心肌顿抑的心电学标志
作者：唐强 阎文泰 魏太星
单位：(河南医科大学第一附院心内科， 河南 郑州 450052)
关键词：
心血管病学杂志000105分类号： R542.2；R540.4+1 文献标识码：A
文章编号：1004-3934(2000)01-0015-04
Electrocardiographic Markers of Myocardial Stunning
TANG Qiang,YAN Wen-tai,WEI Tai-xing
(Department of Cardiology,First Affiliated Hospital of Henan Medi cal University, Henan Zhengzhou 450052)▲
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1 心肌顿抑的概念和分类
1982年，Braunwald及Kloner[1]提出了心肌顿抑(myocardial stunning)的概念， 系指短时间的心肌缺血不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时， 数天或数周才能恢复正常，顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异。这种再灌 注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌。其特点是：(1)发生于可逆性缺血(2 ～20分钟)再灌注后；(2)心功能障碍是完全可逆，可完全恢复；(3)局部血流正常或几乎正 常；(4)局部高能磷酸盐储备降低[2]。
随着大量的动物实验及临床研究心肌顿抑的原概念已有广义的描述，Roberto[3]19 90年依据动物实验将其分6类：(1)单次可逆性心肌缺血后的心肌顿抑；(2)多次可逆性心肌 缺血后的心肌顿抑；(3)心内膜下心肌梗死后的心肌顿抑；(4)离体全心缺血后的心肌顿抑； (5)低温心脏麻醉后的心肌顿抑；(6)运动性缺血后的心肌顿抑。
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2 心肌顿抑的临床表现
2.1 发生于PTCA后：
经皮冠状动脉内成形术(PTCA)与经典的心肌顿抑有相似之处，表现在气囊完全阻塞冠脉及扩 张后的突然松解，所以，理论上PTCA会产生心肌顿抑的效应，但由于其时间较短(1～2分钟) ，心脏收缩功能恢复较快，临床上常不能发现异常。Serruys等[3]观察到经过4次 或6次球囊扩张(平均每次51秒，平均血流中断总时间252秒)，心脏收缩功能指标5分钟内恢 复正常。但是，另一方面，Wijns等[5]观察7例前降支近端狭窄的病例，在PTCA术 中以球囊充气反复阻塞20秒及50秒，发现心室整体及局部均出现僵硬度增加，区域性舒张功 能异常在术后12分钟仍存在。因此，PTCA不足以带来长时间的收缩功能障碍，但可带来持续 的舒张功能异常[6]
2.2 发生于不稳定性心绞痛：
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不稳定性心绞痛综合征是由于短时严重但不造成不可逆损伤的心肌缺血引发，其主要形式静 息心绞痛是由于冠脉血流减少而后在数分钟内血流自动恢复，被认为是心肌顿抑的临床模型 。de Feyter等[7]用心室造影的方法评价68例接受PTCA成功的心绞痛患者，其PTCA 前的左室局部功能障碍明显改善，直至3个月以后；前降支(LAD)病变的左室功能改善得尤其 明显，其改善不仅表现在局部功能，而且伴有左室整体射血分数(LVEF)的增加，可能是较多 的室壁受LAD供血缘故。然而，由于不稳定性心绞痛的病因复杂，其左室功能障碍的原因也 可能是心肌冬眠或无痛性心肌缺血，评价时需结合局部血流和功能。
2.3 发生于变异性心绞痛：
由于冠脉痉挛引起的变异性心绞痛，导致可逆性心肌缺血与心肌顿抑的实验模型相似。Math ias等[8]报道1例女性病人，变异性心绞痛反复发作，冠脉造影未见异常，心外膜 缺血20分钟发生心肌顿抑，左室舒张末压(LVEDP)从2.13 kPa升至4.39 kPa，左室造影左 室射血分数0.50，前间壁及心尖部室壁运动消失。10天后再以201Tl复查LVEF增至0 .65，心肌室壁运动基本恢复正常。
