急性肺栓塞的诊治进展
作者：张建青 张远慧
单位：(第一军医大学附属南方医院心内科，广东 广州 510515)
关键词：
心血管病学杂志000104分类号： R563.5 文献标识码：A
文章编号：1004-3934(2000)01-0011-04
Progress in Diagnosis and Treatment of Acute Pulmonary Embolism
ZHANG Jian-qing,ZHANG Yuan-hui
(Department of Cardiology,Nanfang Hospital of First Military Medi cal University, Guangdong Guangzhou 510515)▲
, http://www.100md.com
肺栓塞(PE)是指各种栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或其分支所引起肺循环障碍的一种 临床病理综合征。我国迄今尚无确切的肺栓塞流行病学资料。但在美国等西方国家，肺栓塞 的发病率很高，并具有很高的病死率。据近年的流行病学调查[1]：美国每年新发 肺栓塞患者约65万之多，其中直接导致5万人死亡，20余万患者死亡与肺栓塞有关；英国每 年发生非致命性肺栓塞事件4万例，因肺栓塞致死的住院患者约2万人；在心血管疾病中，静 脉血栓形成和肺栓塞的发病率仅次于冠心病和高血压，居第三位；而肺栓塞的病死率占全部 疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。
肺栓塞的临床漏诊率和误诊率高。据新近的统计资料显示，在主要因肺栓塞致死的病例中， 70%的患者被漏诊；另一方面，在先前诊断为肺栓塞的病例中，有63%患者死后尸解未能得到 证实。由于存在着低诊(underdiagnosed)或超诊(overdiagnosed)的问题，故临床上肺栓塞 误治的现象屡见不鲜[2，3]。
, 百拇医药
1 肺栓塞的病因与易患因素[1，2，4]
肺栓塞与深部静脉血栓形成(DVT)有着密切的联系。引起肺栓塞的栓子主要来源于深部静脉 血栓，70%以上的肺栓塞患者存在深部静脉血栓。血管壁的局部损伤、高血凝状态和血液 瘀滞被认为是深部静脉血栓的致病因素；大多数肺栓塞患者也涉及以下易患因素：如大的创 伤、近期手术、肥胖、缺乏活动、吸烟、高龄、患肿瘤、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性心 肺疾病、使用口服避孕药物、妊娠和其它疾病(如高粘滞综合征、肾病综合征)等。
某些肺栓塞患者存在原发性凝血机制异常，出现高凝状态，如纤溶系统缺陷，抗磷脂抗体水 平增高，先天性抗凝血酶Ⅲ、C蛋白、S蛋白或纤溶酶原缺乏。
肺栓塞的发病率随年龄增长而升高。一些研究结果显示：年龄40岁以上为肺栓塞的一个独立 危险因素。
, http://www.100md.com
众多的研究资料发现：80%～90%的肺栓塞患者存在上述一种或一种以上肺栓塞易患因素。
在外科系统，较小的择期手术致命性肺栓塞的发生率不足万分之一；而在高危病例(如晚 期腹部或盆腔恶性肿瘤)的较大手术、大的下肢矫形手术、或术后需重症监护的病例，肺栓 塞的发生率可上升至5%。在产科，静脉血栓性栓塞发生率较高，尤其是剖腹产术和产褥的早 期。
对于非手术病例，肺栓塞的危险因素主要存在如下三个方面：(1)心肺疾病：尤其是心肌梗 死，先天性心脏病，充血性心力衰竭和不可逆性呼吸道疾病。(2)中风或其它中枢性疾病(如 脑肿瘤、急性脊髓损伤)，这些疾病致下肢活动障碍。(3)恶性肿瘤：尤其是子宫、胰腺、乳 房和胃部恶性肿瘤，晚期及转移性癌肿。
2 肺栓塞的病理生理
肺栓塞后的病理生理变化涉及血流动力学、气体交换等方面的改变。所产生的影响及后果取 决于：(1)肺动脉堵塞的程度；(2)被激活血小板所释放的具有血管活性和致支气管痉挛的激 素样物质情况；(3)栓塞前心肺功能状态；(4)患者的年龄及全身健康状况。
, 百拇医药
肺栓塞时，肺动脉的机械性堵塞和栓塞后所触发的反射性及体液性因素均可引起一系列血流 动 力学改变。随着栓子堵塞程度的增加，肺动脉压力升高；此外，血管收缩物质(如5-羟色胺) 的释放和低氧血症可进一步增加肺血管阻力，并导致肺动脉高压及右心室后负荷增高，室壁 张力升高。当后负荷严重增加时，则引起右室扩张和右心衰竭。右心室扩张，使室间隔偏移 向左室，可导致左室充盈不足。右室收缩功能不全和急性三尖瓣返流使右心排血量下降，将 进一步减少左心室前负荷。随着左室充盈不足，左心排血量减少和体循环动脉血压下降，将 使冠脉灌注受到损害，并引起心肌缺血。大的肺栓塞后，升高的右室壁张力和体循环低血压 可能会减少右冠脉血流灌注；此外，右室壁张力升高也增加右室心肌耗氧量。此等因素均可 直接或间接造成心肌缺血，进一步加重右室功能不全、降低心输出量，导致心源性休克，危 及患者生命[5]。
肺动脉堵塞后，受累的肺脏局部可出现有通气而无血流灌注区，不能进行有效的换气，导致 生理死腔增加，通气效率降低。多数急性肺栓塞患者出现不同程度的低氧血症，其原因除通 气/血流比值失调主要机制外，还与反射性支气管痉挛，血栓所释放物质引起的支气管痉挛 ，肺泡表面活性物质损伤所致的肺不张等因素有关。反射性的过度通气也可引起低碳酸血症 和呼吸性碱中毒[6]。
, 百拇医药
3 肺栓塞的临床特征
急性肺栓塞的临床表现呈多样化。轻者可无明显症状或轻微焦虑不适；重者可致患者猝死， 变化范围非常大。主要取决于肺血管堵塞的程度与范围，发生肺梗塞与否和栓塞前患者心肺 功能状态。
急性肺栓塞的临床表现无特异性。据一些大的临床研究资料显示，最常见的临床表现有：呼 吸困难，呼吸急促，胸膜炎性疼痛，恐惧，心动过速，咳嗽，咯血，腿部疼痛及同时存在深 部静脉血栓(上述表现发生率从70%依次降至10%)。由于其它心肺疾病如心肌梗死，左心衰竭 ，心包炎，主动脉夹层，气胸，肺炎和肺不张也会出现类似的临床表现，故仅依据这些临床 表现来诊断肺栓塞有一定的局限性[2，7]。
为帮助识别急性肺栓塞，一些学者依据肺栓塞的严重程度和临床表现将急性肺栓塞分为如下 三种类型，即肺梗塞综合征，孤立性呼吸困难综合征和循环虚脱型[8]。
, http://www.100md.com
(1)肺梗塞综合征(pulmonary infarction syndrome)型：主要表现为胸膜炎性疼痛和/或咯 血。常见有胸部X线异常，肺血管造影可发现栓塞部位多位于肺部周边，心电图与动脉血氧 分压通常无异常变化。一般认为，此型严重程度较轻。
(2)孤立性呼吸困难综合征(isolated dyspnea syndrome)型：以突发气促为主要临床表现。 通常缺乏上型其它症状，此型患者常存在低氧血症。肺栓塞部位极可能位于中心区，故认为 是一种比较严重类型的肺栓塞。当存在静脉血栓易患因素的患者，突然出现无法解释的呼吸 困难，是诊断此型肺栓塞的重要线索。
