心肺复苏的药物应用
作者：周荣斌 檀桥
单位：周荣斌(北京军区总医院急诊科，100700)；檀桥(中国急救医学杂志社)
关键词：
心脏骤停早期最重要的治疗是电除颤 心脏骤停早期最重要的治疗是电除颤、通气和心脏按压，在行这些生命支持的同时，通过对心脏骤停的原因和病理生理变化的分析，准确迅速合理的应用复苏药物是高级生命支持的重要内容，对提高复苏的成功率是非常重要的。
1 心脏骤停病人的主要病理生理变化
1.1 缺氧 心脏停止可迅速导致动脉血PO2的降低，加之同时存在的酸中毒，可使血红蛋白氧离曲线右移，氧饱和度降低，虽然行有效的心肺复苏，但动脉血缺氧和毛细血管血流的明显减少，导致混合静脉血氧饱和度的明显降低，组织器官严重缺氧。
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1.2 酸中毒 在心脏停止和心肺复苏过程中，组织血流灌注受损，继之氧和其它生命必需物质的供给减少，导致从有氧代谢到无氧代谢的转变。由于无氧代谢产物的堆积和CO2的潴留导致酸中毒。在室颤开始后，从心肌得到的静脉血标本pH从正常在约10分钟内降低至6.8。即使立即行心肺复苏，在同样的时间内也可发现外周血酸中毒的存在。但是组织细胞的酸中毒发展更为迅速，影响也更为严重。脑组织在心脏停止5分钟内pH进一步降低，直接威胁到组织的生存。在心肌也可发现早期的组织酸中毒，这与其它细胞一样，在CO2集聚后产生，这种改变导致心肌收缩力减退、窦房结自律细胞的自律性减低、心肌的室颤阀值减低以及对儿茶酚胺的效果产生抵抗。
1.3 神经内分泌及代谢改变 伴随着心血管系统的衰竭，内源性儿茶酚胺、血管紧张素、精氨酸加压素、内皮素、心钠素等血管活性药物的水平发生明显的变化。在心肺复苏过程中，血浆内源性儿茶酚胺的浓度最高可达到正常的50倍。如此的高浓度足以造成对心肌细胞的损害。但研究发现高水平的内源性儿茶酚胺似乎对复苏有利，提示心脏停止时的代谢紊乱对儿茶酚胺有抑制效应。这些代谢紊乱包括肾上腺皮质激素、抗利尿激素和血糖的增高，还有伴随休克状态所产生的一系列血液学和蛋白反应，以及可抵抗儿茶酚胺作用的内源性代谢腺苷的增加。
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1.4 血液动力学状态 心脏停止后的心肺复苏过程导致高度不正常的血液动力学状态，心排血量不到正常的1/3，循环时间明显减慢。虽然血流被重新分布到身体的重要组织器官，特别是大脑和心肌，但动物实验显示，心肺复苏过程中如果不应用血管加压药物，很难达到大脑和心肌基本的血流需要。血管加压药物可通过拮抗由于心肌停止后酸中毒所致严重的静脉和动脉舒张，增加主动脉舒张压，因而增加冠脉灌注压。但值得注意的是，在心脏停止和心脏复苏过程中，许多药物的药代动力学特点和容积分布发生显著的改变，而且明显受到用药途径的影响。
2 复苏药物临床应用现状和用药目的
心脏骤停是一个极其复杂的病理过程。在心脏停止后的不同时间内应用同一复苏药物，其效果有巨大的差异，其主要原因在于随时间的推移，病理生理过程发生不断的变化，因此要求适时准确的判断病人的病情和病理生理改变，及时而有针对性的应用复苏药物。一般说来，复苏药物应用的目的主要有以下几个方面。
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2.1 改善心肺复苏时的器官灌注 主要为血管加压药物的应用。虽然近年来加压素、内皮素等血管活性药物对复苏效果研究有许多报道，但肾上腺素仍被公认为改善血液动力学状态，改善冠脉和脑灌注压的最有效药物，它通过增加外周阻力增加主动脉舒张压和防止动脉衰竭而增加心肌血流和脑血流。这些作用主要通过刺激α1和α2受体来调节。目前认为肾上腺素对β受体的刺激对恢复自主循环是无益甚至是有害的，但它扩张脑部微血管和改善脑血流的作用已引起人们的重视。大剂量应用虽可明显增加自主循环的恢复，却不能增加出院存活率。其它血管加压药物的应用也得出了和大剂量肾上腺素应用相似的结果，从理论上讲，在提供有力的α肾上腺素受体刺激而避免潜在的β受体副作用方面，加压素、去甲肾上腺素比肾上腺素更为有效。研究结果也证实了这一点，加压素引起比肾上腺素多两倍的病人恢复自主循环，但并未增加出院存活率。因此，近年来有人尝试在复苏过程中合并应用加压素和硝酸甘油。