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2.4 发生于急性心肌梗死早期再灌注：
急性心肌梗死(AMI)患者冠脉再灌注既可以是自发性的，也可以是介入性血管重建的结果(溶 栓疗法和/或PTCA)。一旦缺血早期发生再灌注，则心外膜下不同数量本应死亡的心肌被挽救 ，使透壁性心肌梗死转化为心内膜下心肌梗死，这部分被挽救的心肌经历可逆性心肌缺血， 被 看作是顿抑心肌[6]。Andson等[9]用二维超声心动图观察AMI 5小时内冠 状 动脉内链激酶溶栓成功病人的局部室壁运动，从第1天开始改善，持续到第10天趋于稳定，1 990年Willamson等[10]报道早期再灌注AMI患者，应用多普勒心动图观察发现24小 时内即出现舒张期充盈异常(再灌注后不久)，7天后才得以改善。提示此临床模式既有收缩 功能的异常，亦有舒张功能异常，大量的研究证实左室局部心肌功能的改善不在成功的溶栓 和 /或PTCA后的即刻，而需要数天，心功能的明显改善出现在梗死后的第7～10天，但目前不知 道何时心功能达到完全恢复[6]。
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2.5 发生于运动诱发的心肌缺血：
Camici等[11]1986年用正电子发射断层扫描(PET)以82铷(82Rb)及外 源性18-F-氟-去氧葡萄糖(18FDG)摄取率来研究10例正常人与12例冠心病稳定性心 绞 痛患者缺血后心功能障碍情况，在安静时，二组82Rb及18FDG摄取率无差异， 但运动实验后8例冠心病患者发生心绞痛及缺血性心电图改变，运动高峰时82Rb摄取 率明显低于正常组，直到运动后5～11分钟才恢复到基础状态。18FDG摄取率在缺血区 明显高于非缺血区，说明运动引起心肌缺血区域葡萄糖转运及磷酸化增强，证明顿抑心肌仍 存活。Kloner等[12]发现运动停止后30分钟，心绞痛及心电图(ECG)已缓解，仍发 现局部室壁运动的恶化。尽管单次诱发的缺血仅引起短时的收缩功能障碍，但相隔较短(<1 小时)反复的心肌缺血会引起累积效应，引起严重持续的心肌顿抑[13]，已被动物 实验证实。
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2.6 发生于心脏手术及心脏移植后：
尽管在手术中应用心脏停搏液及局部低温处理，心脏仍会发生严重缺血。Breisblatt等 [14]发现心脏手术后右室和左室射血分数，心脏指数均下降，最低点在大约4小时，完 全恢复4～48小时，此现象可见于96%的病人，有时心肌顿抑会危及生命[15]。
应用心脏麻痹及低温的方法贮存和保护心脏，心脏移植术后暂时的血液动力学不稳定普遍存 在[16]。Wicomb等[17]描述了两例异体心脏移植，起初，供心功能差以至 于需要辅助循环，20小时后，供心功能明显恢复，36小时后可自行维持循环功能。
3 心肌顿抑的心电学标志
心肌顿抑不仅表现在心功能恢复延迟，亦存在明显的心电学改变，为应用心电学方法进行诊 断提供了线索。
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3.1 心电生理改变：
短暂心肌缺血再灌注会引起心肌细胞电生理的明显异常。1987年Levine等[18]给犬 冠脉前降支阻塞15分钟而后再灌注20分钟，迅速开胸心肌切片放置在组织盘上，将微电极插 入细胞记录单相动作电位，与正常心肌细胞相比，静息膜电位由81mV下降到61mV，动作电位 幅度由94 mV降低到64mV，心肌传导速度0.78mm/s降低到0.31mm/s，一个在舒张过程中不 带 来去极化的微电流被注入组织，并测量其“空间常数”，正常组织是1.05mm，顿抑组织只 有0.45mm，同时还观察到顿抑心肌最大去极化率及动作电位持续时间均降低，这些发现显 示出心肌顿抑电信号的产生和传导的严重损害。
3.2 心电图：
