老年原发性高血压患者血尿β2微球蛋白及尿微白蛋白的变化
作者：张瑶琦 张爱萍 汪美娟
单位：张瑶琦(210029 南京医科大学第一附属医院老年科)； 张爱萍(210029 南京医科大学第一附属医院老年科)； 汪美娟(210029 南京医科大学第一附属医院老年科)
关键词：原发性高血压；β2微球蛋白；微量白蛋白
老年原发性高血压患者血尿β2微球蛋白 及尿微白蛋白的变化 摘 要：目的 探讨老年原发性高血压(EH)血、尿β2微球蛋白(β2-MG)及尿微白蛋白(M-Alb)的变化。方法 对血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)正常的老年EH患者77例及对照组24例测定血、尿β2-MG及尿M-Alb水平，进行对照分析。结果 EHⅠ级组与对照组无差异(P>0.05)；EHⅡ级组血、尿β2-MG及尿M-Alb均明显高于对照组(P<0.05)；EHⅢ级组与对照组有显著性差异(P<0.01)，且明显高于EHⅡ级组(P<0.05)。结论 提示EH患者血、尿β2-MG及尿M-Alb增高是判断肾功能早期损害的重要指标。
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EH引起缺血性肾损害的发病率逐年增高，是导致终末期肾病的一个主要原因。我们于1999年4月～7月观察了我科门诊EH患者血、尿β2-MG及尿M-Alb等项指标，旨在探讨老年EH患者早期肾脏受损情况。
一、资料与方法
1.对象
(1)EH组：77例，男65例，女12例；年龄61～78岁，平均(71.32±4.20)岁。均符合1999年高血压诊断和分级标准，Ⅰ级12例，Ⅱ级35例，Ⅲ级30例，除外继发性高血压。病程3～40年，平均16.2年，按病程长短分为<10年组14例，10～20年组32例，>20年组31例。
(2)对照组：24例，男21例，女3例，年龄60～76岁，平均(70.54±6.37)岁。无高血压史。以上两组平均年龄无显著性差异，血BUN、Cr均正常，均除外合并糖尿病、肾病及泌尿系感染。
, 百拇医药
2.方法
受检者均采用标准血压测定法测量血压，尿素酶法测定血BUN，苦味酸比色法测定血Cr，血、尿β2-MG及尿M-Alb均采用放射免疫法测定[正常参考值分别为(1～3)，(0.1～0.25)，(0.6～10)mg/L，药盒系北京中国原子能科学研究院提供]。
3.统计方法
结果以均数±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验。
二、结果
EH三组间血、尿β2-MG及尿M-Alb的比较见表1。EHⅠ级与对照组无差异(P>0.05)，EHⅡ级组明显高于对照组(P<0.05)，EHⅢ级组明显高于EHⅡ级组(P<0.05)，与对照组有显著差异(P<0.01)。
, 百拇医药
不同病程EH患者血、尿β2-MG及尿M-Alb结果见表2。随病程延长数值增高，组间差异显著(P<0.05，P<0.01)。
表1 EH三组与对照组血、尿β2-MG及尿M-Alb检测结果(±s)
组 别
例数
血β2-MG
尿β2-MG
尿M-Alb
, 百拇医药
对照组
24
2.24±1.52
0.18±0.12
6.7±5.42
EHⅠ级
12
2.34±0.42
0.20±0.05
7.36±2.23
Ⅱ级
35
, http://www.100md.com 3.14±1.81*
0.27±0.16*
10.58±8.78*
Ⅲ级
30
3.81±0.15**△
0.35±0.14**△
13.86±2.70**△
注：EH组与对照组比较*P<0.05，**P<0.01
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EHⅢ组与Ⅱ组比较△P<0.05 表2 EH病程各组血、尿β2-MG及尿M-Alb检测结果(±s)
病 程
例数
血β2-MG
尿β2-MG
尿M-Alb
对照组
24
2.24±1.52
, 百拇医药
0.18±0.12
6.70±5.42
<10年
14
2.43±1.07
0.20±0.13
2.90±5.40
10～20年
32
3.08±0.74*
0.29±0.12*
11.18±3.32*
, http://www.100md.com
>20年
31
3.94±2.16**△
0.35±0.09**△
12.86±2.23**△
注：与<10年比较*P<0.05；**P<0.01
与10～20年比较△P<0.05
三、讨论
慢性肾动脉供血不足引起的肾损害，常称之为缺血性肾病。老年人该病常见的病因为动脉粥样硬化，后者是导致老年人慢性肾功能衰竭的重要病因。据报道，肾动脉粥样硬化导致肾损害在肾功能不全病因中占首位[1]。
, http://www.100md.com
EH患者以进行性肾血管阻力增高，伴有肾血流量减少为特征。主要病理改变是肾细小动脉硬化。近来研究表明，动脉狭窄形成的肾缺血，导致肾小球损害，产生继发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。早期肾小管损害的病理表现为肾小管上皮细胞出现凋亡、剥脱、坏死。肾小管壁断裂在缺血时很常见，可导致肾单位永久性丧失功能[2]。残余肾单位肾小管代谢亢进是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性毁损的主要原因[3]。EH患者的肾损害起病隐匿且呈进行性加重，早期诊断是临床上急待解决的重要问题。