(3)循环虚脱(circulatory collapse)型：主要表现为低血压和/或意识丧失。患者可伴有胸 部压迫感，坐立位时发生昏厥，颈静脉怒张。常有心电图改变，血气分析显示明显的低氧血 症与低碳酸血症；超声心动图通常显示：急性右心负荷过重特征性表现。而胸部X线通常无 明显异常。此型为较大范围的肺动脉堵塞，被认为是三种类型中最为严重的肺栓塞。
, http://www.100md.com
上述三种类型的划分，并非代表所有急性肺栓塞患者的临床特征。尽管如此，了解这些综合 征的临床及实验室特征，将有助于识别可疑急性肺栓塞病例。急性肺栓塞的病死率较高，大 约三分之一患者在发病后2.5小时内死亡。在既往无心肺疾病且发生肺栓塞后有足够时间进 行诊断性评估的患者中，肺梗塞综合征型患者占65%，孤立性呼吸困难综合征型占22%，而循 环虚脱型仅占8%[3]。
急性肺栓塞后，出现右室功能不全的患者预后不良，再发肺栓塞和死亡的危险性增加。右室 功能不全可表现为：紫绀，颈静脉怒张，右室第三心音，三尖瓣返流所致的收缩期杂音等， 可伴有体循环低血压。在测定右室功能上，超声心动图是一种快捷、实用和敏感的技术 [5]。
对于肺栓塞危险程度的评估，传统的做法是将肺栓塞患者依血流动力学稳定与否划分为“稳 定”与“不稳定”两大类。血流动力学“稳定”者又进一步分为“血压正常并右室功能正常 ”和“血压正常并右室功能不全”[9]。有学者认为：肺栓塞后血压正常的患者， 若存在右室扩张和室壁运动异常，应包括在“血流动力学不稳定”的范畴。理由是：即使肺 栓塞最初能维持正常的左室功能和血压，肺栓塞可能促发进行性右室缺血和衰竭，从而导致 循环性虚脱，右室梗塞，有可能导致患者死亡。因此，肺栓塞时，是否存在右室功能不全被 当作是评估肺栓塞危险程度和预后的重要的指标[5]。
, http://www.100md.com
4 辅助检查及其应用价值
4.1 心电图：一般认为：心电图在肺栓塞诊断中较少特异性和敏感性。部分较大的肺栓塞 患者可显示特征性异常，如SⅠ、QIII、TIII，右束支传导阻滞，肺型P波和 电轴右偏。 其它非特异性改变有窦性心动过速，心房纤颤和前间壁导联(V1～3)T波倒置。正常 心电图不能排除肺栓塞。但是，借助心电图可排除其它疾病，如心肌梗死[10]。
4.2 X线胸部检查：通常无特异性。部分患者表现正常；当一支较大的肺动脉显示扩张伴 其支配区域肺血减少时，则提示发生较大的肺动脉栓塞；当发生较小的肺动脉栓塞时，可因 肺梗塞出现周边肺野楔形阴影，可伴有/或不伴有少量胸膜渗出。此与其他心肺疾病(如心力 衰竭，肺炎、气胸或肿瘤)鉴别诊断上具有一定的价值[1，8]。
, http://www.100md.com
4.3 血气分析：由于肺栓塞所致的通气/灌注不匹配和过度通气，通常血气分析表现为动 脉血氧分压(PaO2)降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或降低。但正常的PaO2和 肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)不能排除肺栓塞可能性，因为在较小的肺栓塞时，血气分析 异 常变化可不显著。较大的急性肺栓塞合并循环性虚脱时，可引起代谢性酸中毒[11，12 ]。
4.4 放射性核素通气-血流灌注比值(V/Q)肺扫描：放射性核素肺灌注扫描正常，可排除 肺 栓塞。若肺灌注扫描异常，需进行肺通气扫描；在肺灌注扫描显示血流灌注缺损，而肺通气 扫描无相应缺损时，应高度提示肺栓塞。对于放射性核素扫描的异常结果，注意与其它疾患 相鉴别，如肺纤维化所致的片状通气/灌注不匹配缺损。邻近肺癌造成的血管堵塞，出现灌 注缺损，但仍保留通气等。此外V/Q扫描应安排在临床怀疑肺栓塞24小时内进行，延误检查 可能因胸膜渗出、肺出血或梗死而影响结果[2，13]。
, http://www.100md.com
4.5 肺动脉造影：肺动脉造影被认为是诊断肺栓塞的“金标准”。肺栓塞时，通过肺动脉 造影主要可见动脉内充盈缺损或肺动脉分支完全堵塞；其它常见的发现还包括肺动脉分支部 分堵塞，其近端血管管径扩大，远端血管管径缩小；出现局部少血透亮区。在动脉堵塞的肺 段内，肺静脉充盈延迟或无充盈。肺动脉造影对明确诊断及评估预后方面均具有重要价值。 对于临床怀疑肺栓塞的病例，若患者存在心血管虚脱及低血压，或其它检查项目不能证实诊 断时，应考虑行肺动脉造影[11，14]。
4.6 计算机断层摄影术(CT)：螺旋CT扫描对急性肺栓塞具有较高的敏感性(95%)和特异性( 97%)。尤其对主肺动脉、肺叶动脉和肺段动脉部位的栓塞具有很高的敏感性；但对肺段以下 分支血管栓塞的敏感性较低[13，15-17]。
4.7 磁共振成像(MRI)：此项检查技术具有快捷、精确、无需注射造影剂、与肺动脉造影 相比通常更容易被接受的优点，对肺栓塞也具有较高的敏感性和特异性。在判定急性深部静 脉血栓中显示出相当高敏感性，被认为是一种可替代静脉造影的精确的非创伤性检查手段， 并可准确区分急性与慢性深部静脉血栓。不足之处为对肺段以下血管栓塞缺乏敏感性和存在 检查禁忌症的问题[13，17]。
, 百拇医药
4.8 超声波检查：超声心动图被认为是诊断急性肺心病最敏感的工具[18]。在急 性肺栓塞诊断中，尽管超声心动图不作为主要诊断性手段，但在测定右室功能不全方面具有 一定的应用价值。特征性右室功能不全包括：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔移向左室 侧；此外，右室流出道多谱勒血流速率可显示肺动脉高压[19]。应用经食道超声心 动图可发现主肺动脉、右肺动脉处栓塞，有时还可发现左肺动脉处栓塞[15，17]。 应 用超声心动图检查还可排除某些酷似急性肺栓塞的疾病，如主动脉夹层、心包填塞或室间隔 穿孔等[11]。
4.9 血浆D-dimer测定：D-dimer为血浆纤维蛋白的降解产物，发生急性肺栓塞时，D-d ime r的血浆水平几乎总是升高的，对急性肺栓塞诊断具有较高的敏感性。当血浆D-dimer水平 正 常(ELISA法<500μg/L)可排除急性肺栓塞。但D-dimer特异性不高，在心肌梗死、感染和 其 它一些疾病也可因凝血——纤溶系统的激活使D-dimer血浆水平升高[13，20，21] 。
, 百拇医药
5 急性肺栓塞的治疗
急性肺栓塞致血流动力学异常及右室功能不全的患者，需要给予严密的监护和积极的治疗。 除一般支持疗法外，直接治疗措施有：抗凝治疗，溶栓治疗和取栓术(介入和外科手术) [5，22]。
5.1 一般支持疗法：
(1)吸氧：低氧血症患者给予高浓度氧气吸入。
(2)镇痛：严重的胸膜性疼痛患者给予镇痛剂；但对存在早期循环虚脱患者避免应用麻醉剂 ，因此类药物具有扩血管作用。
