西沙必利对糖尿病患者胆囊收缩功能的影响
作者：张晓梅 金国玺 黄泳齐
单位：233004 安徽省，蚌埠医学院附属医院内分泌科
关键词：
实用医学杂志000239 2型糖尿病患者常伴有胃肠运动功能障碍，如胃排空延缓(胃轻瘫)及胆囊排空延迟等。第三代全胃肠动力药西沙必利对糖尿病患者的胃排空有促进作用，但对其胆囊收缩功能是否有影响，目前尚无定论。我们对51例糖尿病伴胆囊收缩功能低下者进行治疗研究，观察了西沙必利对糖尿病胆囊收缩功能的影响。
1 对象与方法
1.1 对象 51例糖尿病合并胆囊收缩功能低下者均为男性，来源于我科住院患者，所有患者均符合1985年WHO糖尿病诊断标准。将51例患者随机分为两组，对照组20例，年龄28～71岁，平均(51.71±12.16)岁，病程2～17年，研究前空腹血糖(7.84±2.31)mmol/L。治疗组31例，年龄30～70岁，平均(52.93±11.85)岁，病程0.5～20年，研究前空腹血糖(7.98±2.74)mmol/L。两组比较，具可比性。
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1.2 方法
1.2.1 研究方法 两组均给予糖尿病饮食，降糖药物治疗(包括使用磺脲类、双胍类口服降糖药和皮下注射胰岛素)，使血糖达到基本控制，治疗组在原用药物基础上加用西沙必利10 mg，每日3次，连用14 d。治疗后复查胆囊收缩功能。
1.2.2 胆囊收缩功能测定 仪器选用SIEMENS Versa Pro型超声诊断仪，探头频率为3.5 MHz。患者禁食12 h后取平卧位，于空腹及脂肪餐(油煎鸡蛋2个)后60，90，120 min分别测定胆囊长径和前后径，用单平面椭圆法直接计算面积。禁食后12 h测定的胆囊面积为禁食胆囊面积，反映禁食时胆囊容量。脂肪餐后胆囊收缩最小时为剩余胆囊面积，反映胆囊剩余容量。胆囊最大收缩率(%)=(1-剩余容量/禁食容量)×100%[1]，反映胆囊收缩功能。
1.2.3 统计学处理 全部数据以
±s表示，两组统计学处理采用t检验。
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2 结果
研究前两组禁食胆囊面积及剩余胆囊面积差异无显著意义(P>0.05)，胆囊最大收缩率均<50%，显示胆囊收缩功能低下，两组间差异无显著意义(P>0.05)。治疗组口服西沙必利14 d后，剩余胆囊面积明显减少，胆囊最大收缩率由(29.35±18.52)%增加到(39.95±18.05)%，虽未达到50%，但与治疗前相比差异有显著性意义(t=2.067，P<0.05)。而对照组治疗后剩余胆囊面积未见明显减少，胆囊最大收缩率无明显增加，见表1。
表1 两组治疗前后胆囊面积与胆囊
最大收缩率比较
注：*与治疗前相比P<0.05，与对照组第2次相比P<0.05
**第2次复查时间为血糖控制后2周
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3 讨论
除胃轻瘫以外，糖尿病患者常伴有明显胆囊增大和排空障碍，被称之为“糖尿病神经性胆囊”，其发生机制可能与胆囊平滑肌上CCK受体减少或缺乏反应、植物神经损伤有关。胆囊排空障碍易于造成胆汁瘀积，是糖尿病伴发胆囊结石的主要原因之一[2]。
恢复和提高胆囊收缩功能目前尚无满意的办法。有报道红霉素可以激活M受体促使胆囊收缩而应用于胆道运动障碍[1，3]。西沙必利直接作用于全胃肠道肌间神经丛乙酰胆碱能受体，引起乙酰胆碱的释放而使全胃肠道动力增强，蠕动加快，不少作者证明其促进胃排空，但其对胆管系统作用尚存在争议[4，5]。本研究中治疗组患者应用西沙必利后胆囊最大收缩率显著提高，显示西沙必利可以促进糖尿病患者的胆囊排空功能。西沙必利提高胆囊收缩功能的机制不明，可能直接作用于迷走神经或胆囊壁肌间神经的乙酰胆碱能受体。另有动物实验表明西沙必利还可降低澳大利亚负鼠Oddi括约肌的张力[6]，在人类是否有类似作用有待进一步研究。
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本研究表明，西沙必利具有提高糖尿病患者胆囊收缩功能的作用。对于糖尿病合并胆囊收缩功能低下者，应用西沙必利可以促进其胆囊运动，这对于预防糖尿病患者胆囊结石的形成具有重要的意义。
参考文献
1，Catnach SM,Fairclough PD,Trembath RC,et al. Effect of oral erythromycin on gallbladder motility in normal subjects and subjects with gallstones. Gastroenternol,1992,102:2071.