3.2.1 QRS波的改变：Watanabe等[19]1993年报道QRS低电压是严重心功能障碍 的常见表现并研究了此现象与心肌顿抑的关系，给猪的冠脉结扎10～15分钟后再灌注1小时 发现，局部QRS幅度心内膜下降25%，心外膜下降29%，注射多巴酚丁胺后室壁运动及QRS均可 恢复到基础水平，且QRS幅度与心室收缩室壁厚度密切相关。
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急性心肌缺血并无梗死，出现暂时性Q波见于39%的病例[20]。Bateman等[21 ] 报道4例冠心病患者急性胸痛时出现异常Q波溶栓治疗后缺血消失，12～64小时Q波消失， 认为此Q波与心肌顿抑有关。Marik等[22]研究74例AMI静脉溶栓病人，暂时性异常Q 波可见于溶栓成功的病例。Simon等[23]进一步指出，暂时性Q波可能是唯一的“透 壁顿抑”的心电学标志。暂时性Q波不一定代表心肌梗死，多数冠心病的暂时性Q波由心肌缺 血引起，水肿和炎症可致心肌电惰性，水肿的消失可以解释Q波的消失，心肌梗死数天后Q波 的消失不仅是表面的心电变化，而且意味着心肌的可恢复性，心肌电顿抑可能与机械顿抑相 关[24]。
3.2.2 T波，Q-T间期的变化：暂时性倒置T波可见于74%的病例[20]，反映“心 内膜下顿抑”，持续时间较长，可以作为简单敏感的检测心肌顿抑的方法[23]。Re nkin等[25]1990年发现不稳定性心绞痛具有左心室室壁运动异常并伴有胸前导联倒 置T波的病人在前降支血管成形术6个月后，T波恢复正常伴随着室壁运动的改善。而与之具 有相似冠脉病变伴有直立T波的不稳定性心绞痛患者并无室壁运动异常，在血管成形术后无T 波及室壁运动的改变。Hirita等[26]1992年描述左胸前导联T波在胸痛消失或成功 再灌注后30分钟～5小时开始发展，巨大倒置T波(1.6±0.6mv)伴随Q-T间期延长(0.65± 0 .08sec)，在V3或V4上第1天～第5天达到高峰，ECG异常改变在21～95天恢复正常。Nak a jima等[27]1996年进一步研究88例AMI后早期成功再灌注的病人指出，再灌注T波倒 置见于86例(98%)，且倒置T波加深两次，第一次高峰在48小时，第二次高峰在18天，随着T 波的加深Q-T间期逐渐延长，室壁运动不良程度在时间段上与T波倒置及Q-T间期延长相关 ， 并出现在T波最深时，严重T波倒置病人具有较轻的室壁运动不良，较低的血清肌酸激酶(CK) 水平及AMI后早期再灌注，指出AMI 48小时倒置T波幅度预示着心肌梗死后一定时间的左 室局限性室壁运动异常，AMI时深的倒置T波预示着大量顿抑心肌。
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3.2.3 ST段及QRS记分：QRS记分的方法由Selvester[28]提出，由Wagner[ 29]改进应用到接受再灌注疗法的心肌梗死病人梗死面积的评估，然而将其应用于急性期 接受再灌注疗法病人梗死面积的评估未被充分研究。Mikell[30]等1991年观察100 例成功溶栓后的病人发现QRS记分与LVEF没有明显联系，并将此归于心肌顿抑的影响。Christian及Kelley等[31，32]亦有类似发现。但是，这些研究未排除左旋支阻塞(因其 严重运动不良会被低估)，并且未能证明是否成功再灌注和慢性阶段的再梗塞，ECG未在同一 时间记录，梗死的生化改变及QRS记分的关系也未予评价。
晚近应用ST段记分QRS和记分组结合的方法估计早期再灌注后梗死面积和被挽救的心肌量。 在急性期危险心肌量用ST记分的方法描述，而随后梗死心肌量用QRS记分来估计。1992年Clemmensen等[33]指出溶栓疗法挽救的心肌可通过入院时ST段记分判断的梗死面积与 出院时QRS记分评价的最终梗死面积之差来估计，具体使用的方法是：(1)ST段记分方法：公 式依据J点ST段抬高的导联数(#)以及ST段抬高(mm)的总和。前壁心肌梗死：危险心肌%=3×( 1.5#-0.4)；下壁心肌梗塞危险心肌%=3×[0.6(Ⅱ，Ⅲ，aVF导联ST段抬高的总和)+2.0]；(2)依据出院前最后心电图QRS进行记分：梗死面积%=3×QRS记分；(3)被挽救的心肌量%=( 最后梗死面积%-基础危险心肌%)×100÷基础危险心肌%。
