腔隙性脑梗塞
作者：姜静波 赵明伦
单位：姜静波(山东省莱西市 人民医院，山东 莱西 266600)；赵明伦(山东省莱西市 人民医院，山东 莱西 266600)
关键词：脑梗塞
现代诊断与治疗000137 分类号：R743.33 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)01-0059-02
腔隙性脑梗塞(Lacunar infarction,LI)是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。是指脑深部直径在15～20mm以下的缺血性小梗塞，多在2～15mm之间，15～20mm是腔隙的最大限度[1，2]。以往只有尸检时才能发现，随着CT的问世，大于5mm的腔隙即可被发现。近几年来MRI的应用，可发现更小的腔隙，提高了对腔隙性脑梗塞的诊断率。1965年Fisher等通过临床病理观察对本病的临床症状等作了详尽描述，国内由杨露春等于1984年首先报道。因其病因、临床表现、治疗、预后等都有一定的特殊性，正愈来愈受到临床工作者的重视。
, 百拇医药
1 病因与发病机理
1.1 高血压 高血压是本病的直接原因。Fisher报道，腔隙性脑梗塞伴发高血压者为90%，国内文献报道介于66.8%～82.4%之间[3，4]。在高血压作用下，脑微小动脉某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白样坏死及微细粥样硬化。其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗塞。
1.2 栓子栓塞 心脏及颈动脉粥样硬化的栓子脱落也可造成脑深部的腔隙性梗塞。Pullicino等报告33%脑深部腔隙性梗塞病人，其病因来源于心脏或颈动脉栓子栓塞[5]。
1.3 糖尿病和高血脂症 糖尿病可引起脂质代谢障碍，产生广泛的血管变性，从而加速、促进小动脉粥样硬化。糖尿病合并高血脂症，使血液粘稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常[6]。糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗塞的独立危险因素。
, 百拇医药
1.4 TIA 是发生腔隙性脑梗塞的有力预报因素，袁国祥等报告28.95%的脑梗塞患者于发病前1～5年先后发生TIA[4]。
1.5 年龄 60岁以上腔隙性脑梗塞多见，45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗塞的危险性增加约1倍[4]。
1.6 心脏病 各种心脏病常并发心律失常或心衰致心排血量减少，进而脑血流量减少，诱发脑血栓形成。
2 病理与部位
发生病变的血管一般都是脑内主要动脉(大脑前、中、后动脉和基底动脉)的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变的血管内膜增厚、纤维素样渗出，呈透明样变性并伴有节段性脂质沉积，呈微小粥样硬化，使管壁增厚，管腔变窄，血栓形成或微栓塞造成血管闭塞形成小腔隙软化灶。一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质[7]。腔隙性脑梗塞与腔隙的含义不同，腔隙可分为三种形态[8]，小血管阻塞的小软化灶、小量脑出血残存的囊性疤痕和小血管周围增宽扩大的狭小间隙。只有小血管阻塞所致的小软化灶才属于腔隙性梗塞。腔隙好发的部位：国内外报道均以基底节多见，在大小脑的表面灰质没有发现这种腔隙。在Fisher病理组，腔隙分布依次为基底节46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%，国内侯氏报道经头颅MRI确诊的157例腔隙性脑梗塞，以基底节多见61.8%、脑叶15.9%、侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%、丘脑5.1%、脑干及小脑分别为2.5%和3.2%[3]。