(3)监测：中心静脉压监测，对低血压患者静脉输注胶体溶液，以使右房压维持在15～20mmH g之间，以保持最大的右心充盈。避免使用利尿剂和血管扩张剂。
, http://www.100md.com
(4)正性肌力药物的应用：某些具有血管活性药物和影响心肌收缩力的药物可改善急性肺栓 塞后的右室功能[5]。①多巴酚丁胺(Dobutamine)：是具有正性肌力和扩张肺血管 作用的β受体激动剂。可以增加右心室收缩力、降低肺血管阻力，被认为是治疗急性肺栓塞 后右室功能不全的一线药物。②氨力农(Amrinone)或米力农(Milrinone)：为磷酸二酯酶抑 制剂。也具有正性肌力和血管扩张特性。有文献报道，静脉滴注氨力农可明显改善血流动力 学，包括降低肺动脉平均压，提高平均动脉压和心输出量等。
5.2 抗凝治疗：
抗凝仍然为肺栓塞治疗的主要措施之一。有研究结果显示：肝素抗凝并不降低肺栓塞的直接 病死率，但可减少再栓塞所致的死亡。一般认为：抗凝不溶解已形成的血栓，但应用抗凝措 施可以预防致命性的反复栓塞。单独抗凝治疗可能适合于较轻的肺栓塞低危患者；对存在血 流 动力学异常和右室功能不全较重的肺栓塞高危患者，抗凝治疗仅作为基础治疗措施[5 ，9]。
, 百拇医药
若无肝素抗凝禁忌症，对于临床怀疑肺栓塞的患者，在诊断性检查完成之前，就应考虑应用 肝素。首先给予100 IU/kg负荷剂量，随后以1 000～2 000 IU/h静脉滴注维持。同时需监测 APTT，使其维持在对照组的2～3倍。一旦诊断证实，开始口服华法令；肝素持续应用直至华 法令足以维持抗凝为止。口服华法令与静滴肝素重叠应用时间不超过4～5天。应用华法令时 应使国际标准化比率(INR)保持在2～3范围。通常口服华法令需持续3～6个月。
在深部静脉血栓治疗方面，低分子肝素的效果等同普通肝素。低分子肝素还具有应用剂量易 掌握、皮下注射方便和无需实验室监测等优点[23]。
5.3 溶栓治疗：
溶栓治疗与单独肝素抗凝相比，可迅速溶解与清除肺动脉血栓。早期溶栓治疗可迅速纠正急 性肺栓塞所致的右心室功能不全，降低反复肺栓塞的发生率。溶栓治疗主要适用于急性较大 肺栓塞患者，尤其是存在体循环低血压或急性右心室功能不全的患者[5，24]。
, 百拇医药
大的肺栓塞早期病死率较高，应进行积极的治疗。若无禁忌症，可选择溶栓治疗。链激酶(S K)：负荷剂量为250万 IU(20～30分钟内静脉滴入)，以后10万 IU/h剂量维持24小时，随后 应用肝素和华法令。为减少过敏反应发生率，可加用肾上腺皮质激素。重组组织型纤溶酶原 激活剂(rt-PA)0.6mg/kg(最大剂量50mg)15分钟内静脉滴注；随后100mg，2小时内静脉滴注 。rt-PA滴毕后，监测APTT，当APTT<正常上限两倍时，以1 280 IU/h剂量肝素持续静脉滴 注。
经外周静脉与经肺动脉导管溶栓，其效果基本相似。手术后早期应用时应谨慎，需依据外科 手术类型而决定。
肺栓塞溶栓治疗最严重的并发症之一是颅内出血(发生率1.2%)[25]。应注意及时 发现与处理。
5.6 肺动脉取栓：
, 百拇医药
需肺动脉取栓术治疗的患者较少。仅适用于大的肺栓塞患者经溶栓治疗无效，且超过1小时 ，或对溶栓治疗有禁忌者。
在行肺动脉取栓术前，应进行肺动脉造影，以证实肺动脉堵塞的部位和范围，最为重要的是 确保诊断的正确性。
经导管取栓术包括导管吸附取栓、导管直接裂解栓子和高速旋转导管碎栓术。外科手术取栓 术通常应用于所有其它治疗失败的病例，手术死亡率接近40%[5，26，27]。
5.7 下腔静脉滤网：
已经查明：反复肺栓塞与深部静脉血栓存在有密切联系[24]。经皮穿刺途径于下腔 静脉嵌入滤网和伞状物，有可能防止再栓塞。对于抗凝存在禁忌并具有进一步栓塞的高危患 者、或经足够抗凝治疗仍发生再栓塞的患者，安置下腔静脉滤网可能有益[11]。
, http://www.100md.com
当大的肺栓塞的急性阶段，在下腔静脉处进行任何操作，均有可能减少静脉回流，故被认为 是有害的和禁忌的[1]。■
作者简介：张建青 综述 张远慧 审校
参考文献：
[1]Gray HH.Pulmonary embolism and venous thrombosis[J].Medicine,199 7,11:76-81
[2]Suspected acute pulmonary embolism:a practical approach.Briti sh Thoracic Society,Standards of Care Committee[J].Thorax,1997,52(suppl 4):S1-S24
[3]Stein PD,Henry JW.Prevalence of acute pulmonary embolism among patient in general hospital and at autopsy[J].Chest,1995,108:978-981
, 百拇医药
[4]Wijdicks EFM,Scott JP.Pulmonary embolism associated with acute str oke
[J].Mayo Clin Proc,1997,72:297-300
[5]Lualidi JC,Goldhaber SZ.Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism:Pathophysiologic factors,detection,and therapeutie implications[J].Am Heart J,1995,130:1276-1282
[6]蔡如升.肺栓塞.肺栓塞的病因、病理及病理生理改变[J].中国循环杂志 ，1998，13(3)：129-130
[7]Susec OJr,Boudrow D,Kline JA.The clinical features of acute pulmon aryembolism in ambulatory patients[J].Acad Emerg Med,1997,4(9):891-897
, 百拇医药
[8]Stein PD,Henry JW.Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes[J].Chest ,1997,112:974-979
[9]Cannon CP,Goldhaber SZ.Cardiovascular risk stratification of pulmo naryembolism[J].Am J Cardiol,1996,78:1149-1151
[10]Ferrari E,Imbert A,Chevalier T,et al.The ECG in pulmonary embolis m:predictive value of negative T waves in precordial leads-80 case reports[J].Chest,1997,111:537-543
