脑梗死患者血浆内皮素(ET)水平的变化及临床意义
作者：娄 杰 王伟宇 尹虹雷 李桂雪
单位：娄 杰 尹虹雷 李桂雪 黑龙江省医院，150036；王伟宇 哈尔滨市公共汽车总公司职工医院
关键词：
中国急救医学991218 1996～1998年我们对30例老年脑梗死患者进行血浆内皮素(ET)水平测定，并进行了动态观察，探讨血浆ET水平与老年脑梗塞的关系及临床意义。
1 材料与方法
1.1 病历选择 观察组：随机选择老年脑梗死患者30例，男24例，女6例，年龄60～89岁，平均年龄68.24±5.37岁。对照组：随机选择健康体检者30例，男21例，女9例，年龄60～80岁，平均年龄66.32±5.98岁。
1.2 诊断标准 根据全国第二次脑血管病学术会议修订的诊断标准及评分办法，并均经头部CT及(或)MRI证实，将观察组①按病情轻重分组：根据临床神经功能缺损评分，0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型；②按病灶大小分组：梗死灶面积<1.5 cm为腔隙性脑栓塞组，梗死灶面积1.5～5 cm为小面积脑梗死组，梗死灶面积>5 cm为大面积脑梗死组。
, 百拇医药
1.3 方法 对照组于清晨空腹采肘静脉血2 ml，观察组于急性期(发病后24小时内)和恢复期(发病后第三周后)清晨空腹分别采肘静脉血2 ml，注入含10%EDTA-Na230 μl和抑肽酶40 μl的试管中混匀，4℃，3 000 r/min离心10分钟，分离出血浆，放置于-20℃保存待测。采用放射免疫法测定血浆ET水平。
2 结果
2.1 脑梗死患者急性期与恢复期血浆ET水平的测定结果见表1。急性期血浆ET水平显著增高，与对照组比较有显著差异(P<0.01)，至恢复期下降，趋于正常(P>0.05)。急性期与恢复期比较亦有显著差异(P<0.01)。
表1 对照组与观察组血浆ET水平(
±s) 组别
, 百拇医药 例数(例)
ET(ng/L)
对照组
30
59.43±19.20
观察组
急性期
30△※
89.22±29.85
恢复期
30△△
62.24±22.43
, 百拇医药
与对照组比较△P<0.01，△△P>0.05
与恢复期比较※P<0.01
2.2 病情轻重组血浆ET水平的测定结果见表2。中、重型患者血浆ET水平明显高于轻型患者(P<0.01)，重型患者血浆ET水平也较中型高，但两者之间比较无显著差异(P>0.05)。
表2 病情轻重组血浆ET水平(±s) 组别
例数(例)
ET(ng/L)
轻型
10
74.46±26.52
, 百拇医药
中型
14
98.28±28.43△
重型
6
104.39±24.27△※
与轻型比较△P<0.01； 与中型比较※P>0.05
2.3 梗死灶面积大小组血浆ET水平的测定结果见表3。大面积脑梗死患者血浆ET水平较腔隙性脑栓死及小面积脑梗死患者血浆ET水平有显著差异(P<0.01)，小面积脑梗死与腔隙性脑栓塞患者血浆ET水平比较无显著差异(P>0.05)。
表3 梗死灶面积大小组血浆ET水平(±s) 组别
, http://www.100md.com
例数(例)
ET(ng/L)
腔梗
12
78.34±24.32△※
小面积
14
84.67±23.76△
大面积
4
110.48±22.45
与大面积脑梗死比较△P<0.01
, http://www.100md.com
与小面积脑梗死比较※P>0.05
3 讨论
ET是血管内皮细胞分泌和释放的具有强烈缩血管效应的含21个氨基酸的多肽。老年脑梗死患者急性期血浆ET水平较正常人明显增高，中、重型及大面积脑梗死患者血浆ET水平增高更显著，而恢复期血浆ET水平则趋于正常，提示ET参与了脑梗死的发生和发展过程，ET是机体在严重缺血、缺氧状态下产生的一种内源性致损伤因子[1]。ET升高的浓度与脑梗死患者的轻重程度、梗死面积大小密切相关，ET的收缩血管作用对神经组织的损害最明显[2]。
ET对脑细胞及中枢神经损伤的作用机理尚未完全阐明，但资料表明，ET可引起组织细胞的脂质过氧化(LOP)损伤，即LOP参与了ET的组织损伤过程[3]，ET尚可激活钙通道，促使钙内流[4]，也可促进血管紧张素-Ⅱ的合成与释放[5]，这些均可加剧脑组织及中枢神经系统的缺血性损伤，致脑血管痉挛和组织细胞损伤的毒性作用。
, 百拇医药
有实验表明，用MT(金属硫蛋白)一种体内广泛分布含硫与金属的非酶类低分子蛋白治疗，可通过抑制ET的释放和拮抗ET的缩血管效应，发挥其内源性抗损伤，保护细胞作用[6]。亦可服用钙离子结抗剂，使局部血管收缩减轻，改善供血状况。
综上所述，测定血浆ET水平可望成为判断老年脑梗死严重程度的一个重要指标，抑制血浆ET增加，保护血管内皮细胞稳定性，成为防治老年脑梗死的一种有效的手段。
参考文献
[1]Takasaki G,et al.Similarity of endothelin to snake venom toxin.Nature,1998,335:3031.
