胰肾联合移植二例报告
作者：刘训良 吴宏飞 张炜 徐泽宽 刘华 徐正铨 睦元庚 武正炎
单位：刘训良(210029 南京医科大学第一附属医院)； 吴宏飞(210029 南京医科大学第一附属医院)； 张炜(210029 南京医科大学第一附属医院)； 徐泽宽(210029 南京医科大学第一附属医院)； 刘华(210029 南京医科大学第一附属医院)； 徐正铨(210029 南京医科大学第一附属医院)； 睦元庚(210029 南京医科大学第一附属医院)； 武正炎(210029 南京医科大学第一附属医院)
关键词：糖尿病；移植；胰腺；肾
江苏医药000104 摘 要：目的 为了改善Ⅰ型糖尿病末期肾衰患者的治疗效果。方法 于1998年6月和1999年5月先后施行了2例胰肾联合移植术，免疫抑制方案采用激素、CsA、骁悉(MMF)及抗胸腺淋巴细胞球蛋白(ATG)。 结果 联合移植术后胰肾功能恢复正常，病人均于术后24小时内停用胰岛素，一周内血肌酐及尿素氮降为正常。1例已有功能存活13个月，另1例早期恢复良好，术后3周发生急性排斥，7周时死于复数菌败血症。结论 胰肾联合移植是治疗Ⅰ型糖尿病终末期肾衰的有效手段。
, 百拇医药
Simultaneous kidney-pancreas transplantation：Report of 2 cases
LIU Xunliang， WU Hongfei， ZHANG Wei， et al.
(The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University，Nanjing 210029)
Abstract：Objective To improve therapeutic effects of end-stage of type I diabetic patients with advanced renal failure. Methods From Jun.of 1998 to May of 1999，two patients in end-stage of type I diabetes mellitus received simultaneous kidney-pancreas transplantation(SKPT).The immunosuppressive protocol consisted of prednisolone，CsA，MMF and ATG. Results The functions of pancreas and kidney grafts returned to normal within 24 hours and 7 days respectively.One patient with functional grafts remained alive for thirteen months after the operation.Another recovered well on early stage，but the kidney graft was acutely rejected in three weeks and the patient died of septicemia at the 7th week postoperatively. Conclusion SKPT is an effective therapeutic measure for end-stage type I diabetes mellitus.
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Key Words：Diabetes mellitus Transplantation Pancreas Kidney▲
目前，采用胰肾联合移植术治疗Ⅰ型糖尿病终末期肾衰的例数逐年增加，至1998年底全球施行胰肾联合移植已超过1万例[1]。我国近10年来也取得了显著的成绩，到1998年底已有12例报道[2]。我们于1998年6月和1999年5月施行了2例胰肾联合移植，现报告如下。
资料和方法
一、资料
例1，男，53岁。有Ⅰ型糖尿病史26年，长期口服降糖药，3年前开始使用胰岛素。出现间歇性颜面、双下肢浮肿及血压升高(22/14kPa)4年，伴有视力进行性减退。因尿毒症血Cr 595.0μmol/L、BUN24.2mmol/L，行血液透析治疗。入院前每天用胰岛素40u，餐前分3次皮下注射。B超及胸片提示双侧胸腔积液；二维超声示尿毒症心肌改变，心包积液。患者于1998年6月接受胰肾联合移植术。供体ABO血型为A型，淋巴细胞毒试验阴性。
