急性胰腺炎的研究进展
作者：余贤恩
单位：余贤恩(右江民族医学院附属西南医院 百色 533000)
关键词：
右江民族医学院学报0001119 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是临床常见的急腹症之一，其发病率近年来有上升趋势，且随年龄增加而增加。据美国统计[1]，15岁以下发病率为2.7/100000，15～44岁约为270/100000，65岁以上约为540/100000，男女发病率相等。现就AP的发生、诊断及治疗进展进行综述，以利于临床正确处理。
1 病因学及发病机理
1.1 病因[1] ①代谢性因素：酗酒，高脂蛋白血症、高钙血症、药物、遗传、蝎毒中毒。②机械性因素：胆石病、胃或胆系手术、胰腺分离、创伤、逆行性胰造影、胰管梗阻(肿瘤、感染)、胰管出血、十二指肠梗阻。③血管性因素：手术后(心肺短路)、结节性动脉炎、动脉粥样硬。④感染因素：流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、隐球菌。
, 百拇医药
1.2 发病机理 急性胰腺炎的本质是腺泡细胞中过度激活的胰酶通过细胞膜释放至间质而起“自身消化”作用。氧自由基在AP发生中起着重要作用[2,3]，氧自由基的增多使得蛋白质交联，使磷脂的不对称分布破坏；蛋白质的疏基被氧化成二硫键，蛋白质功能受损；脂质本身过氧化，脂肪链断裂或交联。这些变化使镶嵌在膜上的ATP活性受抑制，细胞膜流动性下降，功能异常，由于ATP活性减弱，则钙泵活性下降，造成细胞内“钙超载”，[Ca2+]i增多则使Ca2+—依赖性磷脂酶A2(PLA2)激活，PLA2可降低膜磷脂生成具有生物活性的溶血卵磷脂，进一步引起膜结构排列紊乱和功能障碍。一旦溶酶体膜受损、破裂可释放Cathepsin B，后者直接激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶再激活其他酶原引起细胞自身消化[4]。
2 诊断学
AP的误诊率达43%，常被误诊为胆石病(20%)、内脏穿孔(7%)或肠梗阻(5%)[1]。尸检时，41.6%的致死性AP才被确诊。因而综合临床表现、实验室检查及放射性检查等对诊断极其有益，而且可以指导治疗及了解预后。
, 百拇医药
2.1 临床诊断 饮酒(多见于男性)，胆系疾病(多见于女性)，前驱表现(50%)腹隐痛，上腹痛(向背部放射性)伴恶心呕吐。腹胀、速脉、呼吸急促。上腹压痛(或伴反跳痛)，肠鸣音减弱等。
2.2 实验室诊断 血尿淀粉酶测定，血清脂肪酶测定、血脂肪酶/血淀粉酶比例测定[5]，胰腺炎相关蛋白(PAP)测定提供了观察急性胰腺炎严重程度及恢复情况的一种方法[6]。B超、CT检查、MRI检查、穿刺实验有利于了解有无坏死、脓肿、假囊肿形成。
2.3 病因诊断。
3 治疗学
临床所见AP70%属轻症，有间质水肿，微观偶见坏死，胰周脂肪可有或无坏死，动态CT扫描常示正常胰实质征象，经补液等处理后，能于1周内缓解恢复。重症胰腺炎是指有呼吸、循环、泌尿、血液、神经、消化系统功能不全及代谢紊乱和(或)局部坏死出血，液体积聚，假囊肿形成，绝大多数为出血坏死性，个别也间质水肿性。早期的综合治疗极其重要。
, 百拇医药
3.1 药物治疗
3.1.1 抑制胰酶，减少胰腺本身，腹腔及腹膜后的渗出，减少组织坏死[7] 胰液富含胰脂酶、磷脂酶A2、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力酶、RNA酶、DNA酶、激肽释放酶、胰淀粉酶、腹腔渗出液含有激活的蛋白分解酶、缓激肽、组织胺、补体成分等，机体还释放出IL-1、INFα、PAF、ET等，引起血管功能紊乱，通透性增加，使血浆漏失。①禁食：减少神经及体液因素引起的胰腺分泌。②H2-受体阻断剂、离子泵抑制剂可使十二指肠pH>4.5，此时胰液分泌被抑制[7]。③生长抑素、奥曲肽：两者直接或间接地抑制胰腺外分泌功能，从而减少胰酶进入胰腺组织，同时可抑制CCK的作用，而且对胰腺细胞具有直接的保护作用，同时使十二指肠及空肠运动增加，而起引流作用[7,8]，明显提高疗效。④大黄：中药大黄具有抑制多种胰酶作用，还具有稳定胰实质细胞内溶酶体膜、减少实质的自身消化，并松弛Oddi氏括约肌，促进小肠及结肠蠕动、收缩与排空，使胰液及渗出到腹膜后间隙的积液沿渗出窦道经胰管、肠管引流排出，减少坏死、出血、水肿与积液。