, 百拇医药
3 临床表现
本病大多呈急性或亚急性起病，出现偏瘫等局灶体征。也有少数临床无局灶体征者，或者仅表现为头疼、头晕。
腔隙性脑梗塞的临床表现决定于腔隙的独特位置，Fisher等将其分为21种综合征，虽然以后还有其它类型发现，但21种综合征仍是主要的参考资料。(1)纯运动性轻偏瘫(PMH)；(2)纯感觉性卒中或TIA；(3)共济失调性轻偏瘫；(4)构音障碍-手笨拙综合征；(5)合并运动性失语的PMH；(6)面部幸免的PMH；(7)中脑丘脑综合征；(8)丘脑性痴呆；(9)合并水平凝视麻痹的PMH；(10)合并动眼神经瘫的交叉PMH；(11)合并外展神经瘫的交叉PMH；(12)合并神经错乱的PMH；(13)合并动眼神经瘫的交叉小脑共济失调；(14)感觉运动性卒中(丘脑内囊综合征)；(15)半身投掷动作；(16)基底动脉下部分支综合征；(17)延髓外侧综合征；(18)桥延外侧综合征；(19)记忆丧失综合征；(20)闭锁综合征(双侧PMH)；(21)其它，包括一侧下肢无力易于跌倒，纯构音障碍，急性丘脑张力障碍。临床上以(1)～(4)、(14)较为常见。分述如下。
, 百拇医药
3.1 纯运动性轻偏瘫(PMH) 为腔隙综合征中常见类型，占60%。产生轻偏瘫，而不伴有失语、感觉障碍或视觉缺损。病灶多在对侧放射冠、内囊、桥脑或延脑。
3.2 纯感觉性卒中 也是常见腔隙性脑梗塞类型。病人主诉一侧面部与肢体有麻木、牵拉、发热、针刺与沉重感。无偏瘫、偏盲或失语等。检查时多为主观感觉体验，极少有客观感觉缺失体征。感觉在正中线无交叉，病灶在对侧丘脑腹外侧核。
3.3 构音障碍-手笨拙综合征 表现为严重的构音障碍，可伴有吞咽困难，病灶对侧偏身共济失调，上肢重于下肢，无力与笨拙，手的精细运动欠灵，指鼻实验欠稳；可伴有中枢性面瘫、舌瘫与锥体束征。病灶在桥脑基底部上、中1/3交界或内囊膝部及前肢。
3.4 共济失调性轻偏瘫 共济失调和无力，下肢重于上肢，伴有锥体束征。共济失调不能完全用无力来解释。病灶多在对侧放射冠汇集至内囊处或在桥脑基底部皮质桥脑通路受损。
, 百拇医药
3.5 感觉运动性卒中 表现为感觉障碍比瘫痪重。是丘脑腹外侧腔隙累及邻近内囊后肢，而在纯感觉卒中基础上加上中等度偏瘫，以后病情好转时仅遗留纯感觉性卒中[2]。
4 辅助检查
4.1 影像学检查 影像学检查与临床是近年来对腔隙性脑梗塞进行得较多的研究。颅脑CT检查对本病的诊断有很大帮助。CT表现为点状或小椭圆形边界清楚的低密度影，周围没有水肿带及占位效应[5]。腔隙性脑梗塞的体积由于较小，所以CT对本病的诊断率不高。Neison等的资料统计，阳性率为48.5%。国内于氏[9]报道的20例腔隙性脑梗塞患者中，CT阳性率只有10%。MRI显示腔隙性脑梗塞灶比CT优越，因为MRI的空间分辨力高，组织对比较好，能检出更小的病灶。而且在MRI上因无骨质伪影，故脑干小脑的腔隙性梗塞灶显示清楚。其阳性率几乎达100%。
4.2 脑血管造影检查 脑血管造影可进一步显示支配病灶区血管状况，判断低密度灶是否为大血管阻塞或狭窄所致[10，11]。
, 百拇医药
4.3 脑电地形图(BEAM) BEAM能以类似二维的图像形式显示直观的脑电活动分布，为腔隙性脑梗塞的早期诊断提供有益的帮助。何国雄等[12]在腔隙性脑梗塞BEAM与CT检查对比研究中表明，对脑缺血在形态学上尚无明显改变，而脑功能已有异常时，BEAM能与CT取长补短，具有一定的临床价值。
4.4 血糖、血粘度、心电图、心功能、脑血流图等检查 有助于诊断。
5 治疗