本文中EHⅠ级组血、尿β2-MG略高于对照组，但差异无显著性；EHⅡ、Ⅲ级组血BUN、Cr虽属正常，但血、尿β2-MG已明显高于对照组(P<0.05，P<0.01)。表明肾小球及肾小管均存在明显损伤，表明对EH患者测定血、尿β2-MG似能更为早期和敏感地反映肾功能情况。本文资料中EHⅡ、Ⅲ级组尿M-Alb排泄明显高于对照组(P<0.05，P<0.01)，Ⅲ级组又高于Ⅱ级组(P<0.05)。说明血压增高是导致尿M-Alb升高的重要原因。与文献报道一致[4，5]。
, 百拇医药
在EH患者病程<10年组血、尿β2-MG及尿M-Alb与对照组无差异(P>0.05)；病程10～20年组高于对照组(P<0.05)；病程>20年组与对照组差异极显著(P<0.01)，且高于10～20年组(P<0.05)，表明随EH患者病程延长，血、尿β2-MG及尿M-Alb也随之增高。提示EH患者同时伴有进行性加重的肾小球滤过膜破坏及肾小管重吸收功能障碍，其肾脏损害随高血压病情的进展、病程的延长而逐渐加重。
综上所述，对老年EH患者应有效控制血压，定期检测血、尿β2-MG及尿M-Alb的变化对发现早期肾损害、预防慢性肾功能衰竭具有重要的临床意义。■
参考文献：
[1]牟善初，张晓英，沈文梅，等.北京部分城区老年人慢性肾功能不全患病率及病因初探.中华老年医学杂志.1999，18：73-26.
, 百拇医药
[2]毕增祺.慢性缺血性肾病与老年慢性肾功能衰竭.中华老年医学杂志，1999，18：69-70.
[3]郑法雷，毕增祺.如何延缓慢性肾功能衰竭的进展.中华肾脏病杂志，1996，12：49-51.
[4]Horner D，Fliser D，Klimm HP，et al.Albminuria in normotensive and hypertensive individuals attending offices of general practitioners.J Hypertens，1996，14：655-660.
[5]Bianchi S，Bigazzi R，Baldarr， et al.Diumal vaiations of blood pressure and Microalbuminuria in essential hypertension.Am J Hypertens，1994，7：23-26.
收稿日期：1999-07-18
修稿日期：1999-09-13, 百拇医药
单位：张瑶琦(210029 南京医科大学第一附属医院老年科)； 张爱萍(210029 南京医科大学第一附属医院老年科)； 汪美娟(210029 南京医科大学第一附属医院老年科)
关键词：原发性高血压；β2微球蛋白；微量白蛋白
老年原发性高血压患者血尿β2微球蛋白 及尿微白蛋白的变化 摘 要：目的 探讨老年原发性高血压(EH)血、尿β2微球蛋白(β2-MG)及尿微白蛋白(M-Alb)的变化。方法 对血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)正常的老年EH患者77例及对照组24例测定血、尿β2-MG及尿M-Alb水平，进行对照分析。结果 EHⅠ级组与对照组无差异(P>0.05)；EHⅡ级组血、尿β2-MG及尿M-Alb均明显高于对照组(P<0.05)；EHⅢ级组与对照组有显著性差异(P<0.01)，且明显高于EHⅡ级组(P<0.05)。结论 提示EH患者血、尿β2-MG及尿M-Alb增高是判断肾功能早期损害的重要指标。
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EH引起缺血性肾损害的发病率逐年增高，是导致终末期肾病的一个主要原因。我们于1999年4月～7月观察了我科门诊EH患者血、尿β2-MG及尿M-Alb等项指标，旨在探讨老年EH患者早期肾脏受损情况。
一、资料与方法
1.对象
(1)EH组：77例，男65例，女12例；年龄61～78岁，平均(71.32±4.20)岁。均符合1999年高血压诊断和分级标准，Ⅰ级12例，Ⅱ级35例，Ⅲ级30例，除外继发性高血压。病程3～40年，平均16.2年，按病程长短分为<10年组14例，10～20年组32例，>20年组31例。
(2)对照组：24例，男21例，女3例，年龄60～76岁，平均(70.54±6.37)岁。无高血压史。以上两组平均年龄无显著性差异，血BUN、Cr均正常，均除外合并糖尿病、肾病及泌尿系感染。
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2.方法
受检者均采用标准血压测定法测量血压，尿素酶法测定血BUN，苦味酸比色法测定血Cr，血、尿β2-MG及尿M-Alb均采用放射免疫法测定[正常参考值分别为(1～3)，(0.1～0.25)，(0.6～10)mg/L，药盒系北京中国原子能科学研究院提供]。
3.统计方法
结果以均数±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验。二、结果
EH三组间血、尿β2-MG及尿M-Alb的比较见表1。EHⅠ级与对照组无差异(P>0.05)，EHⅡ级组明显高于对照组(P<0.05)，EHⅢ级组明显高于EHⅡ级组(P<0.05)，与对照组有显著差异(P<0.01)。