, 百拇医药
[11]ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism.Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease[J].Chest,1996,1 09:233-237
[12]Stein PD,Goldhaber SZ,Henry JW,et al.Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism[J].Chest,1996,109(1):7 8-81
[13]ACCP Consensus committee on Pulmonary Embolism.Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease[J].Chest,1998,1 13:499-504
, http://www.100md.com
[14]Schlueter FJ,Zuckerman DA,Horesh L,et al.Digital subtraction versus film-screen angiography for detecting acute pulmonary emboli:evaluation in a porcine model[J].J Vasc Interv Radiol,1997,8(6):1015-1024
[15]Pruszczyk P,Torbicki A,Pacho R,et al.Noninvasive diagnosis of sus pected severe pulmonary embolism:transesophageal echocardiography vs spiral CT[J].Chest,1997,112:722-728
[16]Stein PD,Henry JW.Prevalence of acutes pulmonary embolism in central and subsegmental pulmonary arteries and relation to probability interpretation of ventilation/perfusion lung scans[J].Chest,1997,111;1246-1248
, http://www.100md.com
[17]Tapson VF.Pulmonary embolism:the diagnostic repertoire[J].Chest,1997,112:578-580
[18]Goldhaber SZ.Pulmonary embolism for cardiologists[J].JACC,1997, 30(5):1172-1173
[19]Shioya T,Kagaya M,Sasaki M,et al.Clinical importance of AaDO2 and pulmonary artery pressure as predicted by pulsed doppler echocardiography at bedside in diagnosing pulmonary embolism[J].Angiology,1998,49:33-40
, 百拇医药 [20]Lee AY,Ginsberg JS.The role of D-dimer in the diagnosis of venous thromboembolism[J].Curr Opin Pulm Med,1997,3(4):275-279
[21]Perrier A,Desmarais S,Goehring C,et al.D-dimer testing for suspected pulmonary embolism in outpatients[J].Am J Respir Crit Care Med,1997,156(2P tl):492-496
[22]Kasper W,Konstantinides S,Geibel A,et al.Management strategies an d determinants of outcome in acute major pulmonary embolism:results of a multice nter registry[J].J Am Coll Cardiol,1997,30:1165-1171
, 百拇医药
[23]Simonneau G,Sors H,Charbonnier B,et al.A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism[J].N Engl J Med,1997,337(10):663-669
[24]Konstantinides S,Geibel A,Olschewski M,et al.Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism:result of a multicenter registry[J].Circulation,1997,96:882-888
[25]Kanter DS,Mikkola KM,Patel SR,et al.Thrombolytic therapy for pulmonary embolism:frequency of intracranial hemorrhage and associated risk
, http://www.100md.com
factors[J].Chest,1997,111:1241-1245
[26]Fava M,Loyola S,Flores P,et al.Mechanical fragmentation and pharm acologic thrombolysis in massive pulmonary embolism[J].J Vasc Interv Radiol,1997,8(2):261-266
[27]Isoda K,Satomura K,Hamabe A,et al.A case of acute massive pulmonary thromboembolism treated by mechanical clot fragmentation using a percutaneous transluminal angioplasty balloon[J].Jpn Circ J,1997,61(6):531-535
收稿日期：1998-11-20, 百拇医药
单位：(第一军医大学附属南方医院心内科，广东 广州 510515)
