高压氧对脑梗塞急性期血浆α颗粒膜蛋白含量的影响
作者：牛世芹 高春锦 汪颜 路跃武
单位：牛世芹(北京红十字朝阳医院神经科)；高春锦(北京红十字朝阳医院神经科)；汪颜(北京红十字朝阳医院神经科)；路跃武(北京红十字朝阳医院神经科)
关键词：高压氧；脑梗塞；血浆α颗粒膜蛋白
北京医学000211 摘要 目的 探讨高压氧对脑梗塞急性期病人血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量变化的机理。方法 应用双夹心放免测定法，定量测定两组脑梗塞急性期病人治疗前和治疗20天后的血浆GMP-140含量。结果 ①脑梗塞急性期患者治疗前的血浆GMP-140明显增高，与正常值相比有非常显著性差异；②治疗20天后，高压氧组与对照组相比，血浆GMP-140含量明显下降，两组相比有显著性差异。结论 对于脑梗塞急性期患者，在进行常规药物治疗同时，加用高压氧治疗，可明显降低血小板的活性。
Effect of hyperbaric oxygen on GMP-140 levels in plasma during the acute period of cerebral infarction
, http://www.100md.com
Niu Shiqin，Gao Chunjin，Wang Yan
(Beijing Red Cross Chao Yang Hospital,Beijing 100020)
Abstract Objective To investigate the effect of hyperbaric oxygen on the treatment of cerebral infarction. Methods The levels of plasma GMP-140 were measured by using of double antibodies sandwich radioimmunoassay before and 20th day after the initiating of hyperbaric oxygen treatment. Results The levels of plasma GMP-140 were significantly higher than normal during the acute period of cerebral infarction before the treatment,and they were significantly lower in the hyper baric oxygen treated group than in the control group after 20 days treatment. Conclusions During acute period of cerebral infarction, byper baric oxygen therapy can significantly reduce the activity of blood platelets.
, 百拇医药
Key words Hyperbaric oxygen Cerebral infarction GMP-140
本研究通过检测脑梗塞患者在同等的药物条件下，采用高压氧治疗与未用高压氧治疗两组病人血浆GMP-140含量的变化，现报告如下。
材料与方法
一、病例的选择：本组65例经神经内科检查，符合中华医学会第二次全国脑血管病学术会议修订的关于脑血管病的诊断标准。全部进行头颅CT或头部MRI检测，排除脑出血或颅内其它病变，随机分成高压氧组和对照组。
1.高压氧组30例，其中男20例，女10例，男∶女=2∶1。年龄40～80岁，平均59岁。
2.对照组35例，其中男22例，女13例，男∶女=1.7∶1。年龄42～82岁，平均60.5岁。
, http://www.100md.com
3.两组病人年龄、性别、并发症、血浆GMP-140含量对比无显著性差异。
二、治疗方法
1.高压氧组：采用国产三舱、6门大型医用高压氧空气舱群，治疗压力为0.2MPa,加压20分钟，减压40分钟，稳压60分钟(稳压全程戴面罩吸氧)，入院第2天起始行高压氧治疗，每日1次，连续治疗20天。高压氧治疗同时静脉滴注脉通500ml、血栓通10ml、每日1次，连续静点14天，口服三乐喜0.2g,3次/日；维生素E烟酸酯0.2g，3次/日，连续口服20天。
2.对照组：药物治疗同高压氧组，但无高压氧治疗。
三、检查方法
1.标本采集：清晨空腹取肘静脉血抗凝制品血浆，两组分别在治疗前抽一次血，治疗20天后再测一次。
, 百拇医药
2.实验方法：应用苏州医学院提供的血浆α颗粒膜蛋白双抗夹心放免试剂盒、检测方法和正常值。
四、统计处理：数据以均数±标准差(
±s)表示，与正常值均数进行t检验。
结 果
脑梗塞急性期病人血浆GMP-140较正常值明显增高，与正常值相比有非常显著性差异(P<0.01)。两组病人治疗前血浆GMP-140相比无显著性差异(P>0.05)。经治疗20天后高压氧组比对照组GMP-140含量明显下降，两组相比有显著性差异(P<0.05)。高压氧组与对照组治疗前与治疗20天后血浆GMP-140含量变化见附表。