腔隙性脑梗塞的治疗基本上与脑梗塞相似，强调以下两点：(1)加强病因治疗，预防再次发病。由于腔隙性脑梗塞系深穿支阻塞，难以形成侧支循环，治疗的目的更多在于预防再发及发生大卒中。反复再发产生多发性梗塞灶，易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生活质量的并发症[13]。给家庭和社会造成负担。治疗应针对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病，是防止再发的重要措施。尤其高血压是本病的直接原因，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平，对本病的预防有重要意义，因持续的高血压加重血管病变，促进动脉硬化和血管闭塞。(2)抗凝疗法对于本病不宜使用，有产生出血性并发症的危险，因腔隙性脑梗塞和高血压性脑出血均产生一种小动脉病变。Giroud-M等为了阐明能影响治疗方案的缺血性中风的血液凝固方面的情况，做了皮质动脉血栓形成和腔隙性脑梗塞发病24小时内止血参数的前期研究，结果表明：皮质梗塞组较腔隙性脑梗塞组有显著的纤维蛋白元升高和Willebrand因子升高[14]。说明了两组间的血液凝固方面的不同和腔隙性脑梗塞不宜抗凝治疗。
, 百拇医药
6 预后
影响预后的主要因素取决于病灶的部位、大小、数量及并发症，对初次发病、梗塞灶较小的病人，一般预后较好。对丘脑、枕叶、脑干的腔隙灶、较大或多发的腔隙性脑梗塞的部分病例预后较差。高龄、有长期慢性病病史对预后也有很大影响。黄氏等报道[15]随访145例腔隙性脑梗塞病人6个月～3年，约1/3再发中风，损害范围及/或病情都比较严重，未再发者半数以上病情未能稳定，生活质量仍受到明显影响。
毛振邦教授 审
参考文献：
[1]杨露春，戴志华.腔隙性脑梗塞[J].中国神经精神病杂志，1984，10(5)：271-274.
[2]Fisher CM.Lacunar strokes and infarcts[J].Neurology,1982,32(10):87 1.
, 百拇医药
[3]侯玉华，薛燕礼，潘奇芳.腔隙性脑梗塞的MRI与临床[J].中风与神经病杂志，1995，12(3)：172-173.
[4]袁国祥，龚自强.腔隙性脑梗塞发病因素分析[J].临床神经病学杂志，1997，10(1)：60.
[5]王祖英，刘忠岩.腔隙性脑梗塞100例临床与CT分析[J].中风与神经病杂志，1996，13(2)：121.
[6]秦 斌，王新德.高血糖对急性脑卒中预后的影响[J].临床神经病学杂志，1994，7(1)：31-33.
[7]王新德，谭铭勋，郭玉璞，等.脑血管疾病[M].北京：中国科学技术出版社，1993.121-125.
[8]黄宗青，黄如训.腔隙理论的近年研究与评价[J].国外医学脑血管疾病分册，1993，1(2)：76.
, 百拇医药
[9]于文和.腔隙性脑梗塞的临床、CT与MRI分析[J].中风与神经病杂志，1991，8(4)：237.
[10]毛善平，李承晏，余绍祖.对CT诊断腔隙性脑梗塞的评价[J].中国神经精神病杂志，1998，24(1)：37.
[11]Uehara T,Tabuchi M,Mori E.Locclusive lesions of carotid and intracr anial arteries in patients with symptomatic lacunar infarction evaluation by MR angiography[J].Rinshoshinkeigaku,1997,37(9):796-801.
[12]何国雄，钱采韵，刘海荣，等.腔隙性脑梗塞脑电地形图、脑电图及CT的比较研究[J].中国神经精神疾病杂志，1995，21(1)：30.
, http://www.100md.com
[13]侯熙德.神经病学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，1996.121.
[14]Giroud M,Dutrillaux F,Lemesle M,et al.Coagulaition abnormalities in lacunar and cortical ischemic stroke are quite different[J].Neurolrts,1998,20 (1):15-18.
[15]黄宗青，黄如训.腔隙性脑梗塞的临床与影像(附145例分析)[J].中风与神经病杂志，1996，13(1)：36-37.