[2]王玉梅，等.脑梗死患者血浆内皮素和超氧化物歧化酶含量的变化及临床意义.医师进修杂志，1999，22(3)：40.
, 百拇医药
[3]Ishiha K,et al.Endothelin-1 enhances superoxide generation of human neutrophils stimulated by the chemotactic pepticle N-formyl-methionyl-lency-phenylalanine.Biochem Biophys Res commun,1990,173:496.
[4]Muldon LL,et al.Stimulation of Ca2+influxing by ET-1 is subject to negative feedback by elevated intracellular Ca2+.Am J Physiol,1991,260:1273.
[5]Kawaguchi H,et al,Endothelin stimulates angiotensin 1 to angiotensin Ⅱ conversion in culture pulmonary artery endothelin cells.J Mol Cell Cardiol,1990,22:839.
[6]唐朝枢，等.金属硫蛋白是机体内源性抗损伤物质.北京医科大学学报，1989，29：108.
收稿：1998-10-20，修回：1999-03-17, 百拇医药
单位：娄 杰 尹虹雷 李桂雪 黑龙江省医院，150036；王伟宇 哈尔滨市公共汽车总公司职工医院
关键词：
中国急救医学991218 1996～1998年我们对30例老年脑梗死患者进行血浆内皮素(ET)水平测定，并进行了动态观察，探讨血浆ET水平与老年脑梗塞的关系及临床意义。
1 材料与方法
1.1 病历选择 观察组：随机选择老年脑梗死患者30例，男24例，女6例，年龄60～89岁，平均年龄68.24±5.37岁。对照组：随机选择健康体检者30例，男21例，女9例，年龄60～80岁，平均年龄66.32±5.98岁。
1.2 诊断标准 根据全国第二次脑血管病学术会议修订的诊断标准及评分办法，并均经头部CT及(或)MRI证实，将观察组①按病情轻重分组：根据临床神经功能缺损评分，0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型；②按病灶大小分组：梗死灶面积<1.5 cm为腔隙性脑栓塞组，梗死灶面积1.5～5 cm为小面积脑梗死组，梗死灶面积>5 cm为大面积脑梗死组。
, 百拇医药
1.3 方法 对照组于清晨空腹采肘静脉血2 ml，观察组于急性期(发病后24小时内)和恢复期(发病后第三周后)清晨空腹分别采肘静脉血2 ml，注入含10%EDTA-Na230 μl和抑肽酶40 μl的试管中混匀，4℃，3 000 r/min离心10分钟，分离出血浆，放置于-20℃保存待测。采用放射免疫法测定血浆ET水平。
2 结果
2.1 脑梗死患者急性期与恢复期血浆ET水平的测定结果见表1。急性期血浆ET水平显著增高，与对照组比较有显著差异(P<0.01)，至恢复期下降，趋于正常(P>0.05)。急性期与恢复期比较亦有显著差异(P<0.01)。
表1 对照组与观察组血浆ET水平(
±s) 组别, 百拇医药 例数(例)
ET(ng/L)
对照组
30
59.43±19.20
观察组
急性期
30△※
89.22±29.85
恢复期
30△△
62.24±22.43
, 百拇医药
与对照组比较△P<0.01，△△P>0.05
与恢复期比较※P<0.01
2.2 病情轻重组血浆ET水平的测定结果见表2。中、重型患者血浆ET水平明显高于轻型患者(P<0.01)，重型患者血浆ET水平也较中型高，但两者之间比较无显著差异(P>0.05)。
表2 病情轻重组血浆ET水平(
±s) 组别例数(例)
ET(ng/L)
轻型