关键词：
心血管病学杂志000104分类号： R563.5 文献标识码：A
文章编号：1004-3934(2000)01-0011-04
Progress in Diagnosis and Treatment of Acute Pulmonary Embolism
ZHANG Jian-qing,ZHANG Yuan-hui
(Department of Cardiology,Nanfang Hospital of First Military Medi cal University, Guangdong Guangzhou 510515)▲
, http://www.100md.com
肺栓塞(PE)是指各种栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或其分支所引起肺循环障碍的一种 临床病理综合征。我国迄今尚无确切的肺栓塞流行病学资料。但在美国等西方国家，肺栓塞 的发病率很高，并具有很高的病死率。据近年的流行病学调查[1]：美国每年新发 肺栓塞患者约65万之多，其中直接导致5万人死亡，20余万患者死亡与肺栓塞有关；英国每 年发生非致命性肺栓塞事件4万例，因肺栓塞致死的住院患者约2万人；在心血管疾病中，静 脉血栓形成和肺栓塞的发病率仅次于冠心病和高血压，居第三位；而肺栓塞的病死率占全部 疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。
肺栓塞的临床漏诊率和误诊率高。据新近的统计资料显示，在主要因肺栓塞致死的病例中， 70%的患者被漏诊；另一方面，在先前诊断为肺栓塞的病例中，有63%患者死后尸解未能得到 证实。由于存在着低诊(underdiagnosed)或超诊(overdiagnosed)的问题，故临床上肺栓塞 误治的现象屡见不鲜[2，3]。
, 百拇医药
1 肺栓塞的病因与易患因素[1，2，4]
肺栓塞与深部静脉血栓形成(DVT)有着密切的联系。引起肺栓塞的栓子主要来源于深部静脉 血栓，70%以上的肺栓塞患者存在深部静脉血栓。血管壁的局部损伤、高血凝状态和血液 瘀滞被认为是深部静脉血栓的致病因素；大多数肺栓塞患者也涉及以下易患因素：如大的创 伤、近期手术、肥胖、缺乏活动、吸烟、高龄、患肿瘤、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性心 肺疾病、使用口服避孕药物、妊娠和其它疾病(如高粘滞综合征、肾病综合征)等。
某些肺栓塞患者存在原发性凝血机制异常，出现高凝状态，如纤溶系统缺陷，抗磷脂抗体水 平增高，先天性抗凝血酶Ⅲ、C蛋白、S蛋白或纤溶酶原缺乏。
肺栓塞的发病率随年龄增长而升高。一些研究结果显示：年龄40岁以上为肺栓塞的一个独立 危险因素。
, http://www.100md.com
众多的研究资料发现：80%～90%的肺栓塞患者存在上述一种或一种以上肺栓塞易患因素。
在外科系统，较小的择期手术致命性肺栓塞的发生率不足万分之一；而在高危病例(如晚 期腹部或盆腔恶性肿瘤)的较大手术、大的下肢矫形手术、或术后需重症监护的病例，肺栓 塞的发生率可上升至5%。在产科，静脉血栓性栓塞发生率较高，尤其是剖腹产术和产褥的早 期。
对于非手术病例，肺栓塞的危险因素主要存在如下三个方面：(1)心肺疾病：尤其是心肌梗 死，先天性心脏病，充血性心力衰竭和不可逆性呼吸道疾病。(2)中风或其它中枢性疾病(如 脑肿瘤、急性脊髓损伤)，这些疾病致下肢活动障碍。(3)恶性肿瘤：尤其是子宫、胰腺、乳 房和胃部恶性肿瘤，晚期及转移性癌肿。
2 肺栓塞的病理生理
肺栓塞后的病理生理变化涉及血流动力学、气体交换等方面的改变。所产生的影响及后果取 决于：(1)肺动脉堵塞的程度；(2)被激活血小板所释放的具有血管活性和致支气管痉挛的激 素样物质情况；(3)栓塞前心肺功能状态；(4)患者的年龄及全身健康状况。
, 百拇医药
肺栓塞时，肺动脉的机械性堵塞和栓塞后所触发的反射性及体液性因素均可引起一系列血流 动 力学改变。随着栓子堵塞程度的增加，肺动脉压力升高；此外，血管收缩物质(如5-羟色胺) 的释放和低氧血症可进一步增加肺血管阻力，并导致肺动脉高压及右心室后负荷增高，室壁 张力升高。当后负荷严重增加时，则引起右室扩张和右心衰竭。右心室扩张，使室间隔偏移 向左室，可导致左室充盈不足。右室收缩功能不全和急性三尖瓣返流使右心排血量下降，将 进一步减少左心室前负荷。随着左室充盈不足，左心排血量减少和体循环动脉血压下降，将 使冠脉灌注受到损害，并引起心肌缺血。大的肺栓塞后，升高的右室壁张力和体循环低血压 可能会减少右冠脉血流灌注；此外，右室壁张力升高也增加右室心肌耗氧量。此等因素均可 直接或间接造成心肌缺血，进一步加重右室功能不全、降低心输出量，导致心源性休克，危 及患者生命[5]。
肺动脉堵塞后，受累的肺脏局部可出现有通气而无血流灌注区，不能进行有效的换气，导致 生理死腔增加，通气效率降低。多数急性肺栓塞患者出现不同程度的低氧血症，其原因除通 气/血流比值失调主要机制外，还与反射性支气管痉挛，血栓所释放物质引起的支气管痉挛 ，肺泡表面活性物质损伤所致的肺不张等因素有关。反射性的过度通气也可引起低碳酸血症 和呼吸性碱中毒[6]。
, 百拇医药
3 肺栓塞的临床特征
急性肺栓塞的临床表现呈多样化。轻者可无明显症状或轻微焦虑不适；重者可致患者猝死， 变化范围非常大。主要取决于肺血管堵塞的程度与范围，发生肺梗塞与否和栓塞前患者心肺 功能状态。
急性肺栓塞的临床表现无特异性。据一些大的临床研究资料显示，最常见的临床表现有：呼 吸困难，呼吸急促，胸膜炎性疼痛，恐惧，心动过速，咳嗽，咯血，腿部疼痛及同时存在深 部静脉血栓(上述表现发生率从70%依次降至10%)。由于其它心肺疾病如心肌梗死，左心衰竭 ，心包炎，主动脉夹层，气胸，肺炎和肺不张也会出现类似的临床表现，故仅依据这些临床 表现来诊断肺栓塞有一定的局限性[2，7]。
为帮助识别急性肺栓塞，一些学者依据肺栓塞的严重程度和临床表现将急性肺栓塞分为如下 三种类型，即肺梗塞综合征，孤立性呼吸困难综合征和循环虚脱型[8]。
, http://www.100md.com
(1)肺梗塞综合征(pulmonary infarction syndrome)型：主要表现为胸膜炎性疼痛和/或咯 血。常见有胸部X线异常，肺血管造影可发现栓塞部位多位于肺部周边，心电图与动脉血氧 分压通常无异常变化。一般认为，此型严重程度较轻。
(2)孤立性呼吸困难综合征(isolated dyspnea syndrome)型：以突发气促为主要临床表现。 通常缺乏上型其它症状，此型患者常存在低氧血症。肺栓塞部位极可能位于中心区，故认为 是一种比较严重类型的肺栓塞。当存在静脉血栓易患因素的患者，突然出现无法解释的呼吸 困难，是诊断此型肺栓塞的重要线索。