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例2，女，33岁。12年前出现多饮、多食、多尿、消瘦，空腹血糖16.67mmol/L，开始服用降糖药和糖尿病饮食，每天用胰岛素36u，餐前分3次皮下注射。在此期间发生二次糖尿病酮症酸中毒。18个月前出现腰痛、下肢浮肿、血压高23/14kPa、蛋白尿，视力进行下降，仅光感近半年。6个月前尿量减少，并出现颜面部浮肿、胸闷、腹胀，诊断为Ⅰ型糖尿病终末期肾病而行血液透析治疗。入院检查血BUN21.2mmol/L、Cr505.0μmol/L，C-肽<200pmol/L。于1999年5月接受了胰肾联合移植术。供体为脑死亡者，血型为O型，受者为O型，淋巴细胞毒试验阴性，群体抗体(PRA)为0(采用One Lambda Co.LAT试剂盒)。
二、方法
2例供体手术均采用腹主动脉插管，UW液灌注，整块切取全胰、十二指肠、脾脏、双肾及输尿管，低温保存。修剪沿腹主动脉脊柱侧剪开，在肠系膜上动脉和左肾动脉开口之间横断腹主动脉；一组修剪胰十二指肠和脾脏，仔细结扎或缝扎胰周组织，结扎肠系膜上动静脉、肝动脉、胃左动脉及其分支，结扎胆总管，将含腹腔和肠系膜上动脉开口的腹主动脉修剪成一袖口状。另一组按肾移植常规修剪。受者行下腹弧形切口，胰腺移植于右髂窝，行供体腹主动脉袖口和门静脉分别与受体右侧髂外动、静脉端侧吻合，开放血流后有胰液流出，总缺血时间为10小时。切除脾脏，切开十二指肠侧面约3cm，与受者膀胱右前壁行双层侧侧吻合，关闭十二指肠两断端，十二指肠段保留7cm。胰周置皮管引流二根。肾脏移植于左髂窝，供肾动静脉与左髂外动静脉端侧吻合，输尿管与膀胱左前壁吻合，内置双“J”管，肾脏缺血时间为12小时。
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三、术后监测与治疗
术后监测受者血压、脉搏、体温、血糖、血电解质、血气分析、血尿淀粉酶、尿糖、尿pH值、血Cr及BUN、肝功能、凝血机制、NK细胞活性、T4/T8比值、CsA浓度、血清胰岛素、C肽及糖基化血红蛋白，血、尿、引流物及咽拭子培养等。术后应用甲基泼尼松龙500mg连续3天，逐渐减量至20mg 1天1次；术后第3天开始给CsA7～8mg.kg-1.d-1，以后根据血药浓度予以调整；MMF2～3g/d；ATG100mg连续1周。低分子肝素钠5000U皮下注射1天1次，连续10天，后改为抵克立得250mg每天1次。罗氏芬2.0g q12h以预防感染，以后根据培养结果及时调整。
结 果
例1：术后24h血糖降为2.8mmol/L，输高糖后升至正常，尿淀粉酶值1080～4260U，尿pH6.5～9.0，移植肾当天尿量5000ml，以后每天3000ml左右，一周血Cr和BUN正常。术后第7天移植胰区有压痛，B超及CT检查示胰体尾交界上缘有一3cm×3cm×5cm的液性暗区，及时引流后治愈。术后第3天进流质，5天正常进食，2周下床活动。术后2个月发生十二指肠瘘，4个月后行修补治愈。术后停用胰岛素，一年后检查胰肾功能均在正常范围，患者现已带胰肾有功能存活13个月，生活能自理，生活质量较术前明显提高。
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例2：术后16小时血糖恢复正常，不再使用胰岛素，胰腺外分泌功能良好，尿淀粉酶大于10000U，术后第1天尿量达4850ml，C-肽3960pmol/L，3天后BUN8.6mmol/L、Cr122μmol/L。术后3周发生移植物急性排斥，患者出现恶心、全身不适、体温升高至38.2℃、移植肾区胀痛，局部检查有移植肾肿大、质地变韧、压痛明显，尿量减少(24小时525ml)，血尿素氮、肌酐升高，分别为BUN44.6mmol/L，Cr346.0μmol/L；第2天出现血糖升高(12.6mmol/L)，尿淀粉酶下降不明显。发生排斥当天即给予甲基泼尼松龙500mg冲击治疗，并将MMF每天2.0g增加到每天3.0g，48小时后疗效不明显加用ATG 2mg.kg-1.d-1连续4天，后改为1mg.kg-1.d-1连续4天，胰腺功能3天恢复正常，肾功能一直未能恢复正常，术后4周发生一次严重的代谢性酸中毒，3天内输注5%NaHCO31000ml得以纠正，以后每天口服苏打片或输注碳酸氢钠。病程中曾发生间歇性血尿，给予膀胱灌洗后好转。术后6周发生全血细胞减少，白细胞降至0.4×109/L，术后7周死于不动杆菌和肠球菌性复数菌败血症。