附表 高压氧组与对照组治疗前后
血浆GMP-140含量测定(±s，ng/ml) 组别
, 百拇医药
例数
治疗前
治疗后
对照组
高压氧组
35
30
41.35±19.65
41.42±25.55
25.872±10.271
19.288±8.23
注：正常值：15.6±5.8讨 论
, 百拇医药
脑梗塞包括脑血栓形成和脑栓塞，脑血栓形成是最常见的类型。我国近年统计表明，脑血管病在死因顺位中居第二位，仅次于恶性肿瘤，北方一些城市已上升为第一位。脑血栓形成的主要病因是动脉粥样硬化。当血管内皮损伤、血液成分和/或血液动力学改变时，在病变血管的局部形成血栓。血小板在血栓形成中起重要作用。在正常血循环中血小板处于无活性状态，当血管内皮损伤等凝血因素启动后，血小板激活，其膜糖蛋白的结构和组分均发生变化并释放多种蛋白质和各种活动物质，目前称这些激活产物为血小板激活的分子标志，GMP-140是分子量为140KD的膜糖蛋白，存在于血小板α颗粒膜、巨核细胞及血管内皮细胞的webel-palude小体膜上，当血小板或内皮细胞活化时，GMP-140迅速表达在血小板或内皮细胞的质膜表面[1]，目前血小板表面GMP-140已作为判断血小板活化的指标用于实验中。本实验也用GMP-140作为脑梗塞后血小板活化指标。
1.本组研究显示：脑梗塞急性期血浆GMP-140含量明显增高，与正常值相比有非常显著差异，P<0.01，表明脑梗塞急性期血小板活性增高，其结果与文献报道一致[2，3]。其机理可能是脑梗塞急性期由于缺血缺氧造成内皮细胞损伤，内皮细胞分泌一氧化氮(NO)减少，导致血小板活性增强，从而血浆GMP-140含量升高。
, 百拇医药
2.本组研究显示：治疗20天后，高压氧组比对照组GMP-140含量明显下降，有显著性差异，P<0.05，表明高压氧治疗可降低血小板活性。NO即血管内皮松弛因子，是近年发现的血管内分泌的重要血管活性因子之一，不但维持血管平滑肌松弛，还对血小板的凝集与激活有影响。有报道NO可以抑制血小板的活化和聚集，被称为内源性血小板聚集和粘附抑制物[4]。当内皮细胞损伤时，内皮细胞产生的NO减少，血小板活性就增强。薛连壁等[5]所报告的动物实验与临床观察证实，急性CO中毒由于全身缺氧造成内皮细胞损害，导致动脉血中循环内皮细胞(CEC)数目增多，内皮细胞产生NO减少；经高压氧治疗后，动脉血中CEC数目减少，内皮细胞产生NO增多。本实验结果与薛连壁等所做的实验有一致性。其作用机理可能如下：①高压氧可以提高血氧分压和血氧含量，提高组织储备氧[6]。常压下呼吸氧气时，组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12 kPa(90mmHg)，如果血流量减少一半，该处氧分压可降至2.6kPa(20mmHg)，如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达2 140mmHg，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60～73kPa(450～550mmHg)，即使血管血流量减少一半，氧分压仍可比常压下氧分压高得多，可以迅速改善病灶区域供氧，改善有氧代谢，增加能量，减少酸性代谢产物，有利于损伤的内皮细胞修复。②在高压氧作用下，正常脑组织血管收缩，血流量减少，而缺氧组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩轻微，故有较多血液流经病灶区域[6]，有利于损伤的内皮细胞修复。③高压氧可刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立，有利于损伤的内皮细胞修复。总之，高压氧治疗对内皮细胞损伤具有明显修复作用，内皮细胞产生NO增加，从而降低血小板的活性。
, 百拇医药
参 考 文 献
1，Stenberg PE, McEver RP, Shuman MA, et al. A platelet alpha-granule membrane protein (GMP-140) is expressed on the plasma membrane after activation. J Cell Biol, 1985, 101:880.
2，王 涛，陈世伦，赵燕军，等.脑梗塞急性期血管血小板α颗粒膜蛋白-140含量变化.北京医学，1998，20：265.
3，李继锋，韩仲岩，朱海清，等.脑血管患者血小板α颗粒膜蛋白-140的临床研究.临床神经病杂志，1996，(3)：173.
4，Joseph A L, William H F. Nitric oxide donors in the treatment of cardiovascular and pulmonary disease. Am Heart J, 1995, 129:604.
5，薛连壁，高春锦，庞宝森，等.急性一氧化碳中毒患者血浆NO和ET-1的变化及高压氧的作用.北京医学，1998，20：174.
6，高春锦，杨捷云.实用高压氧学.北京：学苑出版社.1997：193.