(3)循环虚脱(circulatory collapse)型：主要表现为低血压和/或意识丧失。患者可伴有胸 部压迫感，坐立位时发生昏厥，颈静脉怒张。常有心电图改变，血气分析显示明显的低氧血 症与低碳酸血症；超声心动图通常显示：急性右心负荷过重特征性表现。而胸部X线通常无 明显异常。此型为较大范围的肺动脉堵塞，被认为是三种类型中最为严重的肺栓塞。
, http://www.100md.com
上述三种类型的划分，并非代表所有急性肺栓塞患者的临床特征。尽管如此，了解这些综合 征的临床及实验室特征，将有助于识别可疑急性肺栓塞病例。急性肺栓塞的病死率较高，大 约三分之一患者在发病后2.5小时内死亡。在既往无心肺疾病且发生肺栓塞后有足够时间进 行诊断性评估的患者中，肺梗塞综合征型患者占65%，孤立性呼吸困难综合征型占22%，而循 环虚脱型仅占8%[3]。
急性肺栓塞后，出现右室功能不全的患者预后不良，再发肺栓塞和死亡的危险性增加。右室 功能不全可表现为：紫绀，颈静脉怒张，右室第三心音，三尖瓣返流所致的收缩期杂音等， 可伴有体循环低血压。在测定右室功能上，超声心动图是一种快捷、实用和敏感的技术 [5]。
对于肺栓塞危险程度的评估，传统的做法是将肺栓塞患者依血流动力学稳定与否划分为“稳 定”与“不稳定”两大类。血流动力学“稳定”者又进一步分为“血压正常并右室功能正常 ”和“血压正常并右室功能不全”[9]。有学者认为：肺栓塞后血压正常的患者， 若存在右室扩张和室壁运动异常，应包括在“血流动力学不稳定”的范畴。理由是：即使肺 栓塞最初能维持正常的左室功能和血压，肺栓塞可能促发进行性右室缺血和衰竭，从而导致 循环性虚脱，右室梗塞，有可能导致患者死亡。因此，肺栓塞时，是否存在右室功能不全被 当作是评估肺栓塞危险程度和预后的重要的指标[5]。
, http://www.100md.com
4 辅助检查及其应用价值
4.1 心电图：一般认为：心电图在肺栓塞诊断中较少特异性和敏感性。部分较大的肺栓塞 患者可显示特征性异常，如SⅠ、QIII、TIII，右束支传导阻滞，肺型P波和 电轴右偏。 其它非特异性改变有窦性心动过速，心房纤颤和前间壁导联(V1～3)T波倒置。正常 心电图不能排除肺栓塞。但是，借助心电图可排除其它疾病，如心肌梗死[10]。
4.2 X线胸部检查：通常无特异性。部分患者表现正常；当一支较大的肺动脉显示扩张伴 其支配区域肺血减少时，则提示发生较大的肺动脉栓塞；当发生较小的肺动脉栓塞时，可因 肺梗塞出现周边肺野楔形阴影，可伴有/或不伴有少量胸膜渗出。此与其他心肺疾病(如心力 衰竭，肺炎、气胸或肿瘤)鉴别诊断上具有一定的价值[1，8]。
, http://www.100md.com
4.3 血气分析：由于肺栓塞所致的通气/灌注不匹配和过度通气，通常血气分析表现为动 脉血氧分压(PaO2)降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或降低。但正常的PaO2和 肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)不能排除肺栓塞可能性，因为在较小的肺栓塞时，血气分析 异 常变化可不显著。较大的急性肺栓塞合并循环性虚脱时，可引起代谢性酸中毒[11，12 ]。
4.4 放射性核素通气-血流灌注比值(V/Q)肺扫描：放射性核素肺灌注扫描正常，可排除 肺 栓塞。若肺灌注扫描异常，需进行肺通气扫描；在肺灌注扫描显示血流灌注缺损，而肺通气 扫描无相应缺损时，应高度提示肺栓塞。对于放射性核素扫描的异常结果，注意与其它疾患 相鉴别，如肺纤维化所致的片状通气/灌注不匹配缺损。邻近肺癌造成的血管堵塞，出现灌 注缺损，但仍保留通气等。此外V/Q扫描应安排在临床怀疑肺栓塞24小时内进行，延误检查 可能因胸膜渗出、肺出血或梗死而影响结果[2，13]。
, http://www.100md.com
4.5 肺动脉造影：肺动脉造影被认为是诊断肺栓塞的“金标准”。肺栓塞时，通过肺动脉 造影主要可见动脉内充盈缺损或肺动脉分支完全堵塞；其它常见的发现还包括肺动脉分支部 分堵塞，其近端血管管径扩大，远端血管管径缩小；出现局部少血透亮区。在动脉堵塞的肺 段内，肺静脉充盈延迟或无充盈。肺动脉造影对明确诊断及评估预后方面均具有重要价值。 对于临床怀疑肺栓塞的病例，若患者存在心血管虚脱及低血压，或其它检查项目不能证实诊 断时，应考虑行肺动脉造影[11，14]。
4.6 计算机断层摄影术(CT)：螺旋CT扫描对急性肺栓塞具有较高的敏感性(95%)和特异性( 97%)。尤其对主肺动脉、肺叶动脉和肺段动脉部位的栓塞具有很高的敏感性；但对肺段以下 分支血管栓塞的敏感性较低[13，15-17]。
4.7 磁共振成像(MRI)：此项检查技术具有快捷、精确、无需注射造影剂、与肺动脉造影 相比通常更容易被接受的优点，对肺栓塞也具有较高的敏感性和特异性。在判定急性深部静 脉血栓中显示出相当高敏感性，被认为是一种可替代静脉造影的精确的非创伤性检查手段， 并可准确区分急性与慢性深部静脉血栓。不足之处为对肺段以下血管栓塞缺乏敏感性和存在 检查禁忌症的问题[13，17]。
, 百拇医药
4.8 超声波检查：超声心动图被认为是诊断急性肺心病最敏感的工具[18]。在急 性肺栓塞诊断中，尽管超声心动图不作为主要诊断性手段，但在测定右室功能不全方面具有 一定的应用价值。特征性右室功能不全包括：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔移向左室 侧；此外，右室流出道多谱勒血流速率可显示肺动脉高压[19]。应用经食道超声心 动图可发现主肺动脉、右肺动脉处栓塞，有时还可发现左肺动脉处栓塞[15，17]。 应 用超声心动图检查还可排除某些酷似急性肺栓塞的疾病，如主动脉夹层、心包填塞或室间隔 穿孔等[11]。
4.9 血浆D-dimer测定：D-dimer为血浆纤维蛋白的降解产物，发生急性肺栓塞时，D-d ime r的血浆水平几乎总是升高的，对急性肺栓塞诊断具有较高的敏感性。当血浆D-dimer水平 正 常(ELISA法<500μg/L)可排除急性肺栓塞。但D-dimer特异性不高，在心肌梗死、感染和 其 它一些疾病也可因凝血——纤溶系统的激活使D-dimer血浆水平升高[13，20，21] 。
, 百拇医药
5 急性肺栓塞的治疗
急性肺栓塞致血流动力学异常及右室功能不全的患者，需要给予严密的监护和积极的治疗。 除一般支持疗法外，直接治疗措施有：抗凝治疗，溶栓治疗和取栓术(介入和外科手术) [5，22]。
5.1 一般支持疗法：
(1)吸氧：低氧血症患者给予高浓度氧气吸入。
(2)镇痛：严重的胸膜性疼痛患者给予镇痛剂；但对存在早期循环虚脱患者避免应用麻醉剂 ，因此类药物具有扩血管作用。
(3)监测：中心静脉压监测，对低血压患者静脉输注胶体溶液，以使右房压维持在15～20mmH g之间，以保持最大的右心充盈。避免使用利尿剂和血管扩张剂。