, 百拇医药
不同病程EH患者血、尿β2-MG及尿M-Alb结果见表2。随病程延长数值增高，组间差异显著(P<0.05，P<0.01)。
表1 EH三组与对照组血、尿β2-MG及尿M-Alb检测结果(
±s)组 别
例数
血β2-MG
尿β2-MG
尿M-Alb
, 百拇医药
对照组
24
2.24±1.52
0.18±0.12
6.7±5.42
EHⅠ级
12
2.34±0.42
0.20±0.05
7.36±2.23
Ⅱ级
35
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0.27±0.16*
10.58±8.78*
Ⅲ级
30
3.81±0.15**△
0.35±0.14**△
13.86±2.70**△
注：EH组与对照组比较*P<0.05，**P<0.01
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EHⅢ组与Ⅱ组比较△P<0.05 表2 EH病程各组血、尿β2-MG及尿M-Alb检测结果(
±s)病 程
例数
血β2-MG
尿β2-MG
尿M-Alb
对照组
24
2.24±1.52
, 百拇医药
0.18±0.12
6.70±5.42
<10年
14
2.43±1.07
0.20±0.13
2.90±5.40
10～20年
32
3.08±0.74*
0.29±0.12*
11.18±3.32*
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>20年
31
3.94±2.16**△
0.35±0.09**△
12.86±2.23**△
注：与<10年比较*P<0.05；**P<0.01
与10～20年比较△P<0.05
三、讨论
慢性肾动脉供血不足引起的肾损害，常称之为缺血性肾病。老年人该病常见的病因为动脉粥样硬化，后者是导致老年人慢性肾功能衰竭的重要病因。据报道，肾动脉粥样硬化导致肾损害在肾功能不全病因中占首位[1]。
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EH患者以进行性肾血管阻力增高，伴有肾血流量减少为特征。主要病理改变是肾细小动脉硬化。近来研究表明，动脉狭窄形成的肾缺血，导致肾小球损害，产生继发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。早期肾小管损害的病理表现为肾小管上皮细胞出现凋亡、剥脱、坏死。肾小管壁断裂在缺血时很常见，可导致肾单位永久性丧失功能[2]。残余肾单位肾小管代谢亢进是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性毁损的主要原因[3]。EH患者的肾损害起病隐匿且呈进行性加重，早期诊断是临床上急待解决的重要问题。
本文中EHⅠ级组血、尿β2-MG略高于对照组，但差异无显著性；EHⅡ、Ⅲ级组血BUN、Cr虽属正常，但血、尿β2-MG已明显高于对照组(P<0.05，P<0.01)。表明肾小球及肾小管均存在明显损伤，表明对EH患者测定血、尿β2-MG似能更为早期和敏感地反映肾功能情况。本文资料中EHⅡ、Ⅲ级组尿M-Alb排泄明显高于对照组(P<0.05，P<0.01)，Ⅲ级组又高于Ⅱ级组(P<0.05)。说明血压增高是导致尿M-Alb升高的重要原因。与文献报道一致[4，5]。
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在EH患者病程<10年组血、尿β2-MG及尿M-Alb与对照组无差异(P>0.05)；病程10～20年组高于对照组(P<0.05)；病程>20年组与对照组差异极显著(P<0.01)，且高于10～20年组(P<0.05)，表明随EH患者病程延长，血、尿β2-MG及尿M-Alb也随之增高。提示EH患者同时伴有进行性加重的肾小球滤过膜破坏及肾小管重吸收功能障碍，其肾脏损害随高血压病情的进展、病程的延长而逐渐加重。
综上所述，对老年EH患者应有效控制血压，定期检测血、尿β2-MG及尿M-Alb的变化对发现早期肾损害、预防慢性肾功能衰竭具有重要的临床意义。■
参考文献：
[1]牟善初，张晓英，沈文梅，等.北京部分城区老年人慢性肾功能不全患病率及病因初探.中华老年医学杂志.1999，18：73-26.
, 百拇医药
[2]毕增祺.慢性缺血性肾病与老年慢性肾功能衰竭.中华老年医学杂志，1999，18：69-70.
[3]郑法雷，毕增祺.如何延缓慢性肾功能衰竭的进展.中华肾脏病杂志，1996，12：49-51.
[4]Horner D，Fliser D，Klimm HP，et al.Albminuria in normotensive and hypertensive individuals attending offices of general practitioners.J Hypertens，1996，14：655-660.
[5]Bianchi S，Bigazzi R，Baldarr， et al.Diumal vaiations of blood pressure and Microalbuminuria in essential hypertension.Am J Hypertens，1994，7：23-26.
收稿日期：1999-07-18
修稿日期：1999-09-13, 百拇医药