高原藏族酒精性肝纤维化的电镜观察
作者：孙克勤 李素芝 李木成 任燕
单位：孙克勤(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)；李素芝(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)；李木成(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)；任燕(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)
关键词：高原；藏族；酒精性肝纤维化；超微结构
第三军医大学学报000135
中图法分类号 R575 文献标识码 B
文章编号：1000-5404(2000)01-0041-01
Ultrastructure of alcoholic hepatic fibrosis of native Tibetan at high altitude
, 百拇医药
近年来研究发现，在各种致病因素作用下，脂肪肝与肝纤维化、肝硬化常常相继发生或同时存在[1]。为了研究高原藏族酒精性脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制，我们收集了20例嗜酒患者经活检肝穿标本作光镜和电镜观察。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象
20例嗜酒患者均为世居高原((海拔3658m))男性藏族，年龄28～61岁，平均43岁。所有患者作HBsAg，两对半检测均为阴性，每日摄入酒类折合成酒精100～350g，平均225g。饮酒时间5～45年，平均21年。并除外其它原因所致的肝病，作为研究对象。
1.2 方法
采取的活检肝组织一部分经10%甲醛固定，HE染色，光镜观察。其余以常规电镜标本制作，采用Philips-CM100透射电镜观察。
, 百拇医药
2 结果
光镜下肝细胞多显脂肪变性，主要为大泡性脂变，小叶内点状坏死，其中常有中性粒细胞浸润。肝窦周网状纤维增多和胶原纤维形成。电镜下肝窦周间隙，肝细胞间隙增宽，可见明显肝窦周隙和肝细胞之间有大小不等胶原纤维束形成。本组还观察到窦周隙的贮脂细胞大多数富含脂滴，部分转化为纤维母细胞并形成胶原纤维。肝细胞内主要以滑面内质网增生，高尔基器发达，线粒体形态不规则，大小不等改变为主，有时可见巨大线粒体。
3 讨论
关于酒精性肝病的发生已知为乙醇过多进入肝细胞以后，氧化为乙醛，由于乙醛干扰了三羧酸循环的正常进行，脂肪酸氧化受阻，造成合成甘油三酯过量，沉积于肝细胞内，因而脂变多见[2]。此外，由于代谢紊乱，线粒体肿胀，嵴消失可形成巨大线粒体[2]。酒精性肝病的另一个显著特点是窦周纤维化，研究证实，乙醛可直接刺激肝窦贮脂细胞(Ito细胞)增生，也可通过刺激枯否氏细胞分泌一些细胞因子激活Ito细胞[2]。在肝纤维、肝硬化时，Ito细胞变形，增生，转化为肌纤维母细胞样的细胞，它产生的ECM及胶原沉积于Disse腔内，引起窦周纤维化。本组也观察到在纤维化的形成过程中，Ito细胞由“静止”的胞浆富含脂滴的细胞“活化”逐渐失去脂滴，转变肌纤维母细胞样细胞。在各种细胞因子的参与下，大量合成胶原纤维，而在观察中见到较多中性粒细胞浸润，这些炎细胞是否成为胶原纤维合成的一种细胞因子，还有待进一步研究。据报道，滑面内质网的增生主要与肝脏内药物及毒物代谢有关[3]，因此，酒精性肝病时滑面内质网的增生可能是肝细胞处理酒精代谢毒物的一种适应性反应。
, 百拇医药
上述超微病理改变及发生机制与平原较一致[2，4]。但由于高原藏民族长期大量饮酒、种族差异、生活习惯及地理环境，酒精性肝病的发生率，、分型及各型病变程度与国内平原和国外比较，均存在一定的差异，另文报道。
作者简介：孙克勤(1962.1)，男，重庆市丰都县人，副主任医师，主要从事高原病理学方面的研究，发表论文13篇。电话：(0891)6253226
参考文献
[1]范建高.脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制[J].国外医学：消化系疾病分册，1997，17(2)：92-95.
[2]赵静波，王泰龄，刘霞，等.酒精性肝病与慢性病毒性肝炎的病理鉴别[J].诊断病理学杂志，1994，1(2)：68-71.
[3]周晓军，张泰和，JCEUnderwood.慢性丙型肝炎的超微病理学研究[J].中华病理学杂志，1993，22(3)：157-159.
[4]武忠弼主编.超微病理学[M].北京：人民卫生出版社，1990.228-229.