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1997年Tateishi等[34]进一步研究发现早期再灌注后QRS记分情况与CK释放及L VEF在再灌注6小时密切相关，最相关在一个月，并得出用再灌注6小时的QRS的记分代替出院 时QRS的记分可早期评价被挽救的心肌——顿抑心肌。
3.3 信号平均心电图(SAECG)：
SAECG以往用于研究QRS终末的高频成分——晚电位信号(LPs)改变和评估远期恶性心律失常 及猝 死[35]。近来将其用于心肌缺血的早期诊断和评价。Masui等[36]1994年 用SAECG及超声心动描记术研究首次心肌梗死再灌注的病人66例，按有(n=27)无(n=39)室壁 运动改善分为两组，1组20例病人行成功急诊血管成形术而2组仅有7例病人行成功急诊血管 成形术，分别用SAECG和超声于入院时和AMI后6个月检测LPs和室壁运动指标，发现1组病人 各指标存在显著差异而2组病人无差异，指出心肌顿抑和心肌冬眠可能是致心律失常和产生L Ps的原因。Yakubo等[35]1995年用动态信号平均心电图(signal averaged Holter ECG)研究心肌缺血QRS内(intra-QRS)高频成分的改变，应用经皮导管将球囊送入犬的冠状 动 脉左前降支，扩张球囊持续阻塞120分钟然后再灌注，于阻塞前10分钟直至阻塞后30分钟记 录SAECG，发现心肌缺血时总QRS平方根电压降低，于再灌注后的恢复阶段逐渐回升，认为SAECG可以反映急性缺血时和随后恢复阶段QRS内高频成分的变化，而急性缺 血再灌注后高频成分的改变可能是心肌顿抑的表现，有待于进一步研究。■
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作者简介：唐强 综述 阎文泰，魏太星 审校
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收稿日期：1998-09-20, 百拇医药
单位：(河南医科大学第一附院心内科， 河南 郑州 450052)
关键词：
心血管病学杂志000105分类号： R542.2；R540.4+1 文献标识码：A
文章编号：1004-3934(2000)01-0015-04
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TANG Qiang,YAN Wen-tai,WEI Tai-xing
(Department of Cardiology,First Affiliated Hospital of Henan Medi cal University, Henan Zhengzhou 450052)▲
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1 心肌顿抑的概念和分类
1982年，Braunwald及Kloner[1]提出了心肌顿抑(myocardial stunning)的概念， 系指短时间的心肌缺血不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时， 数天或数周才能恢复正常，顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异。这种再灌 注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌。其特点是：(1)发生于可逆性缺血(2 ～20分钟)再灌注后；(2)心功能障碍是完全可逆，可完全恢复；(3)局部血流正常或几乎正 常；(4)局部高能磷酸盐储备降低[2]。
随着大量的动物实验及临床研究心肌顿抑的原概念已有广义的描述，Roberto[3]19 90年依据动物实验将其分6类：(1)单次可逆性心肌缺血后的心肌顿抑；(2)多次可逆性心肌 缺血后的心肌顿抑；(3)心内膜下心肌梗死后的心肌顿抑；(4)离体全心缺血后的心肌顿抑； (5)低温心脏麻醉后的心肌顿抑；(6)运动性缺血后的心肌顿抑。