, http://www.100md.com
(4)正性肌力药物的应用：某些具有血管活性药物和影响心肌收缩力的药物可改善急性肺栓 塞后的右室功能[5]。①多巴酚丁胺(Dobutamine)：是具有正性肌力和扩张肺血管 作用的β受体激动剂。可以增加右心室收缩力、降低肺血管阻力，被认为是治疗急性肺栓塞 后右室功能不全的一线药物。②氨力农(Amrinone)或米力农(Milrinone)：为磷酸二酯酶抑 制剂。也具有正性肌力和血管扩张特性。有文献报道，静脉滴注氨力农可明显改善血流动力 学，包括降低肺动脉平均压，提高平均动脉压和心输出量等。
5.2 抗凝治疗：
抗凝仍然为肺栓塞治疗的主要措施之一。有研究结果显示：肝素抗凝并不降低肺栓塞的直接 病死率，但可减少再栓塞所致的死亡。一般认为：抗凝不溶解已形成的血栓，但应用抗凝措 施可以预防致命性的反复栓塞。单独抗凝治疗可能适合于较轻的肺栓塞低危患者；对存在血 流 动力学异常和右室功能不全较重的肺栓塞高危患者，抗凝治疗仅作为基础治疗措施[5 ，9]。
, 百拇医药
若无肝素抗凝禁忌症，对于临床怀疑肺栓塞的患者，在诊断性检查完成之前，就应考虑应用 肝素。首先给予100 IU/kg负荷剂量，随后以1 000～2 000 IU/h静脉滴注维持。同时需监测 APTT，使其维持在对照组的2～3倍。一旦诊断证实，开始口服华法令；肝素持续应用直至华 法令足以维持抗凝为止。口服华法令与静滴肝素重叠应用时间不超过4～5天。应用华法令时 应使国际标准化比率(INR)保持在2～3范围。通常口服华法令需持续3～6个月。
在深部静脉血栓治疗方面，低分子肝素的效果等同普通肝素。低分子肝素还具有应用剂量易 掌握、皮下注射方便和无需实验室监测等优点[23]。
5.3 溶栓治疗：
溶栓治疗与单独肝素抗凝相比，可迅速溶解与清除肺动脉血栓。早期溶栓治疗可迅速纠正急 性肺栓塞所致的右心室功能不全，降低反复肺栓塞的发生率。溶栓治疗主要适用于急性较大 肺栓塞患者，尤其是存在体循环低血压或急性右心室功能不全的患者[5，24]。
, 百拇医药
大的肺栓塞早期病死率较高，应进行积极的治疗。若无禁忌症，可选择溶栓治疗。链激酶(S K)：负荷剂量为250万 IU(20～30分钟内静脉滴入)，以后10万 IU/h剂量维持24小时，随后 应用肝素和华法令。为减少过敏反应发生率，可加用肾上腺皮质激素。重组组织型纤溶酶原 激活剂(rt-PA)0.6mg/kg(最大剂量50mg)15分钟内静脉滴注；随后100mg，2小时内静脉滴注 。rt-PA滴毕后，监测APTT，当APTT<正常上限两倍时，以1 280 IU/h剂量肝素持续静脉滴 注。
经外周静脉与经肺动脉导管溶栓，其效果基本相似。手术后早期应用时应谨慎，需依据外科 手术类型而决定。
肺栓塞溶栓治疗最严重的并发症之一是颅内出血(发生率1.2%)[25]。应注意及时 发现与处理。
5.6 肺动脉取栓：
, 百拇医药
需肺动脉取栓术治疗的患者较少。仅适用于大的肺栓塞患者经溶栓治疗无效，且超过1小时 ，或对溶栓治疗有禁忌者。
在行肺动脉取栓术前，应进行肺动脉造影，以证实肺动脉堵塞的部位和范围，最为重要的是 确保诊断的正确性。
经导管取栓术包括导管吸附取栓、导管直接裂解栓子和高速旋转导管碎栓术。外科手术取栓 术通常应用于所有其它治疗失败的病例，手术死亡率接近40%[5，26，27]。
5.7 下腔静脉滤网：
已经查明：反复肺栓塞与深部静脉血栓存在有密切联系[24]。经皮穿刺途径于下腔 静脉嵌入滤网和伞状物，有可能防止再栓塞。对于抗凝存在禁忌并具有进一步栓塞的高危患 者、或经足够抗凝治疗仍发生再栓塞的患者，安置下腔静脉滤网可能有益[11]。
, http://www.100md.com
当大的肺栓塞的急性阶段，在下腔静脉处进行任何操作，均有可能减少静脉回流，故被认为 是有害的和禁忌的[1]。■
作者简介：张建青 综述 张远慧 审校
参考文献：
[1]Gray HH.Pulmonary embolism and venous thrombosis[J].Medicine,199 7,11:76-81
[2]Suspected acute pulmonary embolism:a practical approach.Briti sh Thoracic Society,Standards of Care Committee[J].Thorax,1997,52(suppl 4):S1-S24
[3]Stein PD,Henry JW.Prevalence of acute pulmonary embolism among patient in general hospital and at autopsy[J].Chest,1995,108:978-981
, 百拇医药
[4]Wijdicks EFM,Scott JP.Pulmonary embolism associated with acute str oke
[J].Mayo Clin Proc,1997,72:297-300
[5]Lualidi JC,Goldhaber SZ.Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism:Pathophysiologic factors,detection,and therapeutie implications[J].Am Heart J,1995,130:1276-1282
[6]蔡如升.肺栓塞.肺栓塞的病因、病理及病理生理改变[J].中国循环杂志 ，1998，13(3)：129-130
[7]Susec OJr,Boudrow D,Kline JA.The clinical features of acute pulmon aryembolism in ambulatory patients[J].Acad Emerg Med,1997,4(9):891-897
, 百拇医药
[8]Stein PD,Henry JW.Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes[J].Chest ,1997,112:974-979
[9]Cannon CP,Goldhaber SZ.Cardiovascular risk stratification of pulmo naryembolism[J].Am J Cardiol,1996,78:1149-1151
[10]Ferrari E,Imbert A,Chevalier T,et al.The ECG in pulmonary embolis m:predictive value of negative T waves in precordial leads-80 case reports[J].Chest,1997,111:537-543
, 百拇医药