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讨 论
Ⅰ型糖尿病终末期患者，肾功能衰竭是病人死亡的主要原因。对这种病人采用单纯的肾移植或血液透析不能从根本上解决问题，因为糖尿病仍存在，而且还依赖于胰岛素的治疗，更为重要的是移植肾在此类病人体内又会继发为糖尿病肾病，同时单纯肾移植也不能阻止糖尿病所致的全身其它脏器的损害。故此类病人合理的治疗方案是胰肾联合移植(SPK)，手术可同时治愈糖尿病和纠正尿毒症。另外胰肾联合移植时因供胰肾来自同一供体，抗原性单一，且肾脏排斥常发生在胰腺排斥之前，肾脏排斥可预报胰腺排斥，所以胰肾联合移植长期效果明显好于单纯胰腺移植[3]。
免疫抑制剂的应用：目前SPK术后预防排斥四联用药最为常见：即在CsA+PRE+MMF(AZA)的基础上加用7～14天的抗淋巴细胞单抗如ATG，OKT3等。Sollinger报道用MMF替代AZA可显著降低移植物急性排斥和耐激素排斥的发生率，并使移植胰2年成活率从83%提高到95%[4]。术后排斥多采用甲基泼尼松龙配合ATG或DKT冲击治疗。文献报道FK506有较高防止或逆转难治性排斥的能力，甚至能逆转CsA相关的溶血性尿毒症综合征，而不引起IDDM复发[5]。我们采用CsA+PRE+MMT+ATG(100mg×7天)，例1未发生急性排斥现象；例2于术后3周发生急性排斥采用甲基泼尼松龙配合ATG冲击治疗，胰腺排斥控制较好，肾脏排斥控制不满意。
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移植物血栓形成的预防：由于胰腺为低血流灌注器官，移植后易发生血栓形成。Humar报道276例SPK和1?833例肾移植术后血栓的发生率分别为18.1%和4.5%[6]。文献报道胰腺移植术后血栓形成是导致移植物功能丧失的主要原因之一，而且常需行急诊移植胰切除，其发生率在10%～20%[6～8]，且没有行之有效的方法。预防方法主要有选择损伤小的灌注液(UW液)，缩短冷缺血时间，预防性使用抗凝药物，术后卧床休息，完善切取移植技术，其中预防性使用抗凝药物是预防血栓形成的关键因素[6]。Foshager报道SPK术后移植物血栓形成发生时间平均3.5天(0～12天)，其中55%发生在术后第一天[9]。国际上目前常用的方法是：术后皮下注射肝素5000U Bid持续1周左右，并常规口服阿斯匹林。我们应用低分子肝素钠5000U皮下注射每天一次，连续10天，后改为抵克立得250mg口服每天1次，未发现移植物血栓形成的证据。
胰液膀胱引流：胰肾联合移植术胰腺外分泌液膀胱引流(BD)理论上有其优点，即可通过监测尿淀粉酶动态变化，预报早期排斥的发生。我们的体会是用尿淀粉酶作为预报早期排斥的发生有一定困难，由于胰肾联合移植发生排斥绝大部分是先肾后胰或同时发生，因此当胰腺发生排斥时尿量已明显下降、血肌酐升高，此时如尿淀粉酶也明显下降，则能说明问题，如尿淀粉酶不降低或下降不明显则很难说明胰腺就没有排斥。本组例2在发生排斥的第一天尿量已下降至525ml，血Cr和BUN明显升高，但尿淀粉酶仍与发生排斥前相似，第二天血糖已明显升高，但尿淀粉酶仍没有明显下降。因此我们认为在胰肾联合移植时血Cr和BUN比尿淀粉酶作为预报早期排斥可能更有价值。同时由于这一术式有其本身的缺陷，即泌尿系并发症发生率高(50%)，碱性胰液丢失致代谢性并发症。目前国外行胰液肠引流(ED)的中心明显增多，而且与BD相比一年成活率统计学上无显著差异。Tyden报道行BD术后3年有30%的患者由于并发症需改行ED[10]。Sollinger报道500例SPK，其中388例行BD术式，术后5年肠道转流(Enteric Conversion)率为23.8%[4]。本组例1患者术后2个月发生十二指肠瘘，4个月后行修补术治愈。■
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参考文献：
[1]Sutherland DER，Cecka M，Gruessner AC.Report from the International Pancreas Transplant Registry—1998.Transplant pro，1999，31：597.
