脑卒中与血压
作者：黄如训
单位：黄如训(中山医科大学附属第一医院 广州 510000)
关键词：
内科急危重症杂志000123
众所周知， 脑卒中是威胁人类的主要死因之一。 其病理基础主要是高血压脑血管损害(包括动脉粥样硬化)， 在此基础上血压降低、 升高及波动均可引发各种类型的脑卒中。 脑卒中后， 血压的高低与卒中类型的转化、 卒中的转归紧密相关。 而良好地控制血压可有效地降低脑卒中的发病率和再发率。
血压与脑血管病变
脑血流的自动调节 脑组织的血液供应非常丰富， 但无能量储备， 血液供应必须稳定。 正常脑有相当好的血流自动调节功能， 在脑干特别精细。 正常脑血流自动调节的下限为60 mmHg， 上限为140 mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)， 在这个范围内血压变化， 脑血流量相对恒定， 不随血压变化而改变。 当血压快速下降低于60 mmHg， 脑血流量随血压下降而快速降低， 反之当血压快速上升超过140 mmHg， 脑血流量随血压升高而急剧增加。
, 百拇医药
慢性高血压时脑血流的自动调节范围上移， 保证在较高血压状态下脑血流量恒定， 脑毛细血管压正常。 一般高血压时自动调节的下限为80～100 mmHg， 接近正常时的平均动脉压， 上限为180～200 mmHg， 有时甚至达250 mmHg。 自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生、 肥大和血管重构。 当血压快速降为正常时， 会发生脑血流量降低， 甚至导致脑梗死。 然而经过数周或数月逐渐降低血压， 这种上移的自动调节范围有时能恢复正常。
广义的讲， 局部器官血流的调节可分为两种情况： 急性调节和长期调节。 急性调节是通过小动脉、 毛细血管前括约肌等， 在数秒到数分钟内快速恢复稳定血流。 其机理主要是通过氢离子、 钾离子、 二氧化碳、 二磷酸腺苷(ADP)、 内皮衍生舒张因子(EDRF)等各种代谢化学因素使血管平滑肌收缩或舒张， 从而改变循环阻力， 调节血流量。 长期调节则指经过数天、 数周或数月的慢性调节过程， 主要是通过微血管床的重构——微血管口径的改变和微血管数量的增减， 来调节循环阻力， 达到调节血流量的目的。 实验表明慢性高血压时， 小动脉和毛细血管直径减小、 数量变少。 这种微血管重构， 多数情况下是由于组织缺氧的刺激， 导致血管生长因子、 内皮细胞生长因子(ECGF)、 成纤维细胞生长因子及血管加压素产生、 分泌增加， 刺激血管增生的结果。
, 百拇医药
微循环的结构和功能损害 慢性高血压时， 微血管直径变小， 数量减少， 血管内皮细胞微绒毛增多， 管腔面的细胞膜出现很多微孔和凹陷， 而且细胞连接不规则或分离， 有些出现火山口样改变和气球样突出等退行性改变。 随管壁结构破坏， 毛细血管基底膜的通透笥增加， 管周水肿， 甚至管内血细胞漏出， 呈现血脑屏障损害。
脑卒中的病理基础
1. 高血压与动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性脑梗死在脑卒中中非常常见，约占脑卒中的30%～50%。普遍认为高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。大量研究表明，颅内脑动脉粥样硬化以大脑中动脉最严重，其严重程度与高血压密切相关，同血脂水平无关，而颅外颈内动脉粥样硬化与高血压和血脂水平都相关，脑血栓形成又以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
2. 高血压时存在血栓形成相关因素： 高血压时血流切应力增大， 血管内皮受损并激活， 释放大量的粘附分子， 导致单核细胞附壁粘附； 同时血小板活化， 外形改变， 粘附性增加， 释放大量的血小板因子， TXA2上升。 白细胞被激活， 总数上升， 特别是单核细胞上升明显， 释放大量的细胞因子， 如IL-1β、 TNFα等。 凝血系统也受到损害， 凝血活性增高， 纤溶活性受损， 血液处于高凝状态。 血液粘滞度增高， 循环阻力增大， 血流缓慢， 更容易形成血栓。
, 百拇医药
高血压与脑卒中