2，田 奇，何 生，李秀钧，等. 糖尿病与胆囊结石关系的探讨. 国外医学外科学分册，1997，24：87.
3，刘永革，聂平强，钱 伟，等. 红霉素促进非溃疡性消化不良患者胆囊运动功能的临床研究. 中华内科杂志，1994，33：33：376.
, 百拇医药
4，Marzio L,Difelice F,Laico MG,et al. Gallbladder hypokinesia and normal gastric emptying of liquids in patients with dyspeptic symptomes：a double-blind placebo-controlled clinical trial with cisapride. Dig Dis Sci,1992,37:262.
5，Ziegenhagen DL,Glimm E,Kruis W,et al. Oral cisapride increases gallbladder volume in volunteers. J Gastrointest Motility,1992,4:119.
6，Baker RA,Saccone GT,Toouli J. Cisapride inhibits motility of the
sphincter of Oddi in the Australian possum. Dig Dis Sci,1990,35:711., http://www.100md.com
单位：233004 安徽省，蚌埠医学院附属医院内分泌科
关键词：
实用医学杂志000239 2型糖尿病患者常伴有胃肠运动功能障碍，如胃排空延缓(胃轻瘫)及胆囊排空延迟等。第三代全胃肠动力药西沙必利对糖尿病患者的胃排空有促进作用，但对其胆囊收缩功能是否有影响，目前尚无定论。我们对51例糖尿病伴胆囊收缩功能低下者进行治疗研究，观察了西沙必利对糖尿病胆囊收缩功能的影响。
1 对象与方法
1.1 对象 51例糖尿病合并胆囊收缩功能低下者均为男性，来源于我科住院患者，所有患者均符合1985年WHO糖尿病诊断标准。将51例患者随机分为两组，对照组20例，年龄28～71岁，平均(51.71±12.16)岁，病程2～17年，研究前空腹血糖(7.84±2.31)mmol/L。治疗组31例，年龄30～70岁，平均(52.93±11.85)岁，病程0.5～20年，研究前空腹血糖(7.98±2.74)mmol/L。两组比较，具可比性。
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1.2 方法
1.2.1 研究方法 两组均给予糖尿病饮食，降糖药物治疗(包括使用磺脲类、双胍类口服降糖药和皮下注射胰岛素)，使血糖达到基本控制，治疗组在原用药物基础上加用西沙必利10 mg，每日3次，连用14 d。治疗后复查胆囊收缩功能。
1.2.2 胆囊收缩功能测定 仪器选用SIEMENS Versa Pro型超声诊断仪，探头频率为3.5 MHz。患者禁食12 h后取平卧位，于空腹及脂肪餐(油煎鸡蛋2个)后60，90，120 min分别测定胆囊长径和前后径，用单平面椭圆法直接计算面积。禁食后12 h测定的胆囊面积为禁食胆囊面积，反映禁食时胆囊容量。脂肪餐后胆囊收缩最小时为剩余胆囊面积，反映胆囊剩余容量。胆囊最大收缩率(%)=(1-剩余容量/禁食容量)×100%[1]，反映胆囊收缩功能。
1.2.3 统计学处理 全部数据以
±s表示，两组统计学处理采用t检验。, http://www.100md.com
2 结果
研究前两组禁食胆囊面积及剩余胆囊面积差异无显著意义(P>0.05)，胆囊最大收缩率均<50%，显示胆囊收缩功能低下，两组间差异无显著意义(P>0.05)。治疗组口服西沙必利14 d后，剩余胆囊面积明显减少，胆囊最大收缩率由(29.35±18.52)%增加到(39.95±18.05)%，虽未达到50%，但与治疗前相比差异有显著性意义(t=2.067，P<0.05)。而对照组治疗后剩余胆囊面积未见明显减少，胆囊最大收缩率无明显增加，见表1。