[2]夏穗生.我国肾外大器官移植的进展.中华器官移植杂志，1999，20(2)：67.
[3]Bruce DS，Newell KA，Josephson MA，et al.Long-term outcome of kidney-pancreas transplant recipients with good graft function at one year.Transplantation，1996，62：451.
[4]Sollinger HW，Odorico JS，Knechtle SJ，et al.Experience with 500 simultaneous pancreas-kidney transplants.Ann Surg，1998，228(3)：284.
, 百拇医药
[5]Kaufman DB，Kaplan B，Kanwar YS，et al.The successful use of FK506 in a pancreas/kidney transplant recipient with recurrent cyslosporine—associated hemolytic ureic syndrome.Transplantation 1995，59：1737.
[6]Humar A，Johnson EM，Gillingham KJ，et al.Venous thromboembolic complications after kidney and kidney-pancreas transplantation：a multivariate analysis.Transplantation，1998，65：229.
[7]Macmillan N，Fernandez L，Ricart NJ，et al.Venous graft thrombosisn clinical pancreas transplantation：Options for a rescue treatment.Transplant Proc 1998；30：425.
, http://www.100md.com
[8]Gruessner RW，Sutherland DE，Troppmann C，et al.The surgical risk of pancreas transplantation in the cyclosporine era：An overview，J Am Coll Surg 1997，185：128.
[9]Foshager MC，Hedlund LJ，Troppmann C， et al.Venous thrombosis of pancreas transplants：Diagnosis by duplex sonography.Ajr Am J Roentgenol.1997；169：1269.
[10]Tyden G，Reinholt FP，Sundkvist G，et al.Recurrence of autoimmunediabetes mellitus in recipients of cadaveric pancreatic graft.N Engl J Med，1996，335：860.
收稿日期：1999-09-13
修稿日期：1999-10-12, 百拇医药
单位：刘训良(210029 南京医科大学第一附属医院)； 吴宏飞(210029 南京医科大学第一附属医院)； 张炜(210029 南京医科大学第一附属医院)； 徐泽宽(210029 南京医科大学第一附属医院)； 刘华(210029 南京医科大学第一附属医院)； 徐正铨(210029 南京医科大学第一附属医院)； 睦元庚(210029 南京医科大学第一附属医院)； 武正炎(210029 南京医科大学第一附属医院)
关键词：糖尿病；移植；胰腺；肾
江苏医药000104 摘 要：目的 为了改善Ⅰ型糖尿病末期肾衰患者的治疗效果。方法 于1998年6月和1999年5月先后施行了2例胰肾联合移植术，免疫抑制方案采用激素、CsA、骁悉(MMF)及抗胸腺淋巴细胞球蛋白(ATG)。 结果 联合移植术后胰肾功能恢复正常，病人均于术后24小时内停用胰岛素，一周内血肌酐及尿素氮降为正常。1例已有功能存活13个月，另1例早期恢复良好，术后3周发生急性排斥，7周时死于复数菌败血症。结论 胰肾联合移植是治疗Ⅰ型糖尿病终末期肾衰的有效手段。
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Simultaneous kidney-pancreas transplantation：Report of 2 cases
LIU Xunliang， WU Hongfei， ZHANG Wei， et al.
(The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University，Nanjing 210029)
Abstract：Objective To improve therapeutic effects of end-stage of type I diabetic patients with advanced renal failure. Methods From Jun.of 1998 to May of 1999，two patients in end-stage of type I diabetes mellitus received simultaneous kidney-pancreas transplantation(SKPT).The immunosuppressive protocol consisted of prednisolone，CsA，MMF and ATG. Results The functions of pancreas and kidney grafts returned to normal within 24 hours and 7 days respectively.One patient with functional grafts remained alive for thirteen months after the operation.Another recovered well on early stage，but the kidney graft was acutely rejected in three weeks and the patient died of septicemia at the 7th week postoperatively. Conclusion SKPT is an effective therapeutic measure for end-stage type I diabetes mellitus.