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2 心肌顿抑的临床表现
2.1 发生于PTCA后：
经皮冠状动脉内成形术(PTCA)与经典的心肌顿抑有相似之处，表现在气囊完全阻塞冠脉及扩 张后的突然松解，所以，理论上PTCA会产生心肌顿抑的效应，但由于其时间较短(1～2分钟) ，心脏收缩功能恢复较快，临床上常不能发现异常。Serruys等[3]观察到经过4次 或6次球囊扩张(平均每次51秒，平均血流中断总时间252秒)，心脏收缩功能指标5分钟内恢 复正常。但是，另一方面，Wijns等[5]观察7例前降支近端狭窄的病例，在PTCA术 中以球囊充气反复阻塞20秒及50秒，发现心室整体及局部均出现僵硬度增加，区域性舒张功 能异常在术后12分钟仍存在。因此，PTCA不足以带来长时间的收缩功能障碍，但可带来持续 的舒张功能异常[6]
2.2 发生于不稳定性心绞痛：
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不稳定性心绞痛综合征是由于短时严重但不造成不可逆损伤的心肌缺血引发，其主要形式静 息心绞痛是由于冠脉血流减少而后在数分钟内血流自动恢复，被认为是心肌顿抑的临床模型 。de Feyter等[7]用心室造影的方法评价68例接受PTCA成功的心绞痛患者，其PTCA 前的左室局部功能障碍明显改善，直至3个月以后；前降支(LAD)病变的左室功能改善得尤其 明显，其改善不仅表现在局部功能，而且伴有左室整体射血分数(LVEF)的增加，可能是较多 的室壁受LAD供血缘故。然而，由于不稳定性心绞痛的病因复杂，其左室功能障碍的原因也 可能是心肌冬眠或无痛性心肌缺血，评价时需结合局部血流和功能。
2.3 发生于变异性心绞痛：
由于冠脉痉挛引起的变异性心绞痛，导致可逆性心肌缺血与心肌顿抑的实验模型相似。Math ias等[8]报道1例女性病人，变异性心绞痛反复发作，冠脉造影未见异常，心外膜 缺血20分钟发生心肌顿抑，左室舒张末压(LVEDP)从2.13 kPa升至4.39 kPa，左室造影左 室射血分数0.50，前间壁及心尖部室壁运动消失。10天后再以201Tl复查LVEF增至0 .65，心肌室壁运动基本恢复正常。
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2.4 发生于急性心肌梗死早期再灌注：
急性心肌梗死(AMI)患者冠脉再灌注既可以是自发性的，也可以是介入性血管重建的结果(溶 栓疗法和/或PTCA)。一旦缺血早期发生再灌注，则心外膜下不同数量本应死亡的心肌被挽救 ，使透壁性心肌梗死转化为心内膜下心肌梗死，这部分被挽救的心肌经历可逆性心肌缺血， 被 看作是顿抑心肌[6]。Andson等[9]用二维超声心动图观察AMI 5小时内冠 状 动脉内链激酶溶栓成功病人的局部室壁运动，从第1天开始改善，持续到第10天趋于稳定，1 990年Willamson等[10]报道早期再灌注AMI患者，应用多普勒心动图观察发现24小 时内即出现舒张期充盈异常(再灌注后不久)，7天后才得以改善。提示此临床模式既有收缩 功能的异常，亦有舒张功能异常，大量的研究证实左室局部心肌功能的改善不在成功的溶栓 和 /或PTCA后的即刻，而需要数天，心功能的明显改善出现在梗死后的第7～10天，但目前不知 道何时心功能达到完全恢复[6]。
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2.5 发生于运动诱发的心肌缺血：
Camici等[11]1986年用正电子发射断层扫描(PET)以82铷(82Rb)及外 源性18-F-氟-去氧葡萄糖(18FDG)摄取率来研究10例正常人与12例冠心病稳定性心 绞 痛患者缺血后心功能障碍情况，在安静时，二组82Rb及18FDG摄取率无差异， 但运动实验后8例冠心病患者发生心绞痛及缺血性心电图改变，运动高峰时82Rb摄取 率明显低于正常组，直到运动后5～11分钟才恢复到基础状态。18FDG摄取率在缺血区 明显高于非缺血区，说明运动引起心肌缺血区域葡萄糖转运及磷酸化增强，证明顿抑心肌仍 存活。Kloner等[12]发现运动停止后30分钟，心绞痛及心电图(ECG)已缓解，仍发 现局部室壁运动的恶化。尽管单次诱发的缺血仅引起短时的收缩功能障碍，但相隔较短(<1 小时)反复的心肌缺血会引起累积效应，引起严重持续的心肌顿抑[13]，已被动物 实验证实。