(收稿：1999-11-11 修回：2000-01-18), 百拇医药
单位：牛世芹(北京红十字朝阳医院神经科)；高春锦(北京红十字朝阳医院神经科)；汪颜(北京红十字朝阳医院神经科)；路跃武(北京红十字朝阳医院神经科)
关键词：高压氧；脑梗塞；血浆α颗粒膜蛋白
北京医学000211 摘要 目的 探讨高压氧对脑梗塞急性期病人血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量变化的机理。方法 应用双夹心放免测定法，定量测定两组脑梗塞急性期病人治疗前和治疗20天后的血浆GMP-140含量。结果 ①脑梗塞急性期患者治疗前的血浆GMP-140明显增高，与正常值相比有非常显著性差异；②治疗20天后，高压氧组与对照组相比，血浆GMP-140含量明显下降，两组相比有显著性差异。结论 对于脑梗塞急性期患者，在进行常规药物治疗同时，加用高压氧治疗，可明显降低血小板的活性。
Effect of hyperbaric oxygen on GMP-140 levels in plasma during the acute period of cerebral infarction
, http://www.100md.com
Niu Shiqin，Gao Chunjin，Wang Yan
(Beijing Red Cross Chao Yang Hospital,Beijing 100020)
Abstract Objective To investigate the effect of hyperbaric oxygen on the treatment of cerebral infarction. Methods The levels of plasma GMP-140 were measured by using of double antibodies sandwich radioimmunoassay before and 20th day after the initiating of hyperbaric oxygen treatment. Results The levels of plasma GMP-140 were significantly higher than normal during the acute period of cerebral infarction before the treatment,and they were significantly lower in the hyper baric oxygen treated group than in the control group after 20 days treatment. Conclusions During acute period of cerebral infarction, byper baric oxygen therapy can significantly reduce the activity of blood platelets.
, 百拇医药
Key words Hyperbaric oxygen Cerebral infarction GMP-140
本研究通过检测脑梗塞患者在同等的药物条件下，采用高压氧治疗与未用高压氧治疗两组病人血浆GMP-140含量的变化，现报告如下。
材料与方法
一、病例的选择：本组65例经神经内科检查，符合中华医学会第二次全国脑血管病学术会议修订的关于脑血管病的诊断标准。全部进行头颅CT或头部MRI检测，排除脑出血或颅内其它病变，随机分成高压氧组和对照组。
1.高压氧组30例，其中男20例，女10例，男∶女=2∶1。年龄40～80岁，平均59岁。
2.对照组35例，其中男22例，女13例，男∶女=1.7∶1。年龄42～82岁，平均60.5岁。
, http://www.100md.com
3.两组病人年龄、性别、并发症、血浆GMP-140含量对比无显著性差异。
二、治疗方法
1.高压氧组：采用国产三舱、6门大型医用高压氧空气舱群，治疗压力为0.2MPa,加压20分钟，减压40分钟，稳压60分钟(稳压全程戴面罩吸氧)，入院第2天起始行高压氧治疗，每日1次，连续治疗20天。高压氧治疗同时静脉滴注脉通500ml、血栓通10ml、每日1次，连续静点14天，口服三乐喜0.2g,3次/日；维生素E烟酸酯0.2g，3次/日，连续口服20天。
2.对照组：药物治疗同高压氧组，但无高压氧治疗。
三、检查方法
1.标本采集：清晨空腹取肘静脉血抗凝制品血浆，两组分别在治疗前抽一次血，治疗20天后再测一次。
, 百拇医药
2.实验方法：应用苏州医学院提供的血浆α颗粒膜蛋白双抗夹心放免试剂盒、检测方法和正常值。
四、统计处理：数据以均数±标准差(
±s)表示，与正常值均数进行t检验。结 果
脑梗塞急性期病人血浆GMP-140较正常值明显增高，与正常值相比有非常显著性差异(P<0.01)。两组病人治疗前血浆GMP-140相比无显著性差异(P>0.05)。经治疗20天后高压氧组比对照组GMP-140含量明显下降，两组相比有显著性差异(P<0.05)。高压氧组与对照组治疗前与治疗20天后血浆GMP-140含量变化见附表。
附表 高压氧组与对照组治疗前后