, 百拇医药
Key Words：Diabetes mellitus Transplantation Pancreas Kidney▲
目前，采用胰肾联合移植术治疗Ⅰ型糖尿病终末期肾衰的例数逐年增加，至1998年底全球施行胰肾联合移植已超过1万例[1]。我国近10年来也取得了显著的成绩，到1998年底已有12例报道[2]。我们于1998年6月和1999年5月施行了2例胰肾联合移植，现报告如下。
资料和方法
一、资料
例1，男，53岁。有Ⅰ型糖尿病史26年，长期口服降糖药，3年前开始使用胰岛素。出现间歇性颜面、双下肢浮肿及血压升高(22/14kPa)4年，伴有视力进行性减退。因尿毒症血Cr 595.0μmol/L、BUN24.2mmol/L，行血液透析治疗。入院前每天用胰岛素40u，餐前分3次皮下注射。B超及胸片提示双侧胸腔积液；二维超声示尿毒症心肌改变，心包积液。患者于1998年6月接受胰肾联合移植术。供体ABO血型为A型，淋巴细胞毒试验阴性。
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例2，女，33岁。12年前出现多饮、多食、多尿、消瘦，空腹血糖16.67mmol/L，开始服用降糖药和糖尿病饮食，每天用胰岛素36u，餐前分3次皮下注射。在此期间发生二次糖尿病酮症酸中毒。18个月前出现腰痛、下肢浮肿、血压高23/14kPa、蛋白尿，视力进行下降，仅光感近半年。6个月前尿量减少，并出现颜面部浮肿、胸闷、腹胀，诊断为Ⅰ型糖尿病终末期肾病而行血液透析治疗。入院检查血BUN21.2mmol/L、Cr505.0μmol/L，C-肽<200pmol/L。于1999年5月接受了胰肾联合移植术。供体为脑死亡者，血型为O型，受者为O型，淋巴细胞毒试验阴性，群体抗体(PRA)为0(采用One Lambda Co.LAT试剂盒)。
二、方法
2例供体手术均采用腹主动脉插管，UW液灌注，整块切取全胰、十二指肠、脾脏、双肾及输尿管，低温保存。修剪沿腹主动脉脊柱侧剪开，在肠系膜上动脉和左肾动脉开口之间横断腹主动脉；一组修剪胰十二指肠和脾脏，仔细结扎或缝扎胰周组织，结扎肠系膜上动静脉、肝动脉、胃左动脉及其分支，结扎胆总管，将含腹腔和肠系膜上动脉开口的腹主动脉修剪成一袖口状。另一组按肾移植常规修剪。受者行下腹弧形切口，胰腺移植于右髂窝，行供体腹主动脉袖口和门静脉分别与受体右侧髂外动、静脉端侧吻合，开放血流后有胰液流出，总缺血时间为10小时。切除脾脏，切开十二指肠侧面约3cm，与受者膀胱右前壁行双层侧侧吻合，关闭十二指肠两断端，十二指肠段保留7cm。胰周置皮管引流二根。肾脏移植于左髂窝，供肾动静脉与左髂外动静脉端侧吻合，输尿管与膀胱左前壁吻合，内置双“J”管，肾脏缺血时间为12小时。
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三、术后监测与治疗
术后监测受者血压、脉搏、体温、血糖、血电解质、血气分析、血尿淀粉酶、尿糖、尿pH值、血Cr及BUN、肝功能、凝血机制、NK细胞活性、T4/T8比值、CsA浓度、血清胰岛素、C肽及糖基化血红蛋白，血、尿、引流物及咽拭子培养等。术后应用甲基泼尼松龙500mg连续3天，逐渐减量至20mg 1天1次；术后第3天开始给CsA7～8mg.kg-1.d-1，以后根据血药浓度予以调整；MMF2～3g/d；ATG100mg连续1周。低分子肝素钠5000U皮下注射1天1次，连续10天，后改为抵克立得250mg每天1次。罗氏芬2.0g q12h以预防感染，以后根据培养结果及时调整。
结 果
例1：术后24h血糖降为2.8mmol/L，输高糖后升至正常，尿淀粉酶值1080～4260U，尿pH6.5～9.0，移植肾当天尿量5000ml，以后每天3000ml左右，一周血Cr和BUN正常。术后第7天移植胰区有压痛，B超及CT检查示胰体尾交界上缘有一3cm×3cm×5cm的液性暗区，及时引流后治愈。术后第3天进流质，5天正常进食，2周下床活动。术后2个月发生十二指肠瘘，4个月后行修补治愈。术后停用胰岛素，一年后检查胰肾功能均在正常范围，患者现已带胰肾有功能存活13个月，生活能自理，生活质量较术前明显提高。