高血压是脑卒中的主要原因 大量流行病学调查表明高血压是脑卒中的最主要的独立危险因素。 尽管脑卒中的发病率因性别、 地区、 种族而不同， 但高血压与脑卒中发病率均呈直线关系； 大量国内外长期前瞻性研究都证实， 有效地防治高血压可以显著降低脑卒中的患病率和病死率； 国内研究的脑血管病危险因素中， 高血压是中国人脑卒中最根本的危险因素。 因此， 我们认为高血压不仅是脑卒中的重要独立危险因素， 而且更是脑卒中的主要原因。
高血压性脑血管损害是脑卒中的病理基础 高血压性脑毛细血管损害主要表现为血管壁通透性增加、 管壁结构破坏、 管周水肿、 管腔狭窄和管内血细胞漏出， 血脑屏障破坏， 大量的血管内容物漏出到血管周围的神经纤维网， 进一步扩展到脑白质， 甚至通过胼胝体到达对侧半球， 同时脑微循环功能恶化。
高血压时血管结构的改变主要表现在平滑肌细胞肥大、增殖、结缔组织增加及血管重构(remodeling)。阻力血管变得稀少，尤其是直径12～25 μm的阻力血管数目明显减少。实验研究发现大、中动脉壁增厚一般是由于血管平滑肌细胞肥大和细胞外基质增加，此时可见到多倍体细胞。阻力血管结构变化主要是由于血管平滑肌细胞增生和向内膜下迁移，同时血管重构，这是引起外周阻力升高和小动脉血管紧张度增高的主要原因。这些血管结构改变的持续存在和进一步加剧，导致血管壁的透明变性、 纤维素样坏死和微动脉瘤形成。长期持续性的高血压，可在同一个体脑内不同部位的血管或同一血管的不同节段是时存在上述程度不同的病理改变，是发生各种脑卒中的病理基础。故可在血压变动或血液成分改变时，分别发生出血性、缺血性或混合性脑卒中。
, 百拇医药
血压在脑卒中发病中的作用
虽然高血压造成了上述的各种基础血管病理改变， 但是否发生脑卒中或发生何种类型的脑卒中取决于各种诱发因素， 其中最主要的是血压的升高、 降低或波动。
血压的突然增高可导致高血压脑病， 因为血压骤升， 脑血管被强制扩张， 脑血流量被动增加， 引起脑水肿， 颅内压迅速上升。 血压在原来的基础上持续短暂升高可引发脑出血和蛛网膜下腔出血(SAH)， 因为脑血管的纤维素样坏死、 微动脉瘤等薄弱环节处承受不了血压负荷而破裂。 近年来有大量报导， 血压增高的脑出血和SAH患者， 出血性脑卒中的复发率明显高于血压正常者。
脑血管的基础病变已使脑血管的自动调节下限上移， 快速降血压于正常水平时发生灌注压下降， 脑血流降低， 导致脑梗死的发生。 在缺血性脑卒中， 特别是分水岭区的脑梗死与血压降低有明显的关系。
, http://www.100md.com 至于某一患者最终发生哪一种脑卒中， 除取决于基础血管病变外， 还与血压变动有关。 临床上不少卒中复发的病例， 有先后2次不同性质的脑卒中， 并且还可观察到用降压药物急速降低脑出血患者的血压后， 发生脑梗死， 出现混合性脑卒中， 充分说明血压急剧变动成为发病的重要条件， 在决定发生何种性质的脑卒中时起着重要作用。
脑卒中的血压变化
动态血压监测证实， 不少脑卒中患者在急性期血压有短时间升高， 大约1周后多数回落， 但仍有三分之一处于高水平。 最近有人报道， 血压回落与脑卒中的类型有关， 血压降到最低值在SAH为2 d， 脑梗死和脑出血则4 d。 但是也有病人由于脑卒中影响调控血压的脑区或临床处理不甚恰当， 使血压降低或剧烈波动。
脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史， 常伴有其它器官的高血压性损害， 如眼底动脉硬化、 左心室肥大、 肾功能衰竭等。 非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高， 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高， 即Cushing反应； 部分是由于各种刺激导致的短暂性、 反应性升高， 如焦虑、 紧张、 “白大衣效应”、 缺氧、 持续疼痛、 睡眠障碍、 使用激素或非固醇类抗炎药等。
, http://www.100md.com
脑卒中后血压降低， 在危重病人部分是由于脑卒中病灶或脑水肿、 脑疝等导致脑干功能衰竭， 血压急剧降低； 部分是各种原因导致的血容量不足， 低血容量性休克， 血压降低。 此外脑卒中后长期卧床的病人， 由于体位性低血压可引起晕厥。
脑卒中如果损害自主神经中枢， 尤其是累及间脑， 可导致自主神经功能紊乱， 血压剧烈波动。 因为脑卒中病灶可以是破坏性的， 引起血压降低； 也可以呈现为刺激性的， 引起血压升高； 尚有刺激性和破坏性共存， 产生血压剧烈波动。
