冠状动脉介入治疗后胸痛——发病率及病理生理学分析
作者：罗 俊节
单位：奥地利AKH-Linz心脏中心
关键词：
心血管病学进展000220[Jeremias A,Kutscher S,Haude M,et al.Herz,1999,24(2):126-131(英文)]
近年来有许多新的冠脉介入治疗设备应用于临床，许多研究者已作这些治疗设备的作用机制，技术特点及局限性作了研究，并证明冠脉支架置入术的短期及长期疗效都优于经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)。虽有报告分析PTCA术后胸痛，但介入治疗后胸痛发病率及病因分析报告甚少。介入治疗后胸痛可能是良性过程，但部分患者胸痛是亚急性血栓形成而需要尽快处理，故弄清胸痛原因并建立正确诊断十分重要；另外，冠脉介入治疗后胸痛患者的治疗不但昂贵而且病情凶险。
1 冠脉介入治疗后缺血性并发症的发病率
, 百拇医药
1.1 TPCA：需特别关注冠脉介入治疗后早期出现的持续性胸痛，因为这表示出现需要立即处理的急性缺血性并发症。最常见的特征是烧灼样、压榨样、严重而尖锐的胸部中份疼痛。据美国心肺及血液研究所注册的报告，PTCA术后4.6%患者出现冠脉阻塞，4.8%患者出现心肌梗死，4.2%患者出现冠脉痉挛收缩。另一报告发现PTCA术后第一个24小时内有25%的患者(63/250例)出现胸痛，其中4例为持续胸痛，1例经造影证实为急性闭塞，其余58例经药物后无需进一步介入治疗而好转。而后这些患者中1例出现心肌梗死，7例出现非Q波心肌梗死。因此，在63例PTCA术后胸痛患者中，有50例无缺血性并发症发生而无需进一步介入治疗。Brandenberg报告1274例PTCA术后有84例(占6%)患者出现胸痛，其中33例经药物处理后缓解而无需重复冠脉造影且出院时无胸痛症状，其余49例需重复冠脉造影检查，其中有20例需进一步介入治疗，所以该项研究发现76%术后胸痛患者无缺血性并发症。因此，PTCA术后发生胸痛的预测因素包括术前即有的静息胸痛，冠脉狭窄处病变加重，冠脉内血栓形成及冠状动脉夹层。需进一步介入治疗最佳的预测因素是胸痛发作时出现心电图缺血性改变，而典型的单纯胸痛并不意味需进一步介入检查或治疗。
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1.2 冠脉旋切术及冠脉支架置入术：Mensour等报告了冠脉旋切术及支架置入术后胸痛发病率及结果。在410例患者中有94例在术后72小时内发作胸痛，其中29列需紧急重复冠脉造影，14例造影结果异常且在胸痛发作时有心电图改变。因此，冠脉介入后胸痛的患者85%并未发生心肌缺血。冠脉支架术后结果类似。
总之，经皮冠脉介入治疗后胸痛的发病率在6%～25%之间，胸痛患者中15%～24%有缺血性改变。因而大部分接受冠脉介入治疗胸痛的患者是局部损伤而不是冠脉急性缺血性并发症。
2 冠脉介入治疗后非缺血性胸痛
PTCA术后复发胸痛原因可能是急性冠脉血管闭塞，冠脉痉挛收缩或冠脉局部损伤，而大部分术后胸痛的患者并无介入治疗相关缺血性并发症发生，且支架置入术后患者常诉胸痛而并无缺血证据。所以作者推论这种胸痛可能是血管持续牵张引起，亦如Gruentzig研究在PTCA早期阶段在气囊扩张时有许多患者诉胸痛。
, 百拇医药