收稿日期：1999-04-26
修稿日期：1999-06-25, 百拇医药
单位：姜静波(山东省莱西市 人民医院，山东 莱西 266600)；赵明伦(山东省莱西市 人民医院，山东 莱西 266600)
关键词：脑梗塞
现代诊断与治疗000137 分类号：R743.33 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)01-0059-02
腔隙性脑梗塞(Lacunar infarction,LI)是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。是指脑深部直径在15～20mm以下的缺血性小梗塞，多在2～15mm之间，15～20mm是腔隙的最大限度[1，2]。以往只有尸检时才能发现，随着CT的问世，大于5mm的腔隙即可被发现。近几年来MRI的应用，可发现更小的腔隙，提高了对腔隙性脑梗塞的诊断率。1965年Fisher等通过临床病理观察对本病的临床症状等作了详尽描述，国内由杨露春等于1984年首先报道。因其病因、临床表现、治疗、预后等都有一定的特殊性，正愈来愈受到临床工作者的重视。
, 百拇医药
1 病因与发病机理
1.1 高血压 高血压是本病的直接原因。Fisher报道，腔隙性脑梗塞伴发高血压者为90%，国内文献报道介于66.8%～82.4%之间[3，4]。在高血压作用下，脑微小动脉某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白样坏死及微细粥样硬化。其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗塞。
1.2 栓子栓塞 心脏及颈动脉粥样硬化的栓子脱落也可造成脑深部的腔隙性梗塞。Pullicino等报告33%脑深部腔隙性梗塞病人，其病因来源于心脏或颈动脉栓子栓塞[5]。
1.3 糖尿病和高血脂症 糖尿病可引起脂质代谢障碍，产生广泛的血管变性，从而加速、促进小动脉粥样硬化。糖尿病合并高血脂症，使血液粘稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常[6]。糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗塞的独立危险因素。
, 百拇医药
1.4 TIA 是发生腔隙性脑梗塞的有力预报因素，袁国祥等报告28.95%的脑梗塞患者于发病前1～5年先后发生TIA[4]。
1.5 年龄 60岁以上腔隙性脑梗塞多见，45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗塞的危险性增加约1倍[4]。
1.6 心脏病 各种心脏病常并发心律失常或心衰致心排血量减少，进而脑血流量减少，诱发脑血栓形成。
2 病理与部位
发生病变的血管一般都是脑内主要动脉(大脑前、中、后动脉和基底动脉)的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变的血管内膜增厚、纤维素样渗出，呈透明样变性并伴有节段性脂质沉积，呈微小粥样硬化，使管壁增厚，管腔变窄，血栓形成或微栓塞造成血管闭塞形成小腔隙软化灶。一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质[7]。腔隙性脑梗塞与腔隙的含义不同，腔隙可分为三种形态[8]，小血管阻塞的小软化灶、小量脑出血残存的囊性疤痕和小血管周围增宽扩大的狭小间隙。只有小血管阻塞所致的小软化灶才属于腔隙性梗塞。腔隙好发的部位：国内外报道均以基底节多见，在大小脑的表面灰质没有发现这种腔隙。在Fisher病理组，腔隙分布依次为基底节46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%，国内侯氏报道经头颅MRI确诊的157例腔隙性脑梗塞，以基底节多见61.8%、脑叶15.9%、侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%、丘脑5.1%、脑干及小脑分别为2.5%和3.2%[3]。