脑卒中的血压调控
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有肯定的影响， 血压调控不当， 容易加重病情甚至导致死亡， 因此处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题， 应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施。
有关脑卒中急性期的血压调控， 目前尚无统一的标准， 大多主张应遵循慎重、 适度的原则。 脑卒中急性期的血压增高， 对于大部分患者无须急于进行降血压治疗， 应严密观察病情， 分清血压是持续性增高还是暂时性改变。 由各种刺激引发的短暂反应性高血压， 应适当给予镇静剂， 解除患者的紧张情绪。 对颅内高压引起的Cushing反应， 应当积极脱水降低颅内压。 原有高血压病的患者， 如血压在180/90 mmHg以下， 可不必干预， 超过这一范围， 则需采用抗高血压药物治疗， 但要采用缓慢平稳降压的药物， 维持降压效果的稳定， 并且应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则。 脑卒中后的低血压也应因病因不同而采取相应的治疗措施， 血容量不足者应当去除原因， 补充足够的血容量； 脑干功能衰竭者则积极治疗脑卒中病灶， 加强脑保护措施， 尽可能的恢复神经功能； 体位性低血压者， 采用积极的运动锻炼， 恢复神经血管功能。 至于血压剧烈波动者， 主要是改善自主神经功能。 脑卒中急性期的血压调控并非是一个简单的问题， 必须认真对待。
总之， 高血压引起脑血管损害， 在此病理基础上是否发生脑卒中和何种类型的脑卒中， 也与血压的高低密切相关。 脑卒中后血压的变动也影响了脑卒中类型的转化和转归。 因此在脑卒中的治疗上， 应当有效地调控血压， 才能提高治愈率、 降低致残率和病死率。
(1999-07-14收稿), 百拇医药
单位：黄如训(中山医科大学附属第一医院 广州 510000)
关键词：
内科急危重症杂志000123
众所周知， 脑卒中是威胁人类的主要死因之一。 其病理基础主要是高血压脑血管损害(包括动脉粥样硬化)， 在此基础上血压降低、 升高及波动均可引发各种类型的脑卒中。 脑卒中后， 血压的高低与卒中类型的转化、 卒中的转归紧密相关。 而良好地控制血压可有效地降低脑卒中的发病率和再发率。
血压与脑血管病变
脑血流的自动调节 脑组织的血液供应非常丰富， 但无能量储备， 血液供应必须稳定。 正常脑有相当好的血流自动调节功能， 在脑干特别精细。 正常脑血流自动调节的下限为60 mmHg， 上限为140 mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)， 在这个范围内血压变化， 脑血流量相对恒定， 不随血压变化而改变。 当血压快速下降低于60 mmHg， 脑血流量随血压下降而快速降低， 反之当血压快速上升超过140 mmHg， 脑血流量随血压升高而急剧增加。
, 百拇医药
慢性高血压时脑血流的自动调节范围上移， 保证在较高血压状态下脑血流量恒定， 脑毛细血管压正常。 一般高血压时自动调节的下限为80～100 mmHg， 接近正常时的平均动脉压， 上限为180～200 mmHg， 有时甚至达250 mmHg。 自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生、 肥大和血管重构。 当血压快速降为正常时， 会发生脑血流量降低， 甚至导致脑梗死。 然而经过数周或数月逐渐降低血压， 这种上移的自动调节范围有时能恢复正常。
广义的讲， 局部器官血流的调节可分为两种情况： 急性调节和长期调节。 急性调节是通过小动脉、 毛细血管前括约肌等， 在数秒到数分钟内快速恢复稳定血流。 其机理主要是通过氢离子、 钾离子、 二氧化碳、 二磷酸腺苷(ADP)、 内皮衍生舒张因子(EDRF)等各种代谢化学因素使血管平滑肌收缩或舒张， 从而改变循环阻力， 调节血流量。 长期调节则指经过数天、 数周或数月的慢性调节过程， 主要是通过微血管床的重构——微血管口径的改变和微血管数量的增减， 来调节循环阻力， 达到调节血流量的目的。 实验表明慢性高血压时， 小动脉和毛细血管直径减小、 数量变少。 这种微血管重构， 多数情况下是由于组织缺氧的刺激， 导致血管生长因子、 内皮细胞生长因子(ECGF)、 成纤维细胞生长因子及血管加压素产生、 分泌增加， 刺激血管增生的结果。