表1 两组治疗前后胆囊面积与胆囊
最大收缩率比较
注：*与治疗前相比P<0.05，与对照组第2次相比P<0.05
**第2次复查时间为血糖控制后2周
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3 讨论
除胃轻瘫以外，糖尿病患者常伴有明显胆囊增大和排空障碍，被称之为“糖尿病神经性胆囊”，其发生机制可能与胆囊平滑肌上CCK受体减少或缺乏反应、植物神经损伤有关。胆囊排空障碍易于造成胆汁瘀积，是糖尿病伴发胆囊结石的主要原因之一[2]。
恢复和提高胆囊收缩功能目前尚无满意的办法。有报道红霉素可以激活M受体促使胆囊收缩而应用于胆道运动障碍[1，3]。西沙必利直接作用于全胃肠道肌间神经丛乙酰胆碱能受体，引起乙酰胆碱的释放而使全胃肠道动力增强，蠕动加快，不少作者证明其促进胃排空，但其对胆管系统作用尚存在争议[4，5]。本研究中治疗组患者应用西沙必利后胆囊最大收缩率显著提高，显示西沙必利可以促进糖尿病患者的胆囊排空功能。西沙必利提高胆囊收缩功能的机制不明，可能直接作用于迷走神经或胆囊壁肌间神经的乙酰胆碱能受体。另有动物实验表明西沙必利还可降低澳大利亚负鼠Oddi括约肌的张力[6]，在人类是否有类似作用有待进一步研究。
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本研究表明，西沙必利具有提高糖尿病患者胆囊收缩功能的作用。对于糖尿病合并胆囊收缩功能低下者，应用西沙必利可以促进其胆囊运动，这对于预防糖尿病患者胆囊结石的形成具有重要的意义。
参考文献
1，Catnach SM,Fairclough PD,Trembath RC,et al. Effect of oral erythromycin on gallbladder motility in normal subjects and subjects with gallstones. Gastroenternol,1992,102:2071.
2，田 奇，何 生，李秀钧，等. 糖尿病与胆囊结石关系的探讨. 国外医学外科学分册，1997，24：87.
3，刘永革，聂平强，钱 伟，等. 红霉素促进非溃疡性消化不良患者胆囊运动功能的临床研究. 中华内科杂志，1994，33：33：376.
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4，Marzio L,Difelice F,Laico MG,et al. Gallbladder hypokinesia and normal gastric emptying of liquids in patients with dyspeptic symptomes：a double-blind placebo-controlled clinical trial with cisapride. Dig Dis Sci,1992,37:262.
5，Ziegenhagen DL,Glimm E,Kruis W,et al. Oral cisapride increases gallbladder volume in volunteers. J Gastrointest Motility,1992,4:119.
6，Baker RA,Saccone GT,Toouli J. Cisapride inhibits motility of the
sphincter of Oddi in the Australian possum. Dig Dis Sci,1990,35:711., http://www.100md.com