2.2 有利于电除颤成功 最有效的办法是恢复和改善自主循环，也就是持续心脏按压，另外注意纠正导致室颤持续存在的原因或加重因素，包括严重酸中毒、电解质紊乱、低血容量和需特殊治疗的药物或毒物中毒。复苏过程中常用的抗心律失常药物，如利多卡因等虽可降低除颤的阈值，有利于室颤的恢复，但应用它们的主要作用是通过防止室颤的复发，而不是有利于电除颤。
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2.3 预防复发性、恶性心率失常的发生 在这方面处于中心地位的药物为利多卡因、溴苄胺和乙胺碘呋酮，虽然它们均可在不同程度上提高室颤发生的阈值，增加心肌的稳定性，起到有力的抗室颤作用。但在大规模回顾性研究中并未发现它们有增加出院存活率的效果。且由利多卡因可导致继发性心脏停搏的发生，溴苄胺有产生心电机械分离及导致心脏停止后低血压的副作用，和乙胺碘呋酮对窦房结和房室结有抑制作用和负性肌力作用。因此建议对这类药物的应用要严格掌握指征，用于围心脏停止期心律失常、复苏过程中出现的复发性恶性心律失常及急性心肌梗死过程中出现的室性心律失常等。
2.4 增加窦房结组织兴奋性和传导 主要药物为异丙肾上腺素和阿托品。异丙肾上腺素几乎是一种纯的β受体激动剂，对心跳停止过程中的循环起到反作用。它引起血管舒张、平均动脉压下降、减少冠状循环血流和脑血流，并可诱发低血钾和室性心律失常。因此要应用的唯一指征是引起严重血液动力学影响的心动过缓和传导阻滞。当血液动力学受到影响的心动过缓是由于高的迷走神经张力(如疼痛、呕吐、寒冷、创伤等)、整体缺氧和缺血所引起的窦房结组织对迷走神经影响的敏感性增加等情况时，阿托品的应用非常有效。它对由于广泛大面积心肌破坏所引起的窦性停搏和无脉性电活动无效。极少情况下，心脏停搏病人对阿托品有短期反应，但没有单独应用阿托品而存活的报道。
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2.5 恢复对停搏有影响的酸碱及代谢紊乱 在心脏停止和继之的心肺复苏过程中，很快发生严重的酸碱平衡改变，在低灌注期是以增加CO2从缺血组织释放和CO2从肺的排出减少为特征，同时有来自于乏氧代谢的乳酸堆集，这引起高碳酸血症而导致严重的组织酸中毒。另外由于代谢产物的堆积形成代谢性酸中毒。高碳酸血症和代谢性酸中毒可引起心肌收缩力减退、心输出量减少及心律失常出现，影响有效的复苏。因此，多年来一直提倡应用碱性药物作为缓冲剂用来逆转酸中毒的有害作用。但近来人们对应用碳酸氢钠提出了疑问，这主要是由于它的潜在的副作用，包括碱血症、高渗状态、CO2产生和一过性加剧细胞内酸中毒，以及没有一项临床和实验研究证实碳酸氢钠在人心脏停止后能有效的增加存活率。所以提出治疗酸中毒的最好的方法是恢复自主循环，迅速建立有效的通气和氧合。建议碱性药物应用于下列情况：①长时间心跳停止导致的严重酸中毒，pH<7.1。②心跳停止前即有代谢性酸中毒的存在。③发生在下列特殊情况下的心跳停止，如高钾血症、三环抗抑郁药物过量等。
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2.6 保护大脑免受长时间严重缺氧的影响 在心脏停止和复苏后的再灌注过程中，大脑出现无灌注现象，这导致钙超负荷、谷胺酸释放、氧自由基释放，或其它瀑布途径导致脂质过氧化和选择性易损神经元坏死，这些紊乱最终导致神经细胞死亡。多年来人们对复苏脑保护的药物研究主要为巴比妥类药物和钙通道阻滞剂。但研究结果在动物实验资料和对人的临床研究有很大不同。总的说来，巴比妥药物的临床应用并没有象动物实验那样能改善复苏病人的神经学结果。在对应用钙通道阻滞剂的临床资料进行回顾性分析时，发现钙通道阻滞剂的应用使有良好神经结果的存活者有意义的增加。但在前瞻性研究中则没有显示出其对神经结果的任何改善。因此，对复苏脑保护的药物应用仍处于探讨研究阶段。
3 用药途径