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微循环的结构和功能损害 慢性高血压时， 微血管直径变小， 数量减少， 血管内皮细胞微绒毛增多， 管腔面的细胞膜出现很多微孔和凹陷， 而且细胞连接不规则或分离， 有些出现火山口样改变和气球样突出等退行性改变。 随管壁结构破坏， 毛细血管基底膜的通透笥增加， 管周水肿， 甚至管内血细胞漏出， 呈现血脑屏障损害。
脑卒中的病理基础
1. 高血压与动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性脑梗死在脑卒中中非常常见，约占脑卒中的30%～50%。普遍认为高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。大量研究表明，颅内脑动脉粥样硬化以大脑中动脉最严重，其严重程度与高血压密切相关，同血脂水平无关，而颅外颈内动脉粥样硬化与高血压和血脂水平都相关，脑血栓形成又以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
2. 高血压时存在血栓形成相关因素： 高血压时血流切应力增大， 血管内皮受损并激活， 释放大量的粘附分子， 导致单核细胞附壁粘附； 同时血小板活化， 外形改变， 粘附性增加， 释放大量的血小板因子， TXA2上升。 白细胞被激活， 总数上升， 特别是单核细胞上升明显， 释放大量的细胞因子， 如IL-1β、 TNFα等。 凝血系统也受到损害， 凝血活性增高， 纤溶活性受损， 血液处于高凝状态。 血液粘滞度增高， 循环阻力增大， 血流缓慢， 更容易形成血栓。
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高血压与脑卒中
高血压是脑卒中的主要原因 大量流行病学调查表明高血压是脑卒中的最主要的独立危险因素。 尽管脑卒中的发病率因性别、 地区、 种族而不同， 但高血压与脑卒中发病率均呈直线关系； 大量国内外长期前瞻性研究都证实， 有效地防治高血压可以显著降低脑卒中的患病率和病死率； 国内研究的脑血管病危险因素中， 高血压是中国人脑卒中最根本的危险因素。 因此， 我们认为高血压不仅是脑卒中的重要独立危险因素， 而且更是脑卒中的主要原因。
高血压性脑血管损害是脑卒中的病理基础 高血压性脑毛细血管损害主要表现为血管壁通透性增加、 管壁结构破坏、 管周水肿、 管腔狭窄和管内血细胞漏出， 血脑屏障破坏， 大量的血管内容物漏出到血管周围的神经纤维网， 进一步扩展到脑白质， 甚至通过胼胝体到达对侧半球， 同时脑微循环功能恶化。
高血压时血管结构的改变主要表现在平滑肌细胞肥大、增殖、结缔组织增加及血管重构(remodeling)。阻力血管变得稀少，尤其是直径12～25 μm的阻力血管数目明显减少。实验研究发现大、中动脉壁增厚一般是由于血管平滑肌细胞肥大和细胞外基质增加，此时可见到多倍体细胞。阻力血管结构变化主要是由于血管平滑肌细胞增生和向内膜下迁移，同时血管重构，这是引起外周阻力升高和小动脉血管紧张度增高的主要原因。这些血管结构改变的持续存在和进一步加剧，导致血管壁的透明变性、 纤维素样坏死和微动脉瘤形成。长期持续性的高血压，可在同一个体脑内不同部位的血管或同一血管的不同节段是时存在上述程度不同的病理改变，是发生各种脑卒中的病理基础。故可在血压变动或血液成分改变时，分别发生出血性、缺血性或混合性脑卒中。
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血压在脑卒中发病中的作用
虽然高血压造成了上述的各种基础血管病理改变， 但是否发生脑卒中或发生何种类型的脑卒中取决于各种诱发因素， 其中最主要的是血压的升高、 降低或波动。
血压的突然增高可导致高血压脑病， 因为血压骤升， 脑血管被强制扩张， 脑血流量被动增加， 引起脑水肿， 颅内压迅速上升。 血压在原来的基础上持续短暂升高可引发脑出血和蛛网膜下腔出血(SAH)， 因为脑血管的纤维素样坏死、 微动脉瘤等薄弱环节处承受不了血压负荷而破裂。 近年来有大量报导， 血压增高的脑出血和SAH患者， 出血性脑卒中的复发率明显高于血压正常者。