⑤抗氧化剂：超氧化物歧化酶(SOD)等可以清除氧自由基，保护胰腺细胞[2～4]。我们的研究也表明维生素E也具有清除氧自由基，保护实验性胰腺炎的胰腺细胞。⑥一氧化氮供体：免疫组化证明，在胃肠道及胰腺的神经元，血管壁、胰管壁上存在有一氧化氮合成酶(NOS)[9]，其可催化L-精氨酸，生成一氧化氮(NO)。Liu XH等[10]报道，NO参与了调节胰腺的微循环，具有保持毛细血管的完整性及抑制白细胞粘集的作用。研究表明NOS抑制剂L-NA加重出血性胰腺炎，增加血淀粉酶浓度，加重胰组织损伤。而NO前体L-精氨酸具有增加胰腺血流量，减轻胰腺炎的作用。所以，适时适量增加体内NO浓度将有利于治疗AP。⑦钙泵活化剂：依据“钙超载”在AP发生中的作用，提高钙泵的活性减少“钙超载”，而保护细胞，四甲基吡嗪可提高钙泵的活性[4]。
, http://www.100md.com
3.1.2 全胃肠外营养、补充血容量、纠正低白蛋白血症 由于血管通透性增加，血浆不断渗漏至腹腔，引起腹膜炎、低血容量、低血压甚至休克，这些变化又都会严重地影响重要器官的功能。所以按300～500ml/h速度补足血容量，同时输入一定量的血浆或白蛋白，以防止单纯晶体液所致的心肺并发症[7]。实行全胃肠外营养，确保电解质平衡，维持细胞功能正常。
3.1.3 改善胃肠麻痹，恢复胃肠消化、吸收、排空功能 胃肠麻痹导致胃肠内消化、吸收受阻，同时，经胆管、胰管、肠管引流活动下降，更进一步使胆—胰液排出减少、腹腔积液增加。此外，胃肠排空受阻，造成胃肠内细菌繁殖增生，后者增加胰腺感染坏死，并可致混合性腹膜炎，因而造成恶性循环。采用中西药口服或穴位注射可增加胃肠动力。Tanner S等[7]研究表明，放置鼻胃管减压术无任何疗效，已经放弃此方法。此外，应避免使用阿托品、654-Ⅱ或强力止痛剂，因这类药会使肠麻痹由不完全性转为完全性，反而加重病情[7]。
, 百拇医药
3.1.4 防治感染 Beger HG等[11]报道，30%～40%坏死性AP发生感染，AP死者中有80%是死于有感染的AP。Tenner S等[7]也报道，急性坏死胰腺炎的最主要死因是继发感染。大肠杆菌、克雷勃氏菌、肠杆菌、肠链球菌、金葡球菌、绿脓杆菌、厌氧菌以及其他链球菌等可通过血行性及近邻器官的扩散而感染胰腺。抗生素应选择抗菌谱广、亲脂性及离子化率在碱性pH液中稳定及穿透力强者，喹诺酮类属此类药，它们通过血—胰屏障经细胞—细胞交通或经细胞旁或胰管进入坏死出血区，且喹诺酮类不能反弥散入血液，因而在胰组织中浓度较高，多次给药后胰组织内浓度高于血清，此外，其对G-杆菌还有后馈作用，而甲硝唑，替硝唑为小分子弱碱性药物，穿透力强。所以联用此两类药物有很高的抗菌价值[7]。Martta F等[12]报道，服用不被吸收的抗生素及灌肠剂清洁肠道，可抑制细菌生长，减少细菌扩散。
3.1.5 严密监测重要器官功能，积极防治并发症[7] AP可致多器官功能不全，应严密监测，积极防治并发症。纳络酮可以抑制胰腺释放心肌抑制因子，增加心收缩力，保护心脏。要注意有发生乳糜性等心包积液的可能，积极防治心包填塞[13]。胞二磷胆碱可以抑制胰磷酯酶A2，皮质激素可以抑制IL-1、IL-6、TNFα、PAF及炎症介质的产生，而保护Ⅰ、Ⅱ型肺胞细胞，起到防治成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作用。多巴胺具有增加外周阻力，增加胰腺、肾脏之血流量作用。水化可改善心肾功能，但可加重ARDS，须予注意。AP时，内分泌及代谢紊乱，可致低钙血症、高脂血症、高糖血症等，应给予对症处理。H2受体拮抗剂、离子泵抑制剂对应激性食管炎、胃炎、消化性溃疡有益。此外，胰源性凝血障碍(包括DIC)以及胰酶浸蚀血管所致的出血亦应受重视。
, 百拇医药
3.2 内镜治疗 急诊进行逆行性胰胆管造影(ERCP)，有利于确诊有无结石、寄生虫存在，取石、取虫术对胆源性AP治疗有特效[7,14～16]。乳头肌切开引流术(EST)以及内镜鼻胆导管引流术(ENBD)可增加胆—胰液引流，还能明显减少重症AP的发生率，这些方法比保守治疗更有效，并发症少，死亡率低[14,17]。腹腔镜技术也是治疗胆源性AP的有效措施之一[15,16]。
