脑性瘫痪合并小头畸形的脑电图改变及其临床意义
作者：李珂娟 王铁梅 刘秀梅 吴军
单位：李珂娟 王铁梅 刘秀梅 黑龙江省哈尔滨市第一工人医院，黑龙江哈尔滨150040；吴军 佳木斯大学医学院小儿脑瘫疗育中心，黑龙江佳木斯154002)
关键词：脑性瘫痪；小头畸形；脑电图；纺锤波
现代康复/991247
[摘要]目的：探讨脑瘫合并小头畸形患儿的脑电图改变及其临床意义。方法：采用1A_74型十二导脑电图机按Gibbs法单极及双极描记脑电图。结果：本组脑瘫患儿脑电异常率为92%。结论：纺锤波改变可以反映脑损伤及其程度，脑瘫合并小头畸形患儿的脑电异常率较高，脑损伤程度重，预后差。
[中图分类号]R682.2+2
[文献标识码]B
, 百拇医药
[文章编号]1007-5496(1999)12-1494-01
脑性瘫痪(CerebralpalsyCP)是受孕至新生儿期末由多种原因引起的脑损伤性疾病。临床上脑瘫合并小头畸形的患者较多见。本文就脑瘫合并小头畸形的脑电图改变及其临床意义做一初步分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料 脑瘫合并小头畸形患儿25例，男11例，女14例。年龄6个月～4岁。脑瘫的诊断及临床分型据第一届全国小儿脑瘫座谈会标准，小头畸形的诊断标准以低于同龄正常儿头围二个标准差以上诊断为小头畸形。25例脑瘫合并小头畸形患者均伴有不同程度的智力低下，伴惊厥抽搐者5例(20%)，伴语言功能障碍者4例(16%)，伴视力障碍者2例(8%)，伴唇腭裂者1例(4%)。高危因素：生后窒息12例次，早产6例次，颅内出血4例次，妊娠早期感染6例次，新生儿期感染2例次，原因不明3例。病型：痉挛型12例，手足徐动型8例，混合型(痉挛型+手足徐动型)5例。
, 百拇医药
1.2 方法 采用日本三荣1A74型十二导脑电图机，不合作的患儿均采用10%水合氯醛诱导催眠，描记睡眠脑电图。因患儿头颅太小而采用Gibbs法安放电极，常规单极或双极描记。
2 结果
25例脑瘫合并小头畸形患儿的脑电异常率为92%(23/25)，其中低波幅快波异常8例(32%)，弥漫性高波幅慢波异常5例(20%)，睡眠纺锤波缺失3例(12%)，全部导联极度纺锤波2例(8%)，高度失律3例(12%)，局限性棘波2例(8%)，脑电图未见明显异常者2例(8%)。
3 讨论
脑性瘫痪合并小头畸形占全部脑瘫患儿的2%～7%[2]，与遗传因素所致小头畸形不同的是多有致颅脑损伤的高危因素，也有原因不明者。病理改变主要为脑重量低、脑回过小或无脑回、脑萎缩、脑发育落后、核黄疸、胼胝体发育不全或胼胝体缺如等。临床表现为中枢性运动障碍和姿势异常、肌张力改变等，也可合并智力低下、癫痫、行为异常、小头畸形、视听及语言障碍等，脑电图多有异常改变[1]。本组患者中脑电图异常主要表现为低波幅快波性异常者8例，其产生原因可能是由于发育中的大脑皮层锥体细胞损伤、数量明显减少，加之脑干网状结构的β发放又进一步抑制了锥体细胞的兴奋，因而显示为异常的低波幅快波，临床上大多数患者表现为痉挛性瘫痪。广泛性弥漫性高波幅慢波异常5例，这种异常波的出现，在很大程度上是由于大脑的皮质及脑波起源点的不协调或者脑发育迟缓，与脑组织神经细胞损害严重程度有关。睡眠纺锤波缺失的机理同脑回过小或无脑回有一定关系。全部导联可见高度失律3例。本组认为出现高度失律的原因，是由于向大脑皮层投射纤维的神经细胞，由其轴突发出侧支，经过抑制性细胞反馈线路，而引起异常放电所致。极高幅纺锤波2例，是脑性瘫痪的又一特点，有报道极度纺锤波改变多见于脑瘫患儿CT所见上脑室扩大的患儿。也有人认为极度纺锤波与婴幼儿阶段智能发育迟缓有关，并可能与癫痫有一定联系[2]。可能因各种脑损伤因素致脑部结构异常或代谢紊乱等原因，使产生纺锤波的起源点-丘脑网状结构受到破坏或刺激性损害所致[3]。本组认为脑瘫患儿的纺锤波改变可以反映脑损伤及其程度。局限性棘波异常2例，是由于小头畸形患儿脑发育不全，更易出现限局性的异常放电。关于2例脑电未见明显异常者，由于本文病例较少，尚待进一步研究。
作者简介：李珂娟(1966-)，黑龙江佳木斯人，女，主治医师。
参考文献
[1]津山直一.脑性麻痹の研究[M].东京：同文书院，1985.17
[2]张琴.小儿脑电图极度纺锤波的临床意义[J].中华儿科杂志，1989，26(3)：141
[3]官岛佑.正常小儿にぢける睡眠纺锤波の发达[J].东京医科大学杂志，1984，42(6)：1043