在心肺复苏过程中，药物应用途径的选择主要依据用药途径的建立是否方便易行，本身有无并发性以及药物应用后到达中心循环的浓度、速率和效果。目前常用的用药途径包括外周静脉、中心静脉及气管内和心内给药，其它如股静脉或鼻内给药已很少应用。
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3.1 外周静脉 外周静脉是应用最广和最易建立给药途径，在肘正中静脉给药后90～180秒，其药物浓度在主要的体循环动脉达高峰。如果注入药物后再用20 ml液体稀释冲洗，其效果更佳，与中心静脉用药效果相似。推荐使用的冲洗液为生理盐水，以避免应用葡萄糖使在循环停止时的血糖增高情况恶化。
3.2 中心静脉 与外周静脉用药相比，通过中心静脉途径给药可使药物更快的出现在中心循环，并有更高的峰浓度和强有力的药理学效果。多数作者认为中心静脉用药是闭胸按压过程中最有效的给药途径。但中心静脉插管不是100%的成功，且有1%～14%并发症的发生率，插管过程中需中断复苏按压及对经过溶栓的病人有出血的危险等。因此建议，大孔径的肘正中静脉插管更适合实际给药。
3.3 气管 气管内给药的最大特点是迅速和简便易行。肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳洛酮和溴苄胺等均可通过气管途径给药。对动物肾上腺素气管内给药与静脉内给药作用相似。但在人的研究中，由于血管收缩，使肾上腺素滞留在肺而产生较低的血浆浓度和使正常给药浓度延迟出现，但比静脉给药有更长的持续时间。气管内应用阿托品效果出现时间相对缓慢持续时间延长。要达到和静脉用药的效果，欧洲复苏委员会推荐应用比静脉用药大2倍的药量，但也有人认为应用相当于静脉10倍的药量。气管内给药的效果在很大程度上受技术影响。建议应用10 ml生理盐水稀释药物，通过气管插管扩展到气管末端。气管内给药目前只作为静脉途径不能建立时替代用药途径。
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3.4 心内给药 过去肾上腺素或其它加压药物的应用常推荐心内给药途径。研究发现，心内注射的成功率低，有伤及冠状动脉的并发症及需停止心脏按压等问题。现把心内给药作为最后的选择。
4 应注意的问题
心跳骤停是一种极其危重的病理状态。成功的复苏涉及到病人基础疾病、复苏即刻的病理生理状态、复苏的耽搁时间、复苏措施的选择是否适当应用是否有效，以及科学合理用药等诸多问题。在复苏用药过程中应有开阔的思路，并注意到下列问题。
4.1 早期除颤能够恢复自主循环的有效措施、建立有效的通气和氧饱合是复苏成功的基石，是复苏用药的基础。
4.2 了解造成心脏骤停的病理因素：成年人心脏骤停的最常见原因是缺血性心脏病，在到达医院之前，大多数病人死于急性冠脉综合征，因此要强调对心脏骤停的预防，如对急性心肌梗死的溶栓，加强对心脏停止期心律失常的监护，及时的予以治疗。
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4.3 分析造成心脏骤停的其它病理过程和潜在原因，这对心跳骤停特别是对心搏停止和无脉性电活动的抢救有特殊意义。这些原因主要可归纳为5H和4T。5H为缺氧(Hypoxia)，低血容量(Hypovolaemia)，低或高血钾(Hyper/Hypokalemia)，代谢紊乱(Hyper/Hypometabolic disorders)，低体温(Hypothermia)。4T为张力性气胸(Tension Pneumothorax)，心包填塞(Tamponade)中毒或治疗失误(Toxic/therapeutic disturbances)，血栓栓塞或机械阻塞(Thromboembolic/mechanical obstruction)。
4.4 询问先前药物治疗的情况(如用药种类、剂量、时间等)，对长期应用利尿剂的病人应考虑到电解质紊乱、低血容量等问题，了解病人是否应用过地高辛、奎尼丁等对治疗的决策也有重要意义。
4.5 了解复苏的耽搁时间，这对复苏措施和用药的选择，药物剂量的应用和对预后的判断等都有帮助。■
收稿日期：1999-09-15, 百拇医药
单位：周荣斌(北京军区总医院急诊科，100700)；檀桥(中国急救医学杂志社)