[11]ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism.Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease[J].Chest,1996,1 09:233-237
[12]Stein PD,Goldhaber SZ,Henry JW,et al.Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism[J].Chest,1996,109(1):7 8-81
[13]ACCP Consensus committee on Pulmonary Embolism.Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease[J].Chest,1998,1 13:499-504
, http://www.100md.com
[14]Schlueter FJ,Zuckerman DA,Horesh L,et al.Digital subtraction versus film-screen angiography for detecting acute pulmonary emboli:evaluation in a porcine model[J].J Vasc Interv Radiol,1997,8(6):1015-1024
[15]Pruszczyk P,Torbicki A,Pacho R,et al.Noninvasive diagnosis of sus pected severe pulmonary embolism:transesophageal echocardiography vs spiral CT[J].Chest,1997,112:722-728
[16]Stein PD,Henry JW.Prevalence of acutes pulmonary embolism in central and subsegmental pulmonary arteries and relation to probability interpretation of ventilation/perfusion lung scans[J].Chest,1997,111;1246-1248
, http://www.100md.com
[17]Tapson VF.Pulmonary embolism:the diagnostic repertoire[J].Chest,1997,112:578-580
[18]Goldhaber SZ.Pulmonary embolism for cardiologists[J].JACC,1997, 30(5):1172-1173
[19]Shioya T,Kagaya M,Sasaki M,et al.Clinical importance of AaDO2 and pulmonary artery pressure as predicted by pulsed doppler echocardiography at bedside in diagnosing pulmonary embolism[J].Angiology,1998,49:33-40
, 百拇医药 [20]Lee AY,Ginsberg JS.The role of D-dimer in the diagnosis of venous thromboembolism[J].Curr Opin Pulm Med,1997,3(4):275-279
[21]Perrier A,Desmarais S,Goehring C,et al.D-dimer testing for suspected pulmonary embolism in outpatients[J].Am J Respir Crit Care Med,1997,156(2P tl):492-496
[22]Kasper W,Konstantinides S,Geibel A,et al.Management strategies an d determinants of outcome in acute major pulmonary embolism:results of a multice nter registry[J].J Am Coll Cardiol,1997,30:1165-1171
, 百拇医药
[23]Simonneau G,Sors H,Charbonnier B,et al.A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism[J].N Engl J Med,1997,337(10):663-669
[24]Konstantinides S,Geibel A,Olschewski M,et al.Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism:result of a multicenter registry[J].Circulation,1997,96:882-888
[25]Kanter DS,Mikkola KM,Patel SR,et al.Thrombolytic therapy for pulmonary embolism:frequency of intracranial hemorrhage and associated risk
, http://www.100md.com
factors[J].Chest,1997,111:1241-1245
[26]Fava M,Loyola S,Flores P,et al.Mechanical fragmentation and pharm acologic thrombolysis in massive pulmonary embolism[J].J Vasc Interv Radiol,1997,8(2):261-266
[27]Isoda K,Satomura K,Hamabe A,et al.A case of acute massive pulmonary thromboembolism treated by mechanical clot fragmentation using a percutaneous transluminal angioplasty balloon[J].Jpn Circ J,1997,61(6):531-535
收稿日期：1998-11-20, 百拇医药
参见：首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 呼吸内科 > 肺循环疾病 > 肺栓塞