, 百拇医药
3 临床表现
本病大多呈急性或亚急性起病，出现偏瘫等局灶体征。也有少数临床无局灶体征者，或者仅表现为头疼、头晕。
腔隙性脑梗塞的临床表现决定于腔隙的独特位置，Fisher等将其分为21种综合征，虽然以后还有其它类型发现，但21种综合征仍是主要的参考资料。(1)纯运动性轻偏瘫(PMH)；(2)纯感觉性卒中或TIA；(3)共济失调性轻偏瘫；(4)构音障碍-手笨拙综合征；(5)合并运动性失语的PMH；(6)面部幸免的PMH；(7)中脑丘脑综合征；(8)丘脑性痴呆；(9)合并水平凝视麻痹的PMH；(10)合并动眼神经瘫的交叉PMH；(11)合并外展神经瘫的交叉PMH；(12)合并神经错乱的PMH；(13)合并动眼神经瘫的交叉小脑共济失调；(14)感觉运动性卒中(丘脑内囊综合征)；(15)半身投掷动作；(16)基底动脉下部分支综合征；(17)延髓外侧综合征；(18)桥延外侧综合征；(19)记忆丧失综合征；(20)闭锁综合征(双侧PMH)；(21)其它，包括一侧下肢无力易于跌倒，纯构音障碍，急性丘脑张力障碍。临床上以(1)～(4)、(14)较为常见。分述如下。
, 百拇医药
3.1 纯运动性轻偏瘫(PMH) 为腔隙综合征中常见类型，占60%。产生轻偏瘫，而不伴有失语、感觉障碍或视觉缺损。病灶多在对侧放射冠、内囊、桥脑或延脑。
3.2 纯感觉性卒中 也是常见腔隙性脑梗塞类型。病人主诉一侧面部与肢体有麻木、牵拉、发热、针刺与沉重感。无偏瘫、偏盲或失语等。检查时多为主观感觉体验，极少有客观感觉缺失体征。感觉在正中线无交叉，病灶在对侧丘脑腹外侧核。
3.3 构音障碍-手笨拙综合征 表现为严重的构音障碍，可伴有吞咽困难，病灶对侧偏身共济失调，上肢重于下肢，无力与笨拙，手的精细运动欠灵，指鼻实验欠稳；可伴有中枢性面瘫、舌瘫与锥体束征。病灶在桥脑基底部上、中1/3交界或内囊膝部及前肢。
3.4 共济失调性轻偏瘫 共济失调和无力，下肢重于上肢，伴有锥体束征。共济失调不能完全用无力来解释。病灶多在对侧放射冠汇集至内囊处或在桥脑基底部皮质桥脑通路受损。
, 百拇医药
3.5 感觉运动性卒中 表现为感觉障碍比瘫痪重。是丘脑腹外侧腔隙累及邻近内囊后肢，而在纯感觉卒中基础上加上中等度偏瘫，以后病情好转时仅遗留纯感觉性卒中[2]。
4 辅助检查
4.1 影像学检查 影像学检查与临床是近年来对腔隙性脑梗塞进行得较多的研究。颅脑CT检查对本病的诊断有很大帮助。CT表现为点状或小椭圆形边界清楚的低密度影，周围没有水肿带及占位效应[5]。腔隙性脑梗塞的体积由于较小，所以CT对本病的诊断率不高。Neison等的资料统计，阳性率为48.5%。国内于氏[9]报道的20例腔隙性脑梗塞患者中，CT阳性率只有10%。MRI显示腔隙性脑梗塞灶比CT优越，因为MRI的空间分辨力高，组织对比较好，能检出更小的病灶。而且在MRI上因无骨质伪影，故脑干小脑的腔隙性梗塞灶显示清楚。其阳性率几乎达100%。
4.2 脑血管造影检查 脑血管造影可进一步显示支配病灶区血管状况，判断低密度灶是否为大血管阻塞或狭窄所致[10，11]。
, 百拇医药
4.3 脑电地形图(BEAM) BEAM能以类似二维的图像形式显示直观的脑电活动分布，为腔隙性脑梗塞的早期诊断提供有益的帮助。何国雄等[12]在腔隙性脑梗塞BEAM与CT检查对比研究中表明，对脑缺血在形态学上尚无明显改变，而脑功能已有异常时，BEAM能与CT取长补短，具有一定的临床价值。
4.4 血糖、血粘度、心电图、心功能、脑血流图等检查 有助于诊断。
5 治疗