3.3 手术治疗 尽管外科手术对治疗胰腺感染性假囊肿、胰腺脓肿、AP感染坏死有效[18,19]，但在急性胰腺炎，尤其是重症胰腺炎，急性期手术治疗的病死率高，应尽量避免[14]。因为外科手术本身易造成感染，感染并发症及病死率的增加多见于手术治疗的病例[7]。周惠清等[20]报道，用生长抑素等联合的内科方法治疗24例急性坏死性胰腺炎，22例存活(92%)，2例死亡；而同期手术治疗3例急性坏死性胰腺炎，仅1例存活，死亡2例。所以，对于手术治疗，应谨慎使用。■
, 百拇医药
参考文献：
[1]Ranson JHC. Diagnostric standards for acute pancreatitis. World J Surg，1997；21(2)：136
[2]Schormberg MH, Buchler M, Younes M, et al. Effect of antioxidant treatment in rat with acute hermorrhagic pancreatitis. Dig Dis Sci，1994；39(5)：1034
[3]Closa D, Hotter G, Rosello-Catafau J, et al. Prostanoids and oxygen free radicals in early stage of experimential acute pancreatits. Dig Dis Sci，1994；39(7)：1537
, 百拇医药
[4]Gumaste VV. Role of cathepsin B in the pathogenesis of acute pancreatitis. Gastroenterol，1994；106：1123
[5]Stimac D, Rubinic M, Lenac T, et al. Biochemical parameters in the early differentiation of the etiology of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol，1996；91(11)：2355
[6]Iovanna JL, Keim V, Nordack I, et al. Serum Levels of pancreatis associated-protein as indicators of the course of acute pancreatis. Gastroenterol，1994；106：728
, http://www.100md.com
[7]Tenner S, Bank PA. Acute pancreatitis: nonsurgical mangement. Wolrd J Surg，1997；21(2)：143
[8]Francess VD, Angelini G, Boco P, et al. Effect of octreotide on sphineter of Oddi motility in patients with acute recurrent pancreatitis. A manometric study. Dig Dis Sci，1996；41(12)；2392
[9]Ekblad E, Alm P, Sunder F. Distribution origin and proiections of nitric oxide synthase-containing neurons in gut and pancreas. Neuroscience，1994；63(1)：233
, http://www.100md.com
[10]Liu XH, Nakano Z, Yamaguchi H, et al. Protective effect of nitirc oxide on devlopment of acute pancreatitis in rats. Dig Dis Sci，1995；40(10)：2162
[11]Beger HG, Rau B, Mayer J, et al. Natural course of acute pancreatitis. World J Surg，1997；21(2)：130