有一项研究将145例患者分为3组，A组51例为支架置入，B组33例为PTCA，C组31例为诊断性冠脉造影。不包括下列患者：(1)冠脉搭桥血管病变患者；(2)急诊PTCA及支架置入者；(3)多支血管接受介入治疗或同时接受PTCA及支架置入患者；(4)心脏移植术后患者。询问所有患者术后24小时情况及疼痛缓解1天后情况，术后即刻及次日凌晨做心电图并同时测定肌酸激酶(CK)以了解心脏缺血情况，CK比实验室参考值升高2倍认为有意义，住院期间记录所有大的心脏事件包括死亡，急性心肌梗死及非Q波心肌梗死。胸痛发作A组21例(41.2%)，B组4例(12.1%)，C组6例(9.8%)。术后胸痛平均持续时间为23.3±24.3小时，仅有A组3例患者诉术后胸痛与术前相似。76.2%的患者诉胸痛为持续性，压榨样且部位较深的发作。在3例支架置入术CK升高的患者中有2例出现胸痛。没有患者出现心电图改变，没有患者接受紧急冠脉造影检查。
综上述冠脉介入治疗后胸痛是常见现象，与PTCA相比支架置入患者更常诉胸痛，这可能是因为支架置后弹力纤维伸缩变小而管壁受持续牵张的缘故。通常胸痛在术后1天内缓解，且多数患者能区别术后胸痛与术前胸痛的性质。然而所有胸痛患者都需要密切监护以尽早发现心肌缺血的证据而尽早处理。
, http://www.100md.com
3 非缺血性胸痛的可能原因
冠脉介入治疗后胸痛有许多原因，胸痛可能与介入治疗有关，也可能无关或胸痛来源于主动脉。当心电图或心肌酶变化都轻微时难以明确是否是缺血性胸痛，而越早发现再梗死或再狭窄的缺血证据，越有利于重复介入治疗来处理这些并发症。
PTCA及支架置入术后可能发生周围血管血栓形成，通常心肌酶升高的非Q波心肌梗死在冠脉介入治疗后相对常见，其发病率在8%～15%之间。新近使用的新的心肌梗死指标Croponin T及I能显著提高心肌缺血的诊断，这些敏感指标使我们更容易发现因介入治疗而引起的心肌微小损伤，并能提高诊断冠脉介入治疗后心肌缺血(微梗塞)的水平。
冠脉介入治疗后胸痛的另一可能原因是冠状血管收缩痉挛，并认为气囊扩张时粥样硬化的动脉壁受急性损伤而触发复杂的血管反应Fischell等证实PTCA术后扩张部位及远端血管即引起痉挛收缩。冠脉收缩痉挛将引起介入治疗后胸痛，这种情况应选择的药物治疗而不是选择重复冠脉造影。
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目前已弄清牵张感受器不但位于心房壁及左室壁且也分布于冠状动脉。左冠脉近端部份含有压力感受器对血管压力升高或降低产生反应。这些感受器在机械压力刺激时是否具有敏感功能及能否传导疼痛感觉目前尚不清楚。
动物实验及人体研究都发现心脏疼痛传导的基本途径是心脏交感神经的传导纤维。人体研究已证实胸部交感神经切除术能缓解心绞痛。因此，大多数冠脉介入治疗后胸痛患者被认为是受血管壁持续牵张引起，这也是支架置入术比PTCA术后患胸痛发病率显著升高的最好解释。所以冠脉介入治疗后多数患者胸痛不仅是血管局部损害而且治疗血管受持续牵张所致。
4 结论
冠脉介入治疗后胸痛是常见现象，当心肌缺血发作时将可能威胁生命。但冠脉支架置入术后的胸痛还应考虑过度牵张引起的“牵张痛”及支架置入后冠脉的牵张反应。这种疼痛的特点是术后典型疼痛，约持续1天，呈良性特征，仅需安全监护而并不需要紧急冠脉造影。目前需进一步弄清冠脉介入治疗后“良性”胸痛的相关问题，特别是检测心肌缺血的敏感指标如TroponinT和I的使用问题，告诉支架置入患者有关不良反应及并发症是十分必要的。
成都市第三人民医院、市心研所 刘运德校
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收稿日期：1999-08-15, http://www.100md.com
单位：奥地利AKH-Linz心脏中心