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心脏骤停早期最重要的治疗是电除颤 心脏骤停早期最重要的治疗是电除颤、通气和心脏按压，在行这些生命支持的同时，通过对心脏骤停的原因和病理生理变化的分析，准确迅速合理的应用复苏药物是高级生命支持的重要内容，对提高复苏的成功率是非常重要的。
1 心脏骤停病人的主要病理生理变化
1.1 缺氧 心脏停止可迅速导致动脉血PO2的降低，加之同时存在的酸中毒，可使血红蛋白氧离曲线右移，氧饱和度降低，虽然行有效的心肺复苏，但动脉血缺氧和毛细血管血流的明显减少，导致混合静脉血氧饱和度的明显降低，组织器官严重缺氧。
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1.2 酸中毒 在心脏停止和心肺复苏过程中，组织血流灌注受损，继之氧和其它生命必需物质的供给减少，导致从有氧代谢到无氧代谢的转变。由于无氧代谢产物的堆积和CO2的潴留导致酸中毒。在室颤开始后，从心肌得到的静脉血标本pH从正常在约10分钟内降低至6.8。即使立即行心肺复苏，在同样的时间内也可发现外周血酸中毒的存在。但是组织细胞的酸中毒发展更为迅速，影响也更为严重。脑组织在心脏停止5分钟内pH进一步降低，直接威胁到组织的生存。在心肌也可发现早期的组织酸中毒，这与其它细胞一样，在CO2集聚后产生，这种改变导致心肌收缩力减退、窦房结自律细胞的自律性减低、心肌的室颤阀值减低以及对儿茶酚胺的效果产生抵抗。
1.3 神经内分泌及代谢改变 伴随着心血管系统的衰竭，内源性儿茶酚胺、血管紧张素、精氨酸加压素、内皮素、心钠素等血管活性药物的水平发生明显的变化。在心肺复苏过程中，血浆内源性儿茶酚胺的浓度最高可达到正常的50倍。如此的高浓度足以造成对心肌细胞的损害。但研究发现高水平的内源性儿茶酚胺似乎对复苏有利，提示心脏停止时的代谢紊乱对儿茶酚胺有抑制效应。这些代谢紊乱包括肾上腺皮质激素、抗利尿激素和血糖的增高，还有伴随休克状态所产生的一系列血液学和蛋白反应，以及可抵抗儿茶酚胺作用的内源性代谢腺苷的增加。
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1.4 血液动力学状态 心脏停止后的心肺复苏过程导致高度不正常的血液动力学状态，心排血量不到正常的1/3，循环时间明显减慢。虽然血流被重新分布到身体的重要组织器官，特别是大脑和心肌，但动物实验显示，心肺复苏过程中如果不应用血管加压药物，很难达到大脑和心肌基本的血流需要。血管加压药物可通过拮抗由于心肌停止后酸中毒所致严重的静脉和动脉舒张，增加主动脉舒张压，因而增加冠脉灌注压。但值得注意的是，在心脏停止和心脏复苏过程中，许多药物的药代动力学特点和容积分布发生显著的改变，而且明显受到用药途径的影响。
2 复苏药物临床应用现状和用药目的
心脏骤停是一个极其复杂的病理过程。在心脏停止后的不同时间内应用同一复苏药物，其效果有巨大的差异，其主要原因在于随时间的推移，病理生理过程发生不断的变化，因此要求适时准确的判断病人的病情和病理生理改变，及时而有针对性的应用复苏药物。一般说来，复苏药物应用的目的主要有以下几个方面。
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2.1 改善心肺复苏时的器官灌注 主要为血管加压药物的应用。虽然近年来加压素、内皮素等血管活性药物对复苏效果研究有许多报道，但肾上腺素仍被公认为改善血液动力学状态，改善冠脉和脑灌注压的最有效药物，它通过增加外周阻力增加主动脉舒张压和防止动脉衰竭而增加心肌血流和脑血流。这些作用主要通过刺激α1和α2受体来调节。目前认为肾上腺素对β受体的刺激对恢复自主循环是无益甚至是有害的，但它扩张脑部微血管和改善脑血流的作用已引起人们的重视。大剂量应用虽可明显增加自主循环的恢复，却不能增加出院存活率。其它血管加压药物的应用也得出了和大剂量肾上腺素应用相似的结果，从理论上讲，在提供有力的α肾上腺素受体刺激而避免潜在的β受体副作用方面，加压素、去甲肾上腺素比肾上腺素更为有效。研究结果也证实了这一点，加压素引起比肾上腺素多两倍的病人恢复自主循环，但并未增加出院存活率。因此，近年来有人尝试在复苏过程中合并应用加压素和硝酸甘油。