[12]Marattu F, Geng TC, Wu CC, et al. Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis: Beneficial role of nonabsorbable antibioties and lactitol enemas. Digestin，1996；57(6)：446
, 百拇医药
[13]Areudt T, Bastian A, Lins M, et al. Chylous cardiac tamponade in acute pancreatitis. Dig Dis Sci，1996；41(10)：1972
[14]Leung JWC.急性胆管炎和胰腺炎的内镜治疗.消化内镜杂志，1995；1(1)：44
[15]Liu CL, Lo CM, Fan SR. Acute biliary pancreatitis: diagnosis and management. World J Surg，1997；21(2)：149
[16]Baillie J. Treatment of acute biliary pancreatits. N Eng J Med，1997；336(4)：288
[17]田伏洲，黄大熔，黎冬宣，等.内镜鼻胆导管引流术预防急性胰腺炎重症化的前瞻性研究.中华消化杂志，1997；17(1)：52
, http://www.100md.com
[18]Ran B, Uhl W, Buchler MW, et al. Surgical treatment of infected necrosis. World J Surg，1997；21(2)：155
[19]Mithofer K, Mueller PR, Warshan A. Interentional and surgical treatment of pancreatic abscess. World J Surg，1997；21(2)：162
[20]周惠清，姜靖寰，王如涛，等.施他宁在急性坏死性胰腺炎治疗中的应用.消化内镜，1997；3(1)：112
收稿日期：1999-01-19
, http://www.100md.com
单位：余贤恩(右江民族医学院附属西南医院 百色 533000)
关键词：
右江民族医学院学报0001119 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是临床常见的急腹症之一，其发病率近年来有上升趋势，且随年龄增加而增加。据美国统计[1]，15岁以下发病率为2.7/100000，15～44岁约为270/100000，65岁以上约为540/100000，男女发病率相等。现就AP的发生、诊断及治疗进展进行综述，以利于临床正确处理。
1 病因学及发病机理
1.1 病因[1] ①代谢性因素：酗酒，高脂蛋白血症、高钙血症、药物、遗传、蝎毒中毒。②机械性因素：胆石病、胃或胆系手术、胰腺分离、创伤、逆行性胰造影、胰管梗阻(肿瘤、感染)、胰管出血、十二指肠梗阻。③血管性因素：手术后(心肺短路)、结节性动脉炎、动脉粥样硬。④感染因素：流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、隐球菌。
, 百拇医药
1.2 发病机理 急性胰腺炎的本质是腺泡细胞中过度激活的胰酶通过细胞膜释放至间质而起“自身消化”作用。氧自由基在AP发生中起着重要作用[2,3]，氧自由基的增多使得蛋白质交联，使磷脂的不对称分布破坏；蛋白质的疏基被氧化成二硫键，蛋白质功能受损；脂质本身过氧化，脂肪链断裂或交联。这些变化使镶嵌在膜上的ATP活性受抑制，细胞膜流动性下降，功能异常，由于ATP活性减弱，则钙泵活性下降，造成细胞内“钙超载”，[Ca2+]i增多则使Ca2+—依赖性磷脂酶A2(PLA2)激活，PLA2可降低膜磷脂生成具有生物活性的溶血卵磷脂，进一步引起膜结构排列紊乱和功能障碍。一旦溶酶体膜受损、破裂可释放Cathepsin B，后者直接激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶再激活其他酶原引起细胞自身消化[4]。
2 诊断学
AP的误诊率达43%，常被误诊为胆石病(20%)、内脏穿孔(7%)或肠梗阻(5%)[1]。尸检时，41.6%的致死性AP才被确诊。因而综合临床表现、实验室检查及放射性检查等对诊断极其有益，而且可以指导治疗及了解预后。
