, http://www.100md.com
1.3 统计学处理 采用t检验，若方差不齐，则用t′检验。
1.4 结果 见表1。与正常非孕组比较，妊高征组FPA，PLG，α2PI，D-Dimer升高(P<0.01～0.001)，AT-Ⅲ活性下降(P<0.01)；与正常晚孕组比较，妊高征组FPA，D-Dimer升高(P<0.01，P<0.001)，其余差异无显著性。
表1 三组凝血-纤溶指标测定结果 (
±s) 组别
例数
FPA(ng/L)
AT-Ⅲ(%)
PLG(%)
, 百拇医药
α2PI(%)
D-Dimer(mg/L)
正常非孕
36
1.27±0.86
98.4±17.0
92.6±18.8
97.8±13.2
0.20±0.06
正常晚期妊娠
35
2.22±1.45*
, http://www.100md.com
91.5±13.0
132.0±24.2**
106.2±23.4
1.56±0.45**
妊高征
38
3.33±1.84**△
87.6±10.0*
120.0±20.7**
114.3±28.5*
2.40±0.96**△△
, 百拇医药
注：与正常非孕组比较*P<0.01，**P<0.001；与正常晚期妊娠组比较△P<0.01，△△P<0.001
2 讨论
正常妊娠和妊高征时的血液常处于高凝状态，以往不少学者已作了凝血方面的研究，证明妊娠晚期凝血因子Ⅶ，Ⅷ，Ⅹ可升高到原水平的150%～500%[1]，正常孕期的适度高凝是一种生理性保护机制，可防止产时过量出血。血浆FPA是凝血因子激活的分子标志物，FPA的出现表示凝血酶已经形成。本组FPA的测定结果表明，晚期妊娠时凝血激活以保证产时较少的出血量，妊高征时凝血活动过强，可能是导致妊高征发病和临床症状的原因之一。有报道AT-Ⅲ下降与妊高征有关[1]，提示抗凝功能的降低也是导致妊高征产生高凝的一个重要因素；而血浆AT-Ⅲ活性的降低同时可以反映凝血酶活性的增强，可见凝血机能亢进是妊高征容易发生血栓形成的重要机制之一。
本组结果显示正常孕妇D-Dimer明显高于正常非孕组，说明正常孕妇已处于相对高凝状态，而妊高征患者D-Dimer明显高于正常孕妇，表明妊高征患者血液高凝状态已远远超过正常孕妇，使之更倾向于血栓形成。
本研究结果显示，妊高征患者血浆FPA和D-Dimer水平明显升高，AT-Ⅲ活性的降低和α2PI活性的升高，这些参数的变化均是诊断妊高征患者血栓前或(及)血栓状态的重要依据，而血栓前或(及)血栓状态是参与妊高征的重要发病原因之一。
参考文献
1 邵慧珍，王鸿利，支立民，等.抗凝及纤溶系统的变化在妊娠高血压综合征发病机制中的作用.中华血液学杂志，1992，13(9)：455, 百拇医药
单位：顺德市第一人民医院检验科(528300)
关键词：
广东医学991247 通过对妊高征患者凝血因子活化指标、抗凝及纤溶指标进行测定，了解妊高征患者凝血及纤溶系统的变化及其在发病机制中的作用。
1 临床资料
1.1 研究对象 正常非孕健康育龄妇女36例，年龄22～34岁，平均年龄27岁，要求为非月经期、不服避孕药、不吸烟者；正常晚期妊娠组35例，年龄24～32岁，平均年龄26岁，孕35～38周，平均36周；妊高征组38例，年龄26～34岁，平均年龄28岁，平均孕期37周。
1.2 仪器与方法 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原(PLG)和α2抗纤溶酶(α2 PI)测定均为发色底物法，上述实验均在ACL-200自动凝血分析仪(美国IL公司)上操作，严格按照仪器操作手册规定进行，试剂为该公司生产的配套试剂。血浆纤维蛋白肽A(FPA)和D-二聚体(D-Dimer)测定用ELISA法，FPA测定采用太平洋试剂，D-Dimer试剂由上海捷门公司提供。
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1.3 统计学处理 采用t检验，若方差不齐，则用t′检验。
1.4 结果 见表1。与正常非孕组比较，妊高征组FPA，PLG，α2PI，D-Dimer升高(P<0.01～0.001)，AT-Ⅲ活性下降(P<0.01)；与正常晚孕组比较，妊高征组FPA，D-Dimer升高(P<0.01，P<0.001)，其余差异无显著性。
表1 三组凝血-纤溶指标测定结果 (
±s) 组别例数
FPA(ng/L)
AT-Ⅲ(%)
PLG(%)
, 百拇医药
α2PI(%)
D-Dimer(mg/L)
正常非孕
36
1.27±0.86
98.4±17.0
92.6±18.8
97.8±13.2
0.20±0.06
正常晚期妊娠
35
2.22±1.45*
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91.5±13.0
132.0±24.2**
106.2±23.4
1.56±0.45**
妊高征
38
3.33±1.84**△
87.6±10.0*
120.0±20.7**
114.3±28.5*
2.40±0.96**△△
, 百拇医药
注：与正常非孕组比较*P<0.01，**P<0.001；与正常晚期妊娠组比较△P<0.01，△△P<0.001
2 讨论
正常妊娠和妊高征时的血液常处于高凝状态，以往不少学者已作了凝血方面的研究，证明妊娠晚期凝血因子Ⅶ，Ⅷ，Ⅹ可升高到原水平的150%～500%[1]，正常孕期的适度高凝是一种生理性保护机制，可防止产时过量出血。血浆FPA是凝血因子激活的分子标志物，FPA的出现表示凝血酶已经形成。本组FPA的测定结果表明，晚期妊娠时凝血激活以保证产时较少的出血量，妊高征时凝血活动过强，可能是导致妊高征发病和临床症状的原因之一。有报道AT-Ⅲ下降与妊高征有关[1]，提示抗凝功能的降低也是导致妊高征产生高凝的一个重要因素；而血浆AT-Ⅲ活性的降低同时可以反映凝血酶活性的增强，可见凝血机能亢进是妊高征容易发生血栓形成的重要机制之一。
本组结果显示正常孕妇D-Dimer明显高于正常非孕组，说明正常孕妇已处于相对高凝状态，而妊高征患者D-Dimer明显高于正常孕妇，表明妊高征患者血液高凝状态已远远超过正常孕妇，使之更倾向于血栓形成。
本研究结果显示，妊高征患者血浆FPA和D-Dimer水平明显升高，AT-Ⅲ活性的降低和α2PI活性的升高，这些参数的变化均是诊断妊高征患者血栓前或(及)血栓状态的重要依据，而血栓前或(及)血栓状态是参与妊高征的重要发病原因之一。
参考文献
1 邵慧珍，王鸿利，支立民，等.抗凝及纤溶系统的变化在妊娠高血压综合征发病机制中的作用.中华血液学杂志，1992，13(9)：455, 百拇医药