2.2 有利于电除颤成功 最有效的办法是恢复和改善自主循环，也就是持续心脏按压，另外注意纠正导致室颤持续存在的原因或加重因素，包括严重酸中毒、电解质紊乱、低血容量和需特殊治疗的药物或毒物中毒。复苏过程中常用的抗心律失常药物，如利多卡因等虽可降低除颤的阈值，有利于室颤的恢复，但应用它们的主要作用是通过防止室颤的复发，而不是有利于电除颤。
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2.3 预防复发性、恶性心率失常的发生 在这方面处于中心地位的药物为利多卡因、溴苄胺和乙胺碘呋酮，虽然它们均可在不同程度上提高室颤发生的阈值，增加心肌的稳定性，起到有力的抗室颤作用。但在大规模回顾性研究中并未发现它们有增加出院存活率的效果。且由利多卡因可导致继发性心脏停搏的发生，溴苄胺有产生心电机械分离及导致心脏停止后低血压的副作用，和乙胺碘呋酮对窦房结和房室结有抑制作用和负性肌力作用。因此建议对这类药物的应用要严格掌握指征，用于围心脏停止期心律失常、复苏过程中出现的复发性恶性心律失常及急性心肌梗死过程中出现的室性心律失常等。
2.4 增加窦房结组织兴奋性和传导 主要药物为异丙肾上腺素和阿托品。异丙肾上腺素几乎是一种纯的β受体激动剂，对心跳停止过程中的循环起到反作用。它引起血管舒张、平均动脉压下降、减少冠状循环血流和脑血流，并可诱发低血钾和室性心律失常。因此要应用的唯一指征是引起严重血液动力学影响的心动过缓和传导阻滞。当血液动力学受到影响的心动过缓是由于高的迷走神经张力(如疼痛、呕吐、寒冷、创伤等)、整体缺氧和缺血所引起的窦房结组织对迷走神经影响的敏感性增加等情况时，阿托品的应用非常有效。它对由于广泛大面积心肌破坏所引起的窦性停搏和无脉性电活动无效。极少情况下，心脏停搏病人对阿托品有短期反应，但没有单独应用阿托品而存活的报道。
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2.5 恢复对停搏有影响的酸碱及代谢紊乱 在心脏停止和继之的心肺复苏过程中，很快发生严重的酸碱平衡改变，在低灌注期是以增加CO2从缺血组织释放和CO2从肺的排出减少为特征，同时有来自于乏氧代谢的乳酸堆集，这引起高碳酸血症而导致严重的组织酸中毒。另外由于代谢产物的堆积形成代谢性酸中毒。高碳酸血症和代谢性酸中毒可引起心肌收缩力减退、心输出量减少及心律失常出现，影响有效的复苏。因此，多年来一直提倡应用碱性药物作为缓冲剂用来逆转酸中毒的有害作用。但近来人们对应用碳酸氢钠提出了疑问，这主要是由于它的潜在的副作用，包括碱血症、高渗状态、CO2产生和一过性加剧细胞内酸中毒，以及没有一项临床和实验研究证实碳酸氢钠在人心脏停止后能有效的增加存活率。所以提出治疗酸中毒的最好的方法是恢复自主循环，迅速建立有效的通气和氧合。建议碱性药物应用于下列情况：①长时间心跳停止导致的严重酸中毒，pH<7.1。②心跳停止前即有代谢性酸中毒的存在。③发生在下列特殊情况下的心跳停止，如高钾血症、三环抗抑郁药物过量等。
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2.6 保护大脑免受长时间严重缺氧的影响 在心脏停止和复苏后的再灌注过程中，大脑出现无灌注现象，这导致钙超负荷、谷胺酸释放、氧自由基释放，或其它瀑布途径导致脂质过氧化和选择性易损神经元坏死，这些紊乱最终导致神经细胞死亡。多年来人们对复苏脑保护的药物研究主要为巴比妥类药物和钙通道阻滞剂。但研究结果在动物实验资料和对人的临床研究有很大不同。总的说来，巴比妥药物的临床应用并没有象动物实验那样能改善复苏病人的神经学结果。在对应用钙通道阻滞剂的临床资料进行回顾性分析时，发现钙通道阻滞剂的应用使有良好神经结果的存活者有意义的增加。但在前瞻性研究中则没有显示出其对神经结果的任何改善。因此，对复苏脑保护的药物应用仍处于探讨研究阶段。
3 用药途径