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例2：术后16小时血糖恢复正常，不再使用胰岛素，胰腺外分泌功能良好，尿淀粉酶大于10000U，术后第1天尿量达4850ml，C-肽3960pmol/L，3天后BUN8.6mmol/L、Cr122μmol/L。术后3周发生移植物急性排斥，患者出现恶心、全身不适、体温升高至38.2℃、移植肾区胀痛，局部检查有移植肾肿大、质地变韧、压痛明显，尿量减少(24小时525ml)，血尿素氮、肌酐升高，分别为BUN44.6mmol/L，Cr346.0μmol/L；第2天出现血糖升高(12.6mmol/L)，尿淀粉酶下降不明显。发生排斥当天即给予甲基泼尼松龙500mg冲击治疗，并将MMF每天2.0g增加到每天3.0g，48小时后疗效不明显加用ATG 2mg.kg-1.d-1连续4天，后改为1mg.kg-1.d-1连续4天，胰腺功能3天恢复正常，肾功能一直未能恢复正常，术后4周发生一次严重的代谢性酸中毒，3天内输注5%NaHCO31000ml得以纠正，以后每天口服苏打片或输注碳酸氢钠。病程中曾发生间歇性血尿，给予膀胱灌洗后好转。术后6周发生全血细胞减少，白细胞降至0.4×109/L，术后7周死于不动杆菌和肠球菌性复数菌败血症。
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讨 论
Ⅰ型糖尿病终末期患者，肾功能衰竭是病人死亡的主要原因。对这种病人采用单纯的肾移植或血液透析不能从根本上解决问题，因为糖尿病仍存在，而且还依赖于胰岛素的治疗，更为重要的是移植肾在此类病人体内又会继发为糖尿病肾病，同时单纯肾移植也不能阻止糖尿病所致的全身其它脏器的损害。故此类病人合理的治疗方案是胰肾联合移植(SPK)，手术可同时治愈糖尿病和纠正尿毒症。另外胰肾联合移植时因供胰肾来自同一供体，抗原性单一，且肾脏排斥常发生在胰腺排斥之前，肾脏排斥可预报胰腺排斥，所以胰肾联合移植长期效果明显好于单纯胰腺移植[3]。
免疫抑制剂的应用：目前SPK术后预防排斥四联用药最为常见：即在CsA+PRE+MMF(AZA)的基础上加用7～14天的抗淋巴细胞单抗如ATG，OKT3等。Sollinger报道用MMF替代AZA可显著降低移植物急性排斥和耐激素排斥的发生率，并使移植胰2年成活率从83%提高到95%[4]。术后排斥多采用甲基泼尼松龙配合ATG或DKT冲击治疗。文献报道FK506有较高防止或逆转难治性排斥的能力，甚至能逆转CsA相关的溶血性尿毒症综合征，而不引起IDDM复发[5]。我们采用CsA+PRE+MMT+ATG(100mg×7天)，例1未发生急性排斥现象；例2于术后3周发生急性排斥采用甲基泼尼松龙配合ATG冲击治疗，胰腺排斥控制较好，肾脏排斥控制不满意。
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移植物血栓形成的预防：由于胰腺为低血流灌注器官，移植后易发生血栓形成。Humar报道276例SPK和1?833例肾移植术后血栓的发生率分别为18.1%和4.5%[6]。文献报道胰腺移植术后血栓形成是导致移植物功能丧失的主要原因之一，而且常需行急诊移植胰切除，其发生率在10%～20%[6～8]，且没有行之有效的方法。预防方法主要有选择损伤小的灌注液(UW液)，缩短冷缺血时间，预防性使用抗凝药物，术后卧床休息，完善切取移植技术，其中预防性使用抗凝药物是预防血栓形成的关键因素[6]。Foshager报道SPK术后移植物血栓形成发生时间平均3.5天(0～12天)，其中55%发生在术后第一天[9]。国际上目前常用的方法是：术后皮下注射肝素5000U Bid持续1周左右，并常规口服阿斯匹林。我们应用低分子肝素钠5000U皮下注射每天一次，连续10天，后改为抵克立得250mg口服每天1次，未发现移植物血栓形成的证据。
胰液膀胱引流：胰肾联合移植术胰腺外分泌液膀胱引流(BD)理论上有其优点，即可通过监测尿淀粉酶动态变化，预报早期排斥的发生。我们的体会是用尿淀粉酶作为预报早期排斥的发生有一定困难，由于胰肾联合移植发生排斥绝大部分是先肾后胰或同时发生，因此当胰腺发生排斥时尿量已明显下降、血肌酐升高，此时如尿淀粉酶也明显下降，则能说明问题，如尿淀粉酶不降低或下降不明显则很难说明胰腺就没有排斥。本组例2在发生排斥的第一天尿量已下降至525ml，血Cr和BUN明显升高，但尿淀粉酶仍与发生排斥前相似，第二天血糖已明显升高，但尿淀粉酶仍没有明显下降。因此我们认为在胰肾联合移植时血Cr和BUN比尿淀粉酶作为预报早期排斥可能更有价值。同时由于这一术式有其本身的缺陷，即泌尿系并发症发生率高(50%)，碱性胰液丢失致代谢性并发症。目前国外行胰液肠引流(ED)的中心明显增多，而且与BD相比一年成活率统计学上无显著差异。Tyden报道行BD术后3年有30%的患者由于并发症需改行ED[10]。Sollinger报道500例SPK，其中388例行BD术式，术后5年肠道转流(Enteric Conversion)率为23.8%[4]。本组例1患者术后2个月发生十二指肠瘘，4个月后行修补术治愈。■