关键词：
心血管病学进展000220[Jeremias A,Kutscher S,Haude M,et al.Herz,1999,24(2):126-131(英文)]
近年来有许多新的冠脉介入治疗设备应用于临床，许多研究者已作这些治疗设备的作用机制，技术特点及局限性作了研究，并证明冠脉支架置入术的短期及长期疗效都优于经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)。虽有报告分析PTCA术后胸痛，但介入治疗后胸痛发病率及病因分析报告甚少。介入治疗后胸痛可能是良性过程，但部分患者胸痛是亚急性血栓形成而需要尽快处理，故弄清胸痛原因并建立正确诊断十分重要；另外，冠脉介入治疗后胸痛患者的治疗不但昂贵而且病情凶险。
1 冠脉介入治疗后缺血性并发症的发病率
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1.1 TPCA：需特别关注冠脉介入治疗后早期出现的持续性胸痛，因为这表示出现需要立即处理的急性缺血性并发症。最常见的特征是烧灼样、压榨样、严重而尖锐的胸部中份疼痛。据美国心肺及血液研究所注册的报告，PTCA术后4.6%患者出现冠脉阻塞，4.8%患者出现心肌梗死，4.2%患者出现冠脉痉挛收缩。另一报告发现PTCA术后第一个24小时内有25%的患者(63/250例)出现胸痛，其中4例为持续胸痛，1例经造影证实为急性闭塞，其余58例经药物后无需进一步介入治疗而好转。而后这些患者中1例出现心肌梗死，7例出现非Q波心肌梗死。因此，在63例PTCA术后胸痛患者中，有50例无缺血性并发症发生而无需进一步介入治疗。Brandenberg报告1274例PTCA术后有84例(占6%)患者出现胸痛，其中33例经药物处理后缓解而无需重复冠脉造影且出院时无胸痛症状，其余49例需重复冠脉造影检查，其中有20例需进一步介入治疗，所以该项研究发现76%术后胸痛患者无缺血性并发症。因此，PTCA术后发生胸痛的预测因素包括术前即有的静息胸痛，冠脉狭窄处病变加重，冠脉内血栓形成及冠状动脉夹层。需进一步介入治疗最佳的预测因素是胸痛发作时出现心电图缺血性改变，而典型的单纯胸痛并不意味需进一步介入检查或治疗。
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1.2 冠脉旋切术及冠脉支架置入术：Mensour等报告了冠脉旋切术及支架置入术后胸痛发病率及结果。在410例患者中有94例在术后72小时内发作胸痛，其中29列需紧急重复冠脉造影，14例造影结果异常且在胸痛发作时有心电图改变。因此，冠脉介入后胸痛的患者85%并未发生心肌缺血。冠脉支架术后结果类似。
总之，经皮冠脉介入治疗后胸痛的发病率在6%～25%之间，胸痛患者中15%～24%有缺血性改变。因而大部分接受冠脉介入治疗胸痛的患者是局部损伤而不是冠脉急性缺血性并发症。
2 冠脉介入治疗后非缺血性胸痛
PTCA术后复发胸痛原因可能是急性冠脉血管闭塞，冠脉痉挛收缩或冠脉局部损伤，而大部分术后胸痛的患者并无介入治疗相关缺血性并发症发生，且支架置入术后患者常诉胸痛而并无缺血证据。所以作者推论这种胸痛可能是血管持续牵张引起，亦如Gruentzig研究在PTCA早期阶段在气囊扩张时有许多患者诉胸痛。