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2.6 发生于心脏手术及心脏移植后：
尽管在手术中应用心脏停搏液及局部低温处理，心脏仍会发生严重缺血。Breisblatt等 [14]发现心脏手术后右室和左室射血分数，心脏指数均下降，最低点在大约4小时，完 全恢复4～48小时，此现象可见于96%的病人，有时心肌顿抑会危及生命[15]。
应用心脏麻痹及低温的方法贮存和保护心脏，心脏移植术后暂时的血液动力学不稳定普遍存 在[16]。Wicomb等[17]描述了两例异体心脏移植，起初，供心功能差以至 于需要辅助循环，20小时后，供心功能明显恢复，36小时后可自行维持循环功能。
3 心肌顿抑的心电学标志
心肌顿抑不仅表现在心功能恢复延迟，亦存在明显的心电学改变，为应用心电学方法进行诊 断提供了线索。
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3.1 心电生理改变：
短暂心肌缺血再灌注会引起心肌细胞电生理的明显异常。1987年Levine等[18]给犬 冠脉前降支阻塞15分钟而后再灌注20分钟，迅速开胸心肌切片放置在组织盘上，将微电极插 入细胞记录单相动作电位，与正常心肌细胞相比，静息膜电位由81mV下降到61mV，动作电位 幅度由94 mV降低到64mV，心肌传导速度0.78mm/s降低到0.31mm/s，一个在舒张过程中不 带 来去极化的微电流被注入组织，并测量其“空间常数”，正常组织是1.05mm，顿抑组织只 有0.45mm，同时还观察到顿抑心肌最大去极化率及动作电位持续时间均降低，这些发现显 示出心肌顿抑电信号的产生和传导的严重损害。
3.2 心电图：
3.2.1 QRS波的改变：Watanabe等[19]1993年报道QRS低电压是严重心功能障碍 的常见表现并研究了此现象与心肌顿抑的关系，给猪的冠脉结扎10～15分钟后再灌注1小时 发现，局部QRS幅度心内膜下降25%，心外膜下降29%，注射多巴酚丁胺后室壁运动及QRS均可 恢复到基础水平，且QRS幅度与心室收缩室壁厚度密切相关。
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急性心肌缺血并无梗死，出现暂时性Q波见于39%的病例[20]。Bateman等[21 ] 报道4例冠心病患者急性胸痛时出现异常Q波溶栓治疗后缺血消失，12～64小时Q波消失， 认为此Q波与心肌顿抑有关。Marik等[22]研究74例AMI静脉溶栓病人，暂时性异常Q 波可见于溶栓成功的病例。Simon等[23]进一步指出，暂时性Q波可能是唯一的“透 壁顿抑”的心电学标志。暂时性Q波不一定代表心肌梗死，多数冠心病的暂时性Q波由心肌缺 血引起，水肿和炎症可致心肌电惰性，水肿的消失可以解释Q波的消失，心肌梗死数天后Q波 的消失不仅是表面的心电变化，而且意味着心肌的可恢复性，心肌电顿抑可能与机械顿抑相 关[24]。
3.2.2 T波，Q-T间期的变化：暂时性倒置T波可见于74%的病例[20]，反映“心 内膜下顿抑”，持续时间较长，可以作为简单敏感的检测心肌顿抑的方法[23]。Re nkin等[25]1990年发现不稳定性心绞痛具有左心室室壁运动异常并伴有胸前导联倒 置T波的病人在前降支血管成形术6个月后，T波恢复正常伴随着室壁运动的改善。而与之具 有相似冠脉病变伴有直立T波的不稳定性心绞痛患者并无室壁运动异常，在血管成形术后无T 波及室壁运动的改变。Hirita等[26]1992年描述左胸前导联T波在胸痛消失或成功 再灌注后30分钟～5小时开始发展，巨大倒置T波(1.6±0.6mv)伴随Q-T间期延长(0.65± 0 .08sec)，在V3或V4上第1天～第5天达到高峰，ECG异常改变在21～95天恢复正常。Nak a jima等[27]1996年进一步研究88例AMI后早期成功再灌注的病人指出，再灌注T波倒 置见于86例(98%)，且倒置T波加深两次，第一次高峰在48小时，第二次高峰在18天，随着T 波的加深Q-T间期逐渐延长，室壁运动不良程度在时间段上与T波倒置及Q-T间期延长相关 ， 并出现在T波最深时，严重T波倒置病人具有较轻的室壁运动不良，较低的血清肌酸激酶(CK) 水平及AMI后早期再灌注，指出AMI 48小时倒置T波幅度预示着心肌梗死后一定时间的左 室局限性室壁运动异常，AMI时深的倒置T波预示着大量顿抑心肌。