10
74.46±26.52
, 百拇医药
中型
14
98.28±28.43△
重型
6
104.39±24.27△※
与轻型比较△P<0.01； 与中型比较※P>0.05
2.3 梗死灶面积大小组血浆ET水平的测定结果见表3。大面积脑梗死患者血浆ET水平较腔隙性脑栓死及小面积脑梗死患者血浆ET水平有显著差异(P<0.01)，小面积脑梗死与腔隙性脑栓塞患者血浆ET水平比较无显著差异(P>0.05)。
表3 梗死灶面积大小组血浆ET水平(
±s) 组别, http://www.100md.com
例数(例)
ET(ng/L)
腔梗
12
78.34±24.32△※
小面积
14
84.67±23.76△
大面积
4
110.48±22.45
与大面积脑梗死比较△P<0.01
, http://www.100md.com
与小面积脑梗死比较※P>0.05
3 讨论
ET是血管内皮细胞分泌和释放的具有强烈缩血管效应的含21个氨基酸的多肽。老年脑梗死患者急性期血浆ET水平较正常人明显增高，中、重型及大面积脑梗死患者血浆ET水平增高更显著，而恢复期血浆ET水平则趋于正常，提示ET参与了脑梗死的发生和发展过程，ET是机体在严重缺血、缺氧状态下产生的一种内源性致损伤因子[1]。ET升高的浓度与脑梗死患者的轻重程度、梗死面积大小密切相关，ET的收缩血管作用对神经组织的损害最明显[2]。
ET对脑细胞及中枢神经损伤的作用机理尚未完全阐明，但资料表明，ET可引起组织细胞的脂质过氧化(LOP)损伤，即LOP参与了ET的组织损伤过程[3]，ET尚可激活钙通道，促使钙内流[4]，也可促进血管紧张素-Ⅱ的合成与释放[5]，这些均可加剧脑组织及中枢神经系统的缺血性损伤，致脑血管痉挛和组织细胞损伤的毒性作用。
, 百拇医药
有实验表明，用MT(金属硫蛋白)一种体内广泛分布含硫与金属的非酶类低分子蛋白治疗，可通过抑制ET的释放和拮抗ET的缩血管效应，发挥其内源性抗损伤，保护细胞作用[6]。亦可服用钙离子结抗剂，使局部血管收缩减轻，改善供血状况。
综上所述，测定血浆ET水平可望成为判断老年脑梗死严重程度的一个重要指标，抑制血浆ET增加，保护血管内皮细胞稳定性，成为防治老年脑梗死的一种有效的手段。
参考文献
[1]Takasaki G,et al.Similarity of endothelin to snake venom toxin.Nature,1998,335:3031.
[2]王玉梅，等.脑梗死患者血浆内皮素和超氧化物歧化酶含量的变化及临床意义.医师进修杂志，1999，22(3)：40.
, 百拇医药
[3]Ishiha K,et al.Endothelin-1 enhances superoxide generation of human neutrophils stimulated by the chemotactic pepticle N-formyl-methionyl-lency-phenylalanine.Biochem Biophys Res commun,1990,173:496.
[4]Muldon LL,et al.Stimulation of Ca2+influxing by ET-1 is subject to negative feedback by elevated intracellular Ca2+.Am J Physiol,1991,260:1273.
[5]Kawaguchi H,et al,Endothelin stimulates angiotensin 1 to angiotensin Ⅱ conversion in culture pulmonary artery endothelin cells.J Mol Cell Cardiol,1990,22:839.
[6]唐朝枢，等.金属硫蛋白是机体内源性抗损伤物质.北京医科大学学报，1989，29：108.
收稿：1998-10-20，修回：1999-03-17, 百拇医药