, 百拇医药
2.1 临床诊断 饮酒(多见于男性)，胆系疾病(多见于女性)，前驱表现(50%)腹隐痛，上腹痛(向背部放射性)伴恶心呕吐。腹胀、速脉、呼吸急促。上腹压痛(或伴反跳痛)，肠鸣音减弱等。
2.2 实验室诊断 血尿淀粉酶测定，血清脂肪酶测定、血脂肪酶/血淀粉酶比例测定[5]，胰腺炎相关蛋白(PAP)测定提供了观察急性胰腺炎严重程度及恢复情况的一种方法[6]。B超、CT检查、MRI检查、穿刺实验有利于了解有无坏死、脓肿、假囊肿形成。
2.3 病因诊断。
3 治疗学
临床所见AP70%属轻症，有间质水肿，微观偶见坏死，胰周脂肪可有或无坏死，动态CT扫描常示正常胰实质征象，经补液等处理后，能于1周内缓解恢复。重症胰腺炎是指有呼吸、循环、泌尿、血液、神经、消化系统功能不全及代谢紊乱和(或)局部坏死出血，液体积聚，假囊肿形成，绝大多数为出血坏死性，个别也间质水肿性。早期的综合治疗极其重要。
, 百拇医药
3.1 药物治疗
3.1.1 抑制胰酶，减少胰腺本身，腹腔及腹膜后的渗出，减少组织坏死[7] 胰液富含胰脂酶、磷脂酶A2、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力酶、RNA酶、DNA酶、激肽释放酶、胰淀粉酶、腹腔渗出液含有激活的蛋白分解酶、缓激肽、组织胺、补体成分等，机体还释放出IL-1、INFα、PAF、ET等，引起血管功能紊乱，通透性增加，使血浆漏失。①禁食：减少神经及体液因素引起的胰腺分泌。②H2-受体阻断剂、离子泵抑制剂可使十二指肠pH>4.5，此时胰液分泌被抑制[7]。③生长抑素、奥曲肽：两者直接或间接地抑制胰腺外分泌功能，从而减少胰酶进入胰腺组织，同时可抑制CCK的作用，而且对胰腺细胞具有直接的保护作用，同时使十二指肠及空肠运动增加，而起引流作用[7,8]，明显提高疗效。④大黄：中药大黄具有抑制多种胰酶作用，还具有稳定胰实质细胞内溶酶体膜、减少实质的自身消化，并松弛Oddi氏括约肌，促进小肠及结肠蠕动、收缩与排空，使胰液及渗出到腹膜后间隙的积液沿渗出窦道经胰管、肠管引流排出，减少坏死、出血、水肿与积液。⑤抗氧化剂：超氧化物歧化酶(SOD)等可以清除氧自由基，保护胰腺细胞[2～4]。我们的研究也表明维生素E也具有清除氧自由基，保护实验性胰腺炎的胰腺细胞。⑥一氧化氮供体：免疫组化证明，在胃肠道及胰腺的神经元，血管壁、胰管壁上存在有一氧化氮合成酶(NOS)[9]，其可催化L-精氨酸，生成一氧化氮(NO)。Liu XH等[10]报道，NO参与了调节胰腺的微循环，具有保持毛细血管的完整性及抑制白细胞粘集的作用。研究表明NOS抑制剂L-NA加重出血性胰腺炎，增加血淀粉酶浓度，加重胰组织损伤。而NO前体L-精氨酸具有增加胰腺血流量，减轻胰腺炎的作用。所以，适时适量增加体内NO浓度将有利于治疗AP。⑦钙泵活化剂：依据“钙超载”在AP发生中的作用，提高钙泵的活性减少“钙超载”，而保护细胞，四甲基吡嗪可提高钙泵的活性[4]。
, http://www.100md.com
3.1.2 全胃肠外营养、补充血容量、纠正低白蛋白血症 由于血管通透性增加，血浆不断渗漏至腹腔，引起腹膜炎、低血容量、低血压甚至休克，这些变化又都会严重地影响重要器官的功能。所以按300～500ml/h速度补足血容量，同时输入一定量的血浆或白蛋白，以防止单纯晶体液所致的心肺并发症[7]。实行全胃肠外营养，确保电解质平衡，维持细胞功能正常。
3.1.3 改善胃肠麻痹，恢复胃肠消化、吸收、排空功能 胃肠麻痹导致胃肠内消化、吸收受阻，同时，经胆管、胰管、肠管引流活动下降，更进一步使胆—胰液排出减少、腹腔积液增加。此外，胃肠排空受阻，造成胃肠内细菌繁殖增生，后者增加胰腺感染坏死，并可致混合性腹膜炎，因而造成恶性循环。采用中西药口服或穴位注射可增加胃肠动力。Tanner S等[7]研究表明，放置鼻胃管减压术无任何疗效，已经放弃此方法。此外，应避免使用阿托品、654-Ⅱ或强力止痛剂，因这类药会使肠麻痹由不完全性转为完全性，反而加重病情[7]。
, 百拇医药