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3.2.3 ST段及QRS记分：QRS记分的方法由Selvester[28]提出，由Wagner[ 29]改进应用到接受再灌注疗法的心肌梗死病人梗死面积的评估，然而将其应用于急性期 接受再灌注疗法病人梗死面积的评估未被充分研究。Mikell[30]等1991年观察100 例成功溶栓后的病人发现QRS记分与LVEF没有明显联系，并将此归于心肌顿抑的影响。Christian及Kelley等[31，32]亦有类似发现。但是，这些研究未排除左旋支阻塞(因其 严重运动不良会被低估)，并且未能证明是否成功再灌注和慢性阶段的再梗塞，ECG未在同一 时间记录，梗死的生化改变及QRS记分的关系也未予评价。
晚近应用ST段记分QRS和记分组结合的方法估计早期再灌注后梗死面积和被挽救的心肌量。 在急性期危险心肌量用ST记分的方法描述，而随后梗死心肌量用QRS记分来估计。1992年Clemmensen等[33]指出溶栓疗法挽救的心肌可通过入院时ST段记分判断的梗死面积与 出院时QRS记分评价的最终梗死面积之差来估计，具体使用的方法是：(1)ST段记分方法：公 式依据J点ST段抬高的导联数(#)以及ST段抬高(mm)的总和。前壁心肌梗死：危险心肌%=3×( 1.5#-0.4)；下壁心肌梗塞危险心肌%=3×[0.6(Ⅱ，Ⅲ，aVF导联ST段抬高的总和)+2.0]；(2)依据出院前最后心电图QRS进行记分：梗死面积%=3×QRS记分；(3)被挽救的心肌量%=( 最后梗死面积%-基础危险心肌%)×100÷基础危险心肌%。
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1997年Tateishi等[34]进一步研究发现早期再灌注后QRS记分情况与CK释放及L VEF在再灌注6小时密切相关，最相关在一个月，并得出用再灌注6小时的QRS的记分代替出院 时QRS的记分可早期评价被挽救的心肌——顿抑心肌。
3.3 信号平均心电图(SAECG)：
SAECG以往用于研究QRS终末的高频成分——晚电位信号(LPs)改变和评估远期恶性心律失常 及猝 死[35]。近来将其用于心肌缺血的早期诊断和评价。Masui等[36]1994年 用SAECG及超声心动描记术研究首次心肌梗死再灌注的病人66例，按有(n=27)无(n=39)室壁 运动改善分为两组，1组20例病人行成功急诊血管成形术而2组仅有7例病人行成功急诊血管 成形术，分别用SAECG和超声于入院时和AMI后6个月检测LPs和室壁运动指标，发现1组病人 各指标存在显著差异而2组病人无差异，指出心肌顿抑和心肌冬眠可能是致心律失常和产生L Ps的原因。Yakubo等[35]1995年用动态信号平均心电图(signal averaged Holter ECG)研究心肌缺血QRS内(intra-QRS)高频成分的改变，应用经皮导管将球囊送入犬的冠状 动 脉左前降支，扩张球囊持续阻塞120分钟然后再灌注，于阻塞前10分钟直至阻塞后30分钟记 录SAECG，发现心肌缺血时总QRS平方根电压降低，于再灌注后的恢复阶段逐渐回升，认为SAECG可以反映急性缺血时和随后恢复阶段QRS内高频成分的变化，而急性缺 血再灌注后高频成分的改变可能是心肌顿抑的表现，有待于进一步研究。■
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作者简介：唐强 综述 阎文泰，魏太星 审校
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收稿日期：1998-09-20, 百拇医药