在心肺复苏过程中，药物应用途径的选择主要依据用药途径的建立是否方便易行，本身有无并发性以及药物应用后到达中心循环的浓度、速率和效果。目前常用的用药途径包括外周静脉、中心静脉及气管内和心内给药，其它如股静脉或鼻内给药已很少应用。
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3.1 外周静脉 外周静脉是应用最广和最易建立给药途径，在肘正中静脉给药后90～180秒，其药物浓度在主要的体循环动脉达高峰。如果注入药物后再用20 ml液体稀释冲洗，其效果更佳，与中心静脉用药效果相似。推荐使用的冲洗液为生理盐水，以避免应用葡萄糖使在循环停止时的血糖增高情况恶化。
3.2 中心静脉 与外周静脉用药相比，通过中心静脉途径给药可使药物更快的出现在中心循环，并有更高的峰浓度和强有力的药理学效果。多数作者认为中心静脉用药是闭胸按压过程中最有效的给药途径。但中心静脉插管不是100%的成功，且有1%～14%并发症的发生率，插管过程中需中断复苏按压及对经过溶栓的病人有出血的危险等。因此建议，大孔径的肘正中静脉插管更适合实际给药。
3.3 气管 气管内给药的最大特点是迅速和简便易行。肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳洛酮和溴苄胺等均可通过气管途径给药。对动物肾上腺素气管内给药与静脉内给药作用相似。但在人的研究中，由于血管收缩，使肾上腺素滞留在肺而产生较低的血浆浓度和使正常给药浓度延迟出现，但比静脉给药有更长的持续时间。气管内应用阿托品效果出现时间相对缓慢持续时间延长。要达到和静脉用药的效果，欧洲复苏委员会推荐应用比静脉用药大2倍的药量，但也有人认为应用相当于静脉10倍的药量。气管内给药的效果在很大程度上受技术影响。建议应用10 ml生理盐水稀释药物，通过气管插管扩展到气管末端。气管内给药目前只作为静脉途径不能建立时替代用药途径。
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3.4 心内给药 过去肾上腺素或其它加压药物的应用常推荐心内给药途径。研究发现，心内注射的成功率低，有伤及冠状动脉的并发症及需停止心脏按压等问题。现把心内给药作为最后的选择。
4 应注意的问题
心跳骤停是一种极其危重的病理状态。成功的复苏涉及到病人基础疾病、复苏即刻的病理生理状态、复苏的耽搁时间、复苏措施的选择是否适当应用是否有效，以及科学合理用药等诸多问题。在复苏用药过程中应有开阔的思路，并注意到下列问题。
4.1 早期除颤能够恢复自主循环的有效措施、建立有效的通气和氧饱合是复苏成功的基石，是复苏用药的基础。
4.2 了解造成心脏骤停的病理因素：成年人心脏骤停的最常见原因是缺血性心脏病，在到达医院之前，大多数病人死于急性冠脉综合征，因此要强调对心脏骤停的预防，如对急性心肌梗死的溶栓，加强对心脏停止期心律失常的监护，及时的予以治疗。
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4.3 分析造成心脏骤停的其它病理过程和潜在原因，这对心跳骤停特别是对心搏停止和无脉性电活动的抢救有特殊意义。这些原因主要可归纳为5H和4T。5H为缺氧(Hypoxia)，低血容量(Hypovolaemia)，低或高血钾(Hyper/Hypokalemia)，代谢紊乱(Hyper/Hypometabolic disorders)，低体温(Hypothermia)。4T为张力性气胸(Tension Pneumothorax)，心包填塞(Tamponade)中毒或治疗失误(Toxic/therapeutic disturbances)，血栓栓塞或机械阻塞(Thromboembolic/mechanical obstruction)。
4.4 询问先前药物治疗的情况(如用药种类、剂量、时间等)，对长期应用利尿剂的病人应考虑到电解质紊乱、低血容量等问题，了解病人是否应用过地高辛、奎尼丁等对治疗的决策也有重要意义。
4.5 了解复苏的耽搁时间，这对复苏措施和用药的选择，药物剂量的应用和对预后的判断等都有帮助。■
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