卡托普利治疗病毒性心肌炎疗效观察
作者:姚淑华
单位:524400 广东省廉江市廉城医院
关键词:
实用医学杂志000240 我院1997~1998年对42例急性病毒性心肌炎用卡托普利治疗取得较好疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 诊断标准 本组患者均符合1995年全国心肌炎、心肌病专题座谈会提出的急性心肌炎诊断标准。
1.2 一般资料 均为住院患者,治疗组42例,其中男26例,女16例,平均年龄28岁(15~45岁)。治疗前病程平均(9.9±3.4)d;对照组46例,男28例、女18例,平均年龄26岁(13~41岁),治疗前病程平均(9.7±3.5)d。临床症状有胸闷、气短、乏力、心悸、多汗等。心电图检查均异常,其中室性早搏24例,Ⅱ度房室传导阻滞3例,室上性心动过速2例,窦性心动过速12例,ST-T改变10例。
, http://www.100md.com
1.3 治疗方法 全部患者治疗期间均不使用抗心律失常药物。对照组采用常规方法治疗,卧床休息,给予ATP,辅酶A,肌苷,维生素C,有心衰者应积极抗心衰治疗。治疗组在常规治疗的基础上应用卡托普利片12.5 mg,1日3次,14~28 d为1疗程,可用2~3个疗程。治疗前均检查胸部X线、心电图及心肌酶谱,心脏超声检查。治疗后每半个月复查上述检查项目,同时每天记录呼吸频率、心率、心律、心音、肝脏大小、胸闷、心悸等临床症状及体征变化。
2 结果
2.1 疗效标准 痊愈:症状、体征消失,心电图、心脏二维超声心动图检查及心肌酶谱测定正常。有效:症状,体征基本消失,心电图,心脏二维超声心动图及心肌酶谱基本正常。无效:症状、体征及有关检查均无改善。两组治疗15 d后评定疗效。
2.2 疗效 治疗组痊愈36例,有效4例,无效2例,总有效率95.2%。对照组痊愈28例,有效3例,无效15例,总有效率67.4%。两组比较差异有显著意义(P<0.05)。治疗组用药后胸闷、心慌、乏力等自觉症状消失时间平均为12.4 d,而对照组为18.2 d,恢复期遗留症状者,治疗组2例,对照组10例;按疗效评定标准[1],治疗组对早搏显效及有效者占70.2%,对照组则为50%;治疗中未见不良反应。
, 百拇医药
2.3 心肌酶谱活性变化 见表1。两组均在治疗前1天及治疗结束次日采血检查肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),治疗组于治疗后明显下降,对照组治疗前后无明显变化或变化较小。
表1 两组治疗前后心肌酶谱活性
变化(±s,U/L)
3 讨论
ACEI可阻止循环血液中血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化。减少醛固酮分泌,减轻心脏阻力与容量负荷,也可通过阻断心脏局部RASS轴,拮抗AngⅡ的促进心肌细胞生长作用,改善局部RASS对心脏及血管动能的调节,维持其内环境的自稳态,实现其纠正血流动力性紊乱及心脏保护性调节作用。同时也有研究证明ACEI除对心肌细胞的生长有阻碍作用外,其对心肌胶原的形成和心肌纤维化亦有阻抑和逆转作用,从而可预防急性心肌炎向扩张型心肌病的转化,降低死亡率。另外,ACEI可改善心肌的能量代谢,使心率减慢或不变,血压下降,总外周阻力、右房压、右室充盈压均降低,右室容量缩小,从而减少心肌耗氧量、改善心肌氧的供需矛盾。可清除自由基和防止脂质过氧化作用,减少心肌损伤。, http://www.100md.com
单位:524400 广东省廉江市廉城医院
关键词:
实用医学杂志000240 我院1997~1998年对42例急性病毒性心肌炎用卡托普利治疗取得较好疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 诊断标准 本组患者均符合1995年全国心肌炎、心肌病专题座谈会提出的急性心肌炎诊断标准。
1.2 一般资料 均为住院患者,治疗组42例,其中男26例,女16例,平均年龄28岁(15~45岁)。治疗前病程平均(9.9±3.4)d;对照组46例,男28例、女18例,平均年龄26岁(13~41岁),治疗前病程平均(9.7±3.5)d。临床症状有胸闷、气短、乏力、心悸、多汗等。心电图检查均异常,其中室性早搏24例,Ⅱ度房室传导阻滞3例,室上性心动过速2例,窦性心动过速12例,ST-T改变10例。
, http://www.100md.com
1.3 治疗方法 全部患者治疗期间均不使用抗心律失常药物。对照组采用常规方法治疗,卧床休息,给予ATP,辅酶A,肌苷,维生素C,有心衰者应积极抗心衰治疗。治疗组在常规治疗的基础上应用卡托普利片12.5 mg,1日3次,14~28 d为1疗程,可用2~3个疗程。治疗前均检查胸部X线、心电图及心肌酶谱,心脏超声检查。治疗后每半个月复查上述检查项目,同时每天记录呼吸频率、心率、心律、心音、肝脏大小、胸闷、心悸等临床症状及体征变化。
2 结果
2.1 疗效标准 痊愈:症状、体征消失,心电图、心脏二维超声心动图检查及心肌酶谱测定正常。有效:症状,体征基本消失,心电图,心脏二维超声心动图及心肌酶谱基本正常。无效:症状、体征及有关检查均无改善。两组治疗15 d后评定疗效。
2.2 疗效 治疗组痊愈36例,有效4例,无效2例,总有效率95.2%。对照组痊愈28例,有效3例,无效15例,总有效率67.4%。两组比较差异有显著意义(P<0.05)。治疗组用药后胸闷、心慌、乏力等自觉症状消失时间平均为12.4 d,而对照组为18.2 d,恢复期遗留症状者,治疗组2例,对照组10例;按疗效评定标准[1],治疗组对早搏显效及有效者占70.2%,对照组则为50%;治疗中未见不良反应。
, 百拇医药
2.3 心肌酶谱活性变化 见表1。两组均在治疗前1天及治疗结束次日采血检查肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),治疗组于治疗后明显下降,对照组治疗前后无明显变化或变化较小。
表1 两组治疗前后心肌酶谱活性
变化(±s,U/L)
3 讨论
ACEI可阻止循环血液中血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化。减少醛固酮分泌,减轻心脏阻力与容量负荷,也可通过阻断心脏局部RASS轴,拮抗AngⅡ的促进心肌细胞生长作用,改善局部RASS对心脏及血管动能的调节,维持其内环境的自稳态,实现其纠正血流动力性紊乱及心脏保护性调节作用。同时也有研究证明ACEI除对心肌细胞的生长有阻碍作用外,其对心肌胶原的形成和心肌纤维化亦有阻抑和逆转作用,从而可预防急性心肌炎向扩张型心肌病的转化,降低死亡率。另外,ACEI可改善心肌的能量代谢,使心率减慢或不变,血压下降,总外周阻力、右房压、右室充盈压均降低,右室容量缩小,从而减少心肌耗氧量、改善心肌氧的供需矛盾。可清除自由基和防止脂质过氧化作用,减少心肌损伤。, http://www.100md.com