血浆GMP-140含量测定(
±s，ng/ml) 组别, 百拇医药
例数
治疗前
治疗后
对照组
高压氧组
35
30
41.35±19.65
41.42±25.55
25.872±10.271
19.288±8.23
注：正常值：15.6±5.8讨 论
, 百拇医药
脑梗塞包括脑血栓形成和脑栓塞，脑血栓形成是最常见的类型。我国近年统计表明，脑血管病在死因顺位中居第二位，仅次于恶性肿瘤，北方一些城市已上升为第一位。脑血栓形成的主要病因是动脉粥样硬化。当血管内皮损伤、血液成分和/或血液动力学改变时，在病变血管的局部形成血栓。血小板在血栓形成中起重要作用。在正常血循环中血小板处于无活性状态，当血管内皮损伤等凝血因素启动后，血小板激活，其膜糖蛋白的结构和组分均发生变化并释放多种蛋白质和各种活动物质，目前称这些激活产物为血小板激活的分子标志，GMP-140是分子量为140KD的膜糖蛋白，存在于血小板α颗粒膜、巨核细胞及血管内皮细胞的webel-palude小体膜上，当血小板或内皮细胞活化时，GMP-140迅速表达在血小板或内皮细胞的质膜表面[1]，目前血小板表面GMP-140已作为判断血小板活化的指标用于实验中。本实验也用GMP-140作为脑梗塞后血小板活化指标。
1.本组研究显示：脑梗塞急性期血浆GMP-140含量明显增高，与正常值相比有非常显著差异，P<0.01，表明脑梗塞急性期血小板活性增高，其结果与文献报道一致[2，3]。其机理可能是脑梗塞急性期由于缺血缺氧造成内皮细胞损伤，内皮细胞分泌一氧化氮(NO)减少，导致血小板活性增强，从而血浆GMP-140含量升高。
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2.本组研究显示：治疗20天后，高压氧组比对照组GMP-140含量明显下降，有显著性差异，P<0.05，表明高压氧治疗可降低血小板活性。NO即血管内皮松弛因子，是近年发现的血管内分泌的重要血管活性因子之一，不但维持血管平滑肌松弛，还对血小板的凝集与激活有影响。有报道NO可以抑制血小板的活化和聚集，被称为内源性血小板聚集和粘附抑制物[4]。当内皮细胞损伤时，内皮细胞产生的NO减少，血小板活性就增强。薛连壁等[5]所报告的动物实验与临床观察证实，急性CO中毒由于全身缺氧造成内皮细胞损害，导致动脉血中循环内皮细胞(CEC)数目增多，内皮细胞产生NO减少；经高压氧治疗后，动脉血中CEC数目减少，内皮细胞产生NO增多。本实验结果与薛连壁等所做的实验有一致性。其作用机理可能如下：①高压氧可以提高血氧分压和血氧含量，提高组织储备氧[6]。常压下呼吸氧气时，组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12 kPa(90mmHg)，如果血流量减少一半，该处氧分压可降至2.6kPa(20mmHg)，如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达2 140mmHg，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60～73kPa(450～550mmHg)，即使血管血流量减少一半，氧分压仍可比常压下氧分压高得多，可以迅速改善病灶区域供氧，改善有氧代谢，增加能量，减少酸性代谢产物，有利于损伤的内皮细胞修复。②在高压氧作用下，正常脑组织血管收缩，血流量减少，而缺氧组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩轻微，故有较多血液流经病灶区域[6]，有利于损伤的内皮细胞修复。③高压氧可刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立，有利于损伤的内皮细胞修复。总之，高压氧治疗对内皮细胞损伤具有明显修复作用，内皮细胞产生NO增加，从而降低血小板的活性。
, 百拇医药
参 考 文 献
1，Stenberg PE, McEver RP, Shuman MA, et al. A platelet alpha-granule membrane protein (GMP-140) is expressed on the plasma membrane after activation. J Cell Biol, 1985, 101:880.
2，王 涛，陈世伦，赵燕军，等.脑梗塞急性期血管血小板α颗粒膜蛋白-140含量变化.北京医学，1998，20：265.
3，李继锋，韩仲岩，朱海清，等.脑血管患者血小板α颗粒膜蛋白-140的临床研究.临床神经病杂志，1996，(3)：173.
4，Joseph A L, William H F. Nitric oxide donors in the treatment of cardiovascular and pulmonary disease. Am Heart J, 1995, 129:604.
5，薛连壁，高春锦，庞宝森，等.急性一氧化碳中毒患者血浆NO和ET-1的变化及高压氧的作用.北京医学，1998，20：174.
6，高春锦，杨捷云.实用高压氧学.北京：学苑出版社.1997：193.
(收稿：1999-11-11 修回：2000-01-18), 百拇医药