[收稿日期]1999-05-14, http://www.100md.com
单位：李珂娟 王铁梅 刘秀梅 黑龙江省哈尔滨市第一工人医院，黑龙江哈尔滨150040；吴军 佳木斯大学医学院小儿脑瘫疗育中心，黑龙江佳木斯154002)
关键词：脑性瘫痪；小头畸形；脑电图；纺锤波
现代康复/991247
[摘要]目的：探讨脑瘫合并小头畸形患儿的脑电图改变及其临床意义。方法：采用1A_74型十二导脑电图机按Gibbs法单极及双极描记脑电图。结果：本组脑瘫患儿脑电异常率为92%。结论：纺锤波改变可以反映脑损伤及其程度，脑瘫合并小头畸形患儿的脑电异常率较高，脑损伤程度重，预后差。
[中图分类号]R682.2+2
[文献标识码]B
, 百拇医药
[文章编号]1007-5496(1999)12-1494-01
脑性瘫痪(CerebralpalsyCP)是受孕至新生儿期末由多种原因引起的脑损伤性疾病。临床上脑瘫合并小头畸形的患者较多见。本文就脑瘫合并小头畸形的脑电图改变及其临床意义做一初步分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料 脑瘫合并小头畸形患儿25例，男11例，女14例。年龄6个月～4岁。脑瘫的诊断及临床分型据第一届全国小儿脑瘫座谈会标准，小头畸形的诊断标准以低于同龄正常儿头围二个标准差以上诊断为小头畸形。25例脑瘫合并小头畸形患者均伴有不同程度的智力低下，伴惊厥抽搐者5例(20%)，伴语言功能障碍者4例(16%)，伴视力障碍者2例(8%)，伴唇腭裂者1例(4%)。高危因素：生后窒息12例次，早产6例次，颅内出血4例次，妊娠早期感染6例次，新生儿期感染2例次，原因不明3例。病型：痉挛型12例，手足徐动型8例，混合型(痉挛型+手足徐动型)5例。
, 百拇医药
1.2 方法 采用日本三荣1A74型十二导脑电图机，不合作的患儿均采用10%水合氯醛诱导催眠，描记睡眠脑电图。因患儿头颅太小而采用Gibbs法安放电极，常规单极或双极描记。
2 结果
25例脑瘫合并小头畸形患儿的脑电异常率为92%(23/25)，其中低波幅快波异常8例(32%)，弥漫性高波幅慢波异常5例(20%)，睡眠纺锤波缺失3例(12%)，全部导联极度纺锤波2例(8%)，高度失律3例(12%)，局限性棘波2例(8%)，脑电图未见明显异常者2例(8%)。
3 讨论
脑性瘫痪合并小头畸形占全部脑瘫患儿的2%～7%[2]，与遗传因素所致小头畸形不同的是多有致颅脑损伤的高危因素，也有原因不明者。病理改变主要为脑重量低、脑回过小或无脑回、脑萎缩、脑发育落后、核黄疸、胼胝体发育不全或胼胝体缺如等。临床表现为中枢性运动障碍和姿势异常、肌张力改变等，也可合并智力低下、癫痫、行为异常、小头畸形、视听及语言障碍等，脑电图多有异常改变[1]。本组患者中脑电图异常主要表现为低波幅快波性异常者8例，其产生原因可能是由于发育中的大脑皮层锥体细胞损伤、数量明显减少，加之脑干网状结构的β发放又进一步抑制了锥体细胞的兴奋，因而显示为异常的低波幅快波，临床上大多数患者表现为痉挛性瘫痪。广泛性弥漫性高波幅慢波异常5例，这种异常波的出现，在很大程度上是由于大脑的皮质及脑波起源点的不协调或者脑发育迟缓，与脑组织神经细胞损害严重程度有关。睡眠纺锤波缺失的机理同脑回过小或无脑回有一定关系。全部导联可见高度失律3例。本组认为出现高度失律的原因，是由于向大脑皮层投射纤维的神经细胞，由其轴突发出侧支，经过抑制性细胞反馈线路，而引起异常放电所致。极高幅纺锤波2例，是脑性瘫痪的又一特点，有报道极度纺锤波改变多见于脑瘫患儿CT所见上脑室扩大的患儿。也有人认为极度纺锤波与婴幼儿阶段智能发育迟缓有关，并可能与癫痫有一定联系[2]。可能因各种脑损伤因素致脑部结构异常或代谢紊乱等原因，使产生纺锤波的起源点-丘脑网状结构受到破坏或刺激性损害所致[3]。本组认为脑瘫患儿的纺锤波改变可以反映脑损伤及其程度。局限性棘波异常2例，是由于小头畸形患儿脑发育不全，更易出现限局性的异常放电。关于2例脑电未见明显异常者，由于本文病例较少，尚待进一步研究。
作者简介：李珂娟(1966-)，黑龙江佳木斯人，女，主治医师。
参考文献
[1]津山直一.脑性麻痹の研究[M].东京：同文书院，1985.17
[2]张琴.小儿脑电图极度纺锤波的临床意义[J].中华儿科杂志，1989，26(3)：141
[3]官岛佑.正常小儿にぢける睡眠纺锤波の发达[J].东京医科大学杂志，1984，42(6)：1043
[收稿日期]1999-05-14, http://www.100md.com