3.1.4 防治感染 Beger HG等[11]报道，30%～40%坏死性AP发生感染，AP死者中有80%是死于有感染的AP。Tenner S等[7]也报道，急性坏死胰腺炎的最主要死因是继发感染。大肠杆菌、克雷勃氏菌、肠杆菌、肠链球菌、金葡球菌、绿脓杆菌、厌氧菌以及其他链球菌等可通过血行性及近邻器官的扩散而感染胰腺。抗生素应选择抗菌谱广、亲脂性及离子化率在碱性pH液中稳定及穿透力强者，喹诺酮类属此类药，它们通过血—胰屏障经细胞—细胞交通或经细胞旁或胰管进入坏死出血区，且喹诺酮类不能反弥散入血液，因而在胰组织中浓度较高，多次给药后胰组织内浓度高于血清，此外，其对G-杆菌还有后馈作用，而甲硝唑，替硝唑为小分子弱碱性药物，穿透力强。所以联用此两类药物有很高的抗菌价值[7]。Martta F等[12]报道，服用不被吸收的抗生素及灌肠剂清洁肠道，可抑制细菌生长，减少细菌扩散。
3.1.5 严密监测重要器官功能，积极防治并发症[7] AP可致多器官功能不全，应严密监测，积极防治并发症。纳络酮可以抑制胰腺释放心肌抑制因子，增加心收缩力，保护心脏。要注意有发生乳糜性等心包积液的可能，积极防治心包填塞[13]。胞二磷胆碱可以抑制胰磷酯酶A2，皮质激素可以抑制IL-1、IL-6、TNFα、PAF及炎症介质的产生，而保护Ⅰ、Ⅱ型肺胞细胞，起到防治成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作用。多巴胺具有增加外周阻力，增加胰腺、肾脏之血流量作用。水化可改善心肾功能，但可加重ARDS，须予注意。AP时，内分泌及代谢紊乱，可致低钙血症、高脂血症、高糖血症等，应给予对症处理。H2受体拮抗剂、离子泵抑制剂对应激性食管炎、胃炎、消化性溃疡有益。此外，胰源性凝血障碍(包括DIC)以及胰酶浸蚀血管所致的出血亦应受重视。
, 百拇医药
3.2 内镜治疗 急诊进行逆行性胰胆管造影(ERCP)，有利于确诊有无结石、寄生虫存在，取石、取虫术对胆源性AP治疗有特效[7,14～16]。乳头肌切开引流术(EST)以及内镜鼻胆导管引流术(ENBD)可增加胆—胰液引流，还能明显减少重症AP的发生率，这些方法比保守治疗更有效，并发症少，死亡率低[14,17]。腹腔镜技术也是治疗胆源性AP的有效措施之一[15,16]。
3.3 手术治疗 尽管外科手术对治疗胰腺感染性假囊肿、胰腺脓肿、AP感染坏死有效[18,19]，但在急性胰腺炎，尤其是重症胰腺炎，急性期手术治疗的病死率高，应尽量避免[14]。因为外科手术本身易造成感染，感染并发症及病死率的增加多见于手术治疗的病例[7]。周惠清等[20]报道，用生长抑素等联合的内科方法治疗24例急性坏死性胰腺炎，22例存活(92%)，2例死亡；而同期手术治疗3例急性坏死性胰腺炎，仅1例存活，死亡2例。所以，对于手术治疗，应谨慎使用。■
, 百拇医药
参考文献：
[1]Ranson JHC. Diagnostric standards for acute pancreatitis. World J Surg，1997；21(2)：136
[2]Schormberg MH, Buchler M, Younes M, et al. Effect of antioxidant treatment in rat with acute hermorrhagic pancreatitis. Dig Dis Sci，1994；39(5)：1034
[3]Closa D, Hotter G, Rosello-Catafau J, et al. Prostanoids and oxygen free radicals in early stage of experimential acute pancreatits. Dig Dis Sci，1994；39(7)：1537
, 百拇医药
[4]Gumaste VV. Role of cathepsin B in the pathogenesis of acute pancreatitis. Gastroenterol，1994；106：1123
[5]Stimac D, Rubinic M, Lenac T, et al. Biochemical parameters in the early differentiation of the etiology of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol，1996；91(11)：2355