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参考文献：
[1]Sutherland DER，Cecka M，Gruessner AC.Report from the International Pancreas Transplant Registry—1998.Transplant pro，1999，31：597.
[2]夏穗生.我国肾外大器官移植的进展.中华器官移植杂志，1999，20(2)：67.
[3]Bruce DS，Newell KA，Josephson MA，et al.Long-term outcome of kidney-pancreas transplant recipients with good graft function at one year.Transplantation，1996，62：451.
[4]Sollinger HW，Odorico JS，Knechtle SJ，et al.Experience with 500 simultaneous pancreas-kidney transplants.Ann Surg，1998，228(3)：284.
, 百拇医药
[5]Kaufman DB，Kaplan B，Kanwar YS，et al.The successful use of FK506 in a pancreas/kidney transplant recipient with recurrent cyslosporine—associated hemolytic ureic syndrome.Transplantation 1995，59：1737.
[6]Humar A，Johnson EM，Gillingham KJ，et al.Venous thromboembolic complications after kidney and kidney-pancreas transplantation：a multivariate analysis.Transplantation，1998，65：229.
[7]Macmillan N，Fernandez L，Ricart NJ，et al.Venous graft thrombosisn clinical pancreas transplantation：Options for a rescue treatment.Transplant Proc 1998；30：425.
, http://www.100md.com
[8]Gruessner RW，Sutherland DE，Troppmann C，et al.The surgical risk of pancreas transplantation in the cyclosporine era：An overview，J Am Coll Surg 1997，185：128.
[9]Foshager MC，Hedlund LJ，Troppmann C， et al.Venous thrombosis of pancreas transplants：Diagnosis by duplex sonography.Ajr Am J Roentgenol.1997；169：1269.
[10]Tyden G，Reinholt FP，Sundkvist G，et al.Recurrence of autoimmunediabetes mellitus in recipients of cadaveric pancreatic graft.N Engl J Med，1996，335：860.
收稿日期：1999-09-13
修稿日期：1999-10-12, 百拇医药