收稿日期：1999-07-15
修回日期：1999-10-17, 百拇医药
单位：孙克勤(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)；李素芝(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)；李木成(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)；任燕(西藏军区总医院病理科电镜室，拉萨 850003)
关键词：高原；藏族；酒精性肝纤维化；超微结构
第三军医大学学报000135
中图法分类号 R575 文献标识码 B
文章编号：1000-5404(2000)01-0041-01
Ultrastructure of alcoholic hepatic fibrosis of native Tibetan at high altitude
, 百拇医药
近年来研究发现，在各种致病因素作用下，脂肪肝与肝纤维化、肝硬化常常相继发生或同时存在[1]。为了研究高原藏族酒精性脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制，我们收集了20例嗜酒患者经活检肝穿标本作光镜和电镜观察。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象
20例嗜酒患者均为世居高原((海拔3658m))男性藏族，年龄28～61岁，平均43岁。所有患者作HBsAg，两对半检测均为阴性，每日摄入酒类折合成酒精100～350g，平均225g。饮酒时间5～45年，平均21年。并除外其它原因所致的肝病，作为研究对象。
1.2 方法
采取的活检肝组织一部分经10%甲醛固定，HE染色，光镜观察。其余以常规电镜标本制作，采用Philips-CM100透射电镜观察。
, 百拇医药
2 结果
光镜下肝细胞多显脂肪变性，主要为大泡性脂变，小叶内点状坏死，其中常有中性粒细胞浸润。肝窦周网状纤维增多和胶原纤维形成。电镜下肝窦周间隙，肝细胞间隙增宽，可见明显肝窦周隙和肝细胞之间有大小不等胶原纤维束形成。本组还观察到窦周隙的贮脂细胞大多数富含脂滴，部分转化为纤维母细胞并形成胶原纤维。肝细胞内主要以滑面内质网增生，高尔基器发达，线粒体形态不规则，大小不等改变为主，有时可见巨大线粒体。
3 讨论
关于酒精性肝病的发生已知为乙醇过多进入肝细胞以后，氧化为乙醛，由于乙醛干扰了三羧酸循环的正常进行，脂肪酸氧化受阻，造成合成甘油三酯过量，沉积于肝细胞内，因而脂变多见[2]。此外，由于代谢紊乱，线粒体肿胀，嵴消失可形成巨大线粒体[2]。酒精性肝病的另一个显著特点是窦周纤维化，研究证实，乙醛可直接刺激肝窦贮脂细胞(Ito细胞)增生，也可通过刺激枯否氏细胞分泌一些细胞因子激活Ito细胞[2]。在肝纤维、肝硬化时，Ito细胞变形，增生，转化为肌纤维母细胞样的细胞，它产生的ECM及胶原沉积于Disse腔内，引起窦周纤维化。本组也观察到在纤维化的形成过程中，Ito细胞由“静止”的胞浆富含脂滴的细胞“活化”逐渐失去脂滴，转变肌纤维母细胞样细胞。在各种细胞因子的参与下，大量合成胶原纤维，而在观察中见到较多中性粒细胞浸润，这些炎细胞是否成为胶原纤维合成的一种细胞因子，还有待进一步研究。据报道，滑面内质网的增生主要与肝脏内药物及毒物代谢有关[3]，因此，酒精性肝病时滑面内质网的增生可能是肝细胞处理酒精代谢毒物的一种适应性反应。
, 百拇医药
上述超微病理改变及发生机制与平原较一致[2，4]。但由于高原藏民族长期大量饮酒、种族差异、生活习惯及地理环境，酒精性肝病的发生率，、分型及各型病变程度与国内平原和国外比较，均存在一定的差异，另文报道。
作者简介：孙克勤(1962.1)，男，重庆市丰都县人，副主任医师，主要从事高原病理学方面的研究，发表论文13篇。电话：(0891)6253226
参考文献
[1]范建高.脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制[J].国外医学：消化系疾病分册，1997，17(2)：92-95.
[2]赵静波，王泰龄，刘霞，等.酒精性肝病与慢性病毒性肝炎的病理鉴别[J].诊断病理学杂志，1994，1(2)：68-71.
[3]周晓军，张泰和，JCEUnderwood.慢性丙型肝炎的超微病理学研究[J].中华病理学杂志，1993，22(3)：157-159.
[4]武忠弼主编.超微病理学[M].北京：人民卫生出版社，1990.228-229.
收稿日期：1999-07-15
修回日期：1999-10-17, 百拇医药