[6]Iovanna JL, Keim V, Nordack I, et al. Serum Levels of pancreatis associated-protein as indicators of the course of acute pancreatis. Gastroenterol，1994；106：728
, http://www.100md.com
[7]Tenner S, Bank PA. Acute pancreatitis: nonsurgical mangement. Wolrd J Surg，1997；21(2)：143
[8]Francess VD, Angelini G, Boco P, et al. Effect of octreotide on sphineter of Oddi motility in patients with acute recurrent pancreatitis. A manometric study. Dig Dis Sci，1996；41(12)；2392
[9]Ekblad E, Alm P, Sunder F. Distribution origin and proiections of nitric oxide synthase-containing neurons in gut and pancreas. Neuroscience，1994；63(1)：233
, http://www.100md.com
[10]Liu XH, Nakano Z, Yamaguchi H, et al. Protective effect of nitirc oxide on devlopment of acute pancreatitis in rats. Dig Dis Sci，1995；40(10)：2162
[11]Beger HG, Rau B, Mayer J, et al. Natural course of acute pancreatitis. World J Surg，1997；21(2)：130
[12]Marattu F, Geng TC, Wu CC, et al. Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis: Beneficial role of nonabsorbable antibioties and lactitol enemas. Digestin，1996；57(6)：446
, 百拇医药
[13]Areudt T, Bastian A, Lins M, et al. Chylous cardiac tamponade in acute pancreatitis. Dig Dis Sci，1996；41(10)：1972
[14]Leung JWC.急性胆管炎和胰腺炎的内镜治疗.消化内镜杂志，1995；1(1)：44
[15]Liu CL, Lo CM, Fan SR. Acute biliary pancreatitis: diagnosis and management. World J Surg，1997；21(2)：149
[16]Baillie J. Treatment of acute biliary pancreatits. N Eng J Med，1997；336(4)：288
[17]田伏洲，黄大熔，黎冬宣，等.内镜鼻胆导管引流术预防急性胰腺炎重症化的前瞻性研究.中华消化杂志，1997；17(1)：52
, http://www.100md.com
[18]Ran B, Uhl W, Buchler MW, et al. Surgical treatment of infected necrosis. World J Surg，1997；21(2)：155
[19]Mithofer K, Mueller PR, Warshan A. Interentional and surgical treatment of pancreatic abscess. World J Surg，1997；21(2)：162
[20]周惠清，姜靖寰，王如涛，等.施他宁在急性坏死性胰腺炎治疗中的应用.消化内镜，1997；3(1)：112
收稿日期：1999-01-19
, http://www.100md.com