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有一项研究将145例患者分为3组，A组51例为支架置入，B组33例为PTCA，C组31例为诊断性冠脉造影。不包括下列患者：(1)冠脉搭桥血管病变患者；(2)急诊PTCA及支架置入者；(3)多支血管接受介入治疗或同时接受PTCA及支架置入患者；(4)心脏移植术后患者。询问所有患者术后24小时情况及疼痛缓解1天后情况，术后即刻及次日凌晨做心电图并同时测定肌酸激酶(CK)以了解心脏缺血情况，CK比实验室参考值升高2倍认为有意义，住院期间记录所有大的心脏事件包括死亡，急性心肌梗死及非Q波心肌梗死。胸痛发作A组21例(41.2%)，B组4例(12.1%)，C组6例(9.8%)。术后胸痛平均持续时间为23.3±24.3小时，仅有A组3例患者诉术后胸痛与术前相似。76.2%的患者诉胸痛为持续性，压榨样且部位较深的发作。在3例支架置入术CK升高的患者中有2例出现胸痛。没有患者出现心电图改变，没有患者接受紧急冠脉造影检查。
综上述冠脉介入治疗后胸痛是常见现象，与PTCA相比支架置入患者更常诉胸痛，这可能是因为支架置后弹力纤维伸缩变小而管壁受持续牵张的缘故。通常胸痛在术后1天内缓解，且多数患者能区别术后胸痛与术前胸痛的性质。然而所有胸痛患者都需要密切监护以尽早发现心肌缺血的证据而尽早处理。
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3 非缺血性胸痛的可能原因
冠脉介入治疗后胸痛有许多原因，胸痛可能与介入治疗有关，也可能无关或胸痛来源于主动脉。当心电图或心肌酶变化都轻微时难以明确是否是缺血性胸痛，而越早发现再梗死或再狭窄的缺血证据，越有利于重复介入治疗来处理这些并发症。
PTCA及支架置入术后可能发生周围血管血栓形成，通常心肌酶升高的非Q波心肌梗死在冠脉介入治疗后相对常见，其发病率在8%～15%之间。新近使用的新的心肌梗死指标Croponin T及I能显著提高心肌缺血的诊断，这些敏感指标使我们更容易发现因介入治疗而引起的心肌微小损伤，并能提高诊断冠脉介入治疗后心肌缺血(微梗塞)的水平。
冠脉介入治疗后胸痛的另一可能原因是冠状血管收缩痉挛，并认为气囊扩张时粥样硬化的动脉壁受急性损伤而触发复杂的血管反应Fischell等证实PTCA术后扩张部位及远端血管即引起痉挛收缩。冠脉收缩痉挛将引起介入治疗后胸痛，这种情况应选择的药物治疗而不是选择重复冠脉造影。
, 百拇医药
目前已弄清牵张感受器不但位于心房壁及左室壁且也分布于冠状动脉。左冠脉近端部份含有压力感受器对血管压力升高或降低产生反应。这些感受器在机械压力刺激时是否具有敏感功能及能否传导疼痛感觉目前尚不清楚。
动物实验及人体研究都发现心脏疼痛传导的基本途径是心脏交感神经的传导纤维。人体研究已证实胸部交感神经切除术能缓解心绞痛。因此，大多数冠脉介入治疗后胸痛患者被认为是受血管壁持续牵张引起，这也是支架置入术比PTCA术后患胸痛发病率显著升高的最好解释。所以冠脉介入治疗后多数患者胸痛不仅是血管局部损害而且治疗血管受持续牵张所致。
4 结论
冠脉介入治疗后胸痛是常见现象，当心肌缺血发作时将可能威胁生命。但冠脉支架置入术后的胸痛还应考虑过度牵张引起的“牵张痛”及支架置入后冠脉的牵张反应。这种疼痛的特点是术后典型疼痛，约持续1天，呈良性特征，仅需安全监护而并不需要紧急冠脉造影。目前需进一步弄清冠脉介入治疗后“良性”胸痛的相关问题，特别是检测心肌缺血的敏感指标如TroponinT和I的使用问题，告诉支架置入患者有关不良反应及并发症是十分必要的。
成都市第三人民医院、市心研所 刘运德校
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收稿日期：1999-08-15, http://www.100md.com