脑血管的基础病变已使脑血管的自动调节下限上移， 快速降血压于正常水平时发生灌注压下降， 脑血流降低， 导致脑梗死的发生。 在缺血性脑卒中， 特别是分水岭区的脑梗死与血压降低有明显的关系。
, http://www.100md.com 至于某一患者最终发生哪一种脑卒中， 除取决于基础血管病变外， 还与血压变动有关。 临床上不少卒中复发的病例， 有先后2次不同性质的脑卒中， 并且还可观察到用降压药物急速降低脑出血患者的血压后， 发生脑梗死， 出现混合性脑卒中， 充分说明血压急剧变动成为发病的重要条件， 在决定发生何种性质的脑卒中时起着重要作用。
脑卒中的血压变化
动态血压监测证实， 不少脑卒中患者在急性期血压有短时间升高， 大约1周后多数回落， 但仍有三分之一处于高水平。 最近有人报道， 血压回落与脑卒中的类型有关， 血压降到最低值在SAH为2 d， 脑梗死和脑出血则4 d。 但是也有病人由于脑卒中影响调控血压的脑区或临床处理不甚恰当， 使血压降低或剧烈波动。
脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史， 常伴有其它器官的高血压性损害， 如眼底动脉硬化、 左心室肥大、 肾功能衰竭等。 非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高， 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高， 即Cushing反应； 部分是由于各种刺激导致的短暂性、 反应性升高， 如焦虑、 紧张、 “白大衣效应”、 缺氧、 持续疼痛、 睡眠障碍、 使用激素或非固醇类抗炎药等。
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脑卒中后血压降低， 在危重病人部分是由于脑卒中病灶或脑水肿、 脑疝等导致脑干功能衰竭， 血压急剧降低； 部分是各种原因导致的血容量不足， 低血容量性休克， 血压降低。 此外脑卒中后长期卧床的病人， 由于体位性低血压可引起晕厥。
脑卒中如果损害自主神经中枢， 尤其是累及间脑， 可导致自主神经功能紊乱， 血压剧烈波动。 因为脑卒中病灶可以是破坏性的， 引起血压降低； 也可以呈现为刺激性的， 引起血压升高； 尚有刺激性和破坏性共存， 产生血压剧烈波动。
脑卒中的血压调控
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有肯定的影响， 血压调控不当， 容易加重病情甚至导致死亡， 因此处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题， 应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施。
有关脑卒中急性期的血压调控， 目前尚无统一的标准， 大多主张应遵循慎重、 适度的原则。 脑卒中急性期的血压增高， 对于大部分患者无须急于进行降血压治疗， 应严密观察病情， 分清血压是持续性增高还是暂时性改变。 由各种刺激引发的短暂反应性高血压， 应适当给予镇静剂， 解除患者的紧张情绪。 对颅内高压引起的Cushing反应， 应当积极脱水降低颅内压。 原有高血压病的患者， 如血压在180/90 mmHg以下， 可不必干预， 超过这一范围， 则需采用抗高血压药物治疗， 但要采用缓慢平稳降压的药物， 维持降压效果的稳定， 并且应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则。 脑卒中后的低血压也应因病因不同而采取相应的治疗措施， 血容量不足者应当去除原因， 补充足够的血容量； 脑干功能衰竭者则积极治疗脑卒中病灶， 加强脑保护措施， 尽可能的恢复神经功能； 体位性低血压者， 采用积极的运动锻炼， 恢复神经血管功能。 至于血压剧烈波动者， 主要是改善自主神经功能。 脑卒中急性期的血压调控并非是一个简单的问题， 必须认真对待。
总之， 高血压引起脑血管损害， 在此病理基础上是否发生脑卒中和何种类型的脑卒中， 也与血压的高低密切相关。 脑卒中后血压的变动也影响了脑卒中类型的转化和转归。 因此在脑卒中的治疗上， 应当有效地调控血压， 才能提高治愈率、 降低致残率和病死率。
(1999-07-14收稿), 百拇医药