腔隙性脑梗塞的治疗基本上与脑梗塞相似，强调以下两点：(1)加强病因治疗，预防再次发病。由于腔隙性脑梗塞系深穿支阻塞，难以形成侧支循环，治疗的目的更多在于预防再发及发生大卒中。反复再发产生多发性梗塞灶，易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生活质量的并发症[13]。给家庭和社会造成负担。治疗应针对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病，是防止再发的重要措施。尤其高血压是本病的直接原因，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平，对本病的预防有重要意义，因持续的高血压加重血管病变，促进动脉硬化和血管闭塞。(2)抗凝疗法对于本病不宜使用，有产生出血性并发症的危险，因腔隙性脑梗塞和高血压性脑出血均产生一种小动脉病变。Giroud-M等为了阐明能影响治疗方案的缺血性中风的血液凝固方面的情况，做了皮质动脉血栓形成和腔隙性脑梗塞发病24小时内止血参数的前期研究，结果表明：皮质梗塞组较腔隙性脑梗塞组有显著的纤维蛋白元升高和Willebrand因子升高[14]。说明了两组间的血液凝固方面的不同和腔隙性脑梗塞不宜抗凝治疗。
, 百拇医药
6 预后
影响预后的主要因素取决于病灶的部位、大小、数量及并发症，对初次发病、梗塞灶较小的病人，一般预后较好。对丘脑、枕叶、脑干的腔隙灶、较大或多发的腔隙性脑梗塞的部分病例预后较差。高龄、有长期慢性病病史对预后也有很大影响。黄氏等报道[15]随访145例腔隙性脑梗塞病人6个月～3年，约1/3再发中风，损害范围及/或病情都比较严重，未再发者半数以上病情未能稳定，生活质量仍受到明显影响。
毛振邦教授 审
参考文献：
[1]杨露春，戴志华.腔隙性脑梗塞[J].中国神经精神病杂志，1984，10(5)：271-274.
[2]Fisher CM.Lacunar strokes and infarcts[J].Neurology,1982,32(10):87 1.
, 百拇医药
[3]侯玉华，薛燕礼，潘奇芳.腔隙性脑梗塞的MRI与临床[J].中风与神经病杂志，1995，12(3)：172-173.
[4]袁国祥，龚自强.腔隙性脑梗塞发病因素分析[J].临床神经病学杂志，1997，10(1)：60.
[5]王祖英，刘忠岩.腔隙性脑梗塞100例临床与CT分析[J].中风与神经病杂志，1996，13(2)：121.
[6]秦 斌，王新德.高血糖对急性脑卒中预后的影响[J].临床神经病学杂志，1994，7(1)：31-33.
[7]王新德，谭铭勋，郭玉璞，等.脑血管疾病[M].北京：中国科学技术出版社，1993.121-125.
[8]黄宗青，黄如训.腔隙理论的近年研究与评价[J].国外医学脑血管疾病分册，1993，1(2)：76.
, 百拇医药
[9]于文和.腔隙性脑梗塞的临床、CT与MRI分析[J].中风与神经病杂志，1991，8(4)：237.
[10]毛善平，李承晏，余绍祖.对CT诊断腔隙性脑梗塞的评价[J].中国神经精神病杂志，1998，24(1)：37.
[11]Uehara T,Tabuchi M,Mori E.Locclusive lesions of carotid and intracr anial arteries in patients with symptomatic lacunar infarction evaluation by MR angiography[J].Rinshoshinkeigaku,1997,37(9):796-801.
[12]何国雄，钱采韵，刘海荣，等.腔隙性脑梗塞脑电地形图、脑电图及CT的比较研究[J].中国神经精神疾病杂志，1995，21(1)：30.
, http://www.100md.com
[13]侯熙德.神经病学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，1996.121.
[14]Giroud M,Dutrillaux F,Lemesle M,et al.Coagulaition abnormalities in lacunar and cortical ischemic stroke are quite different[J].Neurolrts,1998,20 (1):15-18.
[15]黄宗青，黄如训.腔隙性脑梗塞的临床与影像(附145例分析)[J].中风与神经病杂志，1996，13(1)：36-37.
收稿日期：1999-04-26
修稿日期：1999-06-25, 百拇医药