不稳定心绞痛患者血浆降钙基因相关肽和血管紧张素-Ⅱ与心肌缺血负荷的关系
作者：王生彦 关怀敏 李继华 王翠花
单位：王生彦 河南省扶沟县医院，461300；关怀敏 王翠花 河南省胸科医院心内科；李继华 驻马店市第二人民医院内科
关键词：
中国急救医学991232 本文应用放免分析法测定不稳定心绞痛(UAP)患者血浆降钙基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)，同时用Holter检测UAP患者24 h心电图心肌缺血负荷，旨在了解CGRP、Ang-Ⅱ与心肌缺血负荷的关系。
1 材料与方法
1.1 观察对象
UAP组：符合冠心病UAP住院患者26例，男22例，女4例，年龄48～72岁，平均58.4±5.4岁。对照组：门诊健康体检者20例，男16例，女4例，年龄50～71岁，平均57.4±6.5岁，经临床、心电图、X线、血生化等检查确定为健康人。两组间年龄、性别比例均具有可比性。
, http://www.100md.com
1.2 方法
1.2.1 Holter检查 采用美国DMS公司的24小时动态心电图，检查期间停用治疗心脏病的任何药物，于第一个24小时进行检查，结果以其心肌缺血负荷(分/24小时)软件显示值为准。
1.2.2 CGRP和Ang-Ⅱ测定采用放免分析法 受试者坐位或半卧位休息30分钟，晨起空腹肘静脉血分别加入按要求配制的含抗凝剂试管中混合，4℃离心分离血浆，严格按说明书要求操作。CGRP试验药盒购自华英放射免疫研究所，Ang-Ⅱ试验药盒为北京北方生物技术研究所产品。最后在自动r放免计数器上直接测出样品浓度。
1.3 统计学处理
所测数据以
±s表示，组间采用t检验。不同指标间关系用直线相关分析。
, 百拇医药
2 结果
UAP组和对照组血浆CGRP、Ang-Ⅱ比较见附表。
附表 UAP组和对照组血浆CGRP、Ang-Ⅱ水平比较
例数
CGRP(ng/L)
Ang-Ⅱ(ng/L)
对照组
20
52.36±25.40
55.46±17.56
药物组
, 百拇医药
26
23.10±13.15
86.72±15.84
P 值
<0.01
<0.01
UAP组24小时心肌缺血负荷为35.6±18.4分，直线相关分析表明，心肌缺血负荷与两种血液指标均存在着明显相关性，其中与CGRP间呈显著负相关(r=-0.325，P<0.01)，与Ang-Ⅱ间呈显著正相关(r=0.344，P<0.01)。
3 讨论
目前认为，UAP是由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，不同程度的存在斑块内出血、局部血小板聚集、血栓形成，并在此基础上发生病变血管痉挛，它们共同形成了UAP的病理生理基础。Holter所示心肌缺血负荷也正是反映上述多种因素所致心脏供需矛盾失调的结果。对UAP患者活动受限心肌耗氧量相对稳定情况下，心肌供血不足在供需失调中起主导作用。也就是说，病变血管痉挛与否在加重心肌缺血负荷中起着重要作用，而痉挛因素又是受体内或局部多种血管活性物质影响。本组结果显示，UAP组血浆Ang-Ⅱ较对照组明显升高，并与心肌缺血负荷呈显著正相关。表明UAP时有Ang-Ⅱ的合成与释放增加，并参与了心肌缺血发作机制，这与Ang-Ⅱ作用相一致。Ang-Ⅱ除直接收缩冠状动脉，加强心肌收缩力外并能促进体内儿茶酚胺分泌和内皮细胞释放内皮素，从而加重冠脉痉挛和心肌缺血。
, 百拇医药
CGRP广泛分布于心血管系统，是目前发现的体内最强的血管扩张剂。本组观察结果显示UAP患者血浆CGRP较对照组明显降低，且与心肌缺血负荷呈显著负相关。已知CGRP是内皮素、Ang-Ⅱ等缩血管物质的强力拮抗剂。正常情况下，对冠脉具有舒张作用的CGRP和具有收缩作用的Ang-Ⅱ，共同参与冠脉舒缩功能的调节，保持其稳定的冠脉流量。当CGRP分泌不足或消耗过多时，与冠脉收缩物质的拮抗能力下降，势必会加重冠脉痉挛诱发心肌缺血。因此，对冠脉具有扩张作用和心肌保护作用的循环血中CGRP含量不足，对冠脉具有收缩作用及心肌损伤作用的血中Ang-Ⅱ含量增多，参与了冠心病不稳定心绞痛的发生发展，是影响心肌缺血发作的重要因素。
收稿：1998-11-20，修回：1999-02-25, 百拇医药
单位：王生彦 河南省扶沟县医院，461300；关怀敏 王翠花 河南省胸科医院心内科；李继华 驻马店市第二人民医院内科
关键词：
中国急救医学991232 本文应用放免分析法测定不稳定心绞痛(UAP)患者血浆降钙基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)，同时用Holter检测UAP患者24 h心电图心肌缺血负荷，旨在了解CGRP、Ang-Ⅱ与心肌缺血负荷的关系。
1 材料与方法
1.1 观察对象
UAP组：符合冠心病UAP住院患者26例，男22例，女4例，年龄48～72岁，平均58.4±5.4岁。对照组：门诊健康体检者20例，男16例，女4例，年龄50～71岁，平均57.4±6.5岁，经临床、心电图、X线、血生化等检查确定为健康人。两组间年龄、性别比例均具有可比性。
, http://www.100md.com
1.2 方法
1.2.1 Holter检查 采用美国DMS公司的24小时动态心电图，检查期间停用治疗心脏病的任何药物，于第一个24小时进行检查，结果以其心肌缺血负荷(分/24小时)软件显示值为准。
1.2.2 CGRP和Ang-Ⅱ测定采用放免分析法 受试者坐位或半卧位休息30分钟，晨起空腹肘静脉血分别加入按要求配制的含抗凝剂试管中混合，4℃离心分离血浆，严格按说明书要求操作。CGRP试验药盒购自华英放射免疫研究所，Ang-Ⅱ试验药盒为北京北方生物技术研究所产品。最后在自动r放免计数器上直接测出样品浓度。
1.3 统计学处理
所测数据以
±s表示，组间采用t检验。不同指标间关系用直线相关分析。, 百拇医药
2 结果
UAP组和对照组血浆CGRP、Ang-Ⅱ比较见附表。
附表 UAP组和对照组血浆CGRP、Ang-Ⅱ水平比较
例数
CGRP(ng/L)
Ang-Ⅱ(ng/L)
对照组
20
52.36±25.40
55.46±17.56
药物组
, 百拇医药
26
23.10±13.15
86.72±15.84
P 值
<0.01
<0.01
UAP组24小时心肌缺血负荷为35.6±18.4分，直线相关分析表明，心肌缺血负荷与两种血液指标均存在着明显相关性，其中与CGRP间呈显著负相关(r=-0.325，P<0.01)，与Ang-Ⅱ间呈显著正相关(r=0.344，P<0.01)。
3 讨论
目前认为，UAP是由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，不同程度的存在斑块内出血、局部血小板聚集、血栓形成，并在此基础上发生病变血管痉挛，它们共同形成了UAP的病理生理基础。Holter所示心肌缺血负荷也正是反映上述多种因素所致心脏供需矛盾失调的结果。对UAP患者活动受限心肌耗氧量相对稳定情况下，心肌供血不足在供需失调中起主导作用。也就是说，病变血管痉挛与否在加重心肌缺血负荷中起着重要作用，而痉挛因素又是受体内或局部多种血管活性物质影响。本组结果显示，UAP组血浆Ang-Ⅱ较对照组明显升高，并与心肌缺血负荷呈显著正相关。表明UAP时有Ang-Ⅱ的合成与释放增加，并参与了心肌缺血发作机制，这与Ang-Ⅱ作用相一致。Ang-Ⅱ除直接收缩冠状动脉，加强心肌收缩力外并能促进体内儿茶酚胺分泌和内皮细胞释放内皮素，从而加重冠脉痉挛和心肌缺血。
, 百拇医药
CGRP广泛分布于心血管系统，是目前发现的体内最强的血管扩张剂。本组观察结果显示UAP患者血浆CGRP较对照组明显降低，且与心肌缺血负荷呈显著负相关。已知CGRP是内皮素、Ang-Ⅱ等缩血管物质的强力拮抗剂。正常情况下，对冠脉具有舒张作用的CGRP和具有收缩作用的Ang-Ⅱ，共同参与冠脉舒缩功能的调节，保持其稳定的冠脉流量。当CGRP分泌不足或消耗过多时，与冠脉收缩物质的拮抗能力下降，势必会加重冠脉痉挛诱发心肌缺血。因此，对冠脉具有扩张作用和心肌保护作用的循环血中CGRP含量不足，对冠脉具有收缩作用及心肌损伤作用的血中Ang-Ⅱ含量增多，参与了冠心病不稳定心绞痛的发生发展，是影响心肌缺血发作的重要因素。
收稿：1998-11-20，修回：1999-02-25, 百拇医药