当前位置: 首页 > 期刊 > 《实用医学杂志》 > 2000年第2期
编号:10210115
心内直视术后低心排出量综合征的危险因素及防治措施
http://www.100md.com 《实用医学杂志》 2000年第2期
     作者:陈兆鸿

    单位:510120 广州市儿童医院

    关键词:心排出量,低;体外循环;危险因素;心脏外科手术

    实用医学杂志000216摘要 目的:探讨先天性心脏病心内直视术后低心排出量综合征(LOS)的各种危险因素及防治措施。方法:对1992~1997年间26例心内直视术后LOS患儿的临床资料进行总结分析。结果:在低温体外循环期间,心肌在缺氧状态下易发生损害,导致复跳后心肌收缩无力;心功能差或伴肺动脉高压的患儿术后容易发生LOS。正性心力药可增加心肌收缩力,血管扩张药能减低血管阻力,使心排出量增加。结论:在术前早期对患儿进行治疗,防止发生肺动脉高压,术前改善心功能,术中加强心肌保护,可减少LOS的发生率。

    低心排出量综合征(LOS)是心内直视术后早期原发于心肌损害的心泵功能低下,伴有周围组织对低灌注状态的反应,是术后早期死亡的主要原因。本文对我院1992~1997年间26例心内直视术后LOS的危险因素加以分析讨论,以求及时有效地采取防治措施,进一步提高手术疗效。
, 百拇医药
    1 临床资料

    1.1 一般资料 本组26例,男18例,女8例,年龄4个月~11岁,平均2岁6个月,其中1岁以内15例。体重5~21 kg,10 kg以下16例。

    1.2 手术种类 室间隔缺损修补术10例(伴中度肺动脉高压6例,重度肺动脉高压2例,术中测压肺动脉压/体动脉压>0.75者为重度肺高压,0.5~0.75为中度肺高压),法乐氏四联征矫正术8例,法乐氏三联征矫正术2例,右室双出口矫正术2例,房间隔缺损修补术2例,部分肺静脉异位回流矫正术1例,肺动脉瓣切开术1例。

    1.3 术中心肌保护方法及主动脉阻断时间 阻断主动脉后,经主动脉根部灌注含钾冷心停跳液,同时在心脏表面置冰屑保护心肌,主动脉阻断时间29~128 min,平均76 min。

    1.4 术前心功能分级 心功能Ⅰ级2例,Ⅱ级5例,Ⅲ级15例,Ⅳ级4例。
, 百拇医药
    1.5 术后临床表现 脉搏细弱或不能触及26例,四肢湿冷、苍白或紫绀24例,尿少(<1 ml*kg-1*h-1)19例,血压降低(收缩压<9.3 kPa)26例,代谢性酸中毒20例,中心静脉压升高(>15 cmH2O)11例。

    1.6 治疗与结果 本组26例全部给予静脉滴注多

    巴胺,剂量2.5~15 μ g*kg-1*min-1;静脉滴注肾上腺素14例,剂量0.1~0.5 μ g*kg-1*min-1;异丙肾上腺素9例,剂量从0.25 μ g*kg-1*min-1开始缓慢增加,以防止心动过速;多巴酚丁胺5例,剂量5~15 μ g*kg-1*min-1;酚妥拉明8例,剂量1~4 μ g*kg-1*min-1;硝普钠6例,剂量从1~5 μ g*kg-1*min-1。本组26例LOS患儿有17例(65.4%)经治疗后血压回升至正常,脉搏增强,四肢温暖,尿量增多,酸中毒纠正,术后恢复良好而出院。其余9例(34.6%)疗效不佳,病情加重,经抢救无效死亡。
, http://www.100md.com
    2 讨论

    LOS是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果。主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢,能量生成锐减,难以维持细胞正常代谢的需要[1]。细胞膜钠泵的功能发生障碍,大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿[2]。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒,使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重,局部代谢产物堆积,心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌,在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤,细胞膜通透性增加,毛细血管完整性遭到破坏,恢复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞,加重心肌水肿,使心内膜下血管阻力增加,血流量减少,内膜下氧的供需失衡进一步加重,最终发生内膜下出血坏死[3]。体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间,减轻心肌水肿和坏死的程度。以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧,使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢,可避免心肌能量代谢发生负平衡,有利于术后心肌功能的恢复[4~6]
, http://www.100md.com
    术前心功能较差的患儿全身状况差,心、肺、肝、肾功能均有不同程度的障碍,容易发生LOS[7],本组有19例(73.1%)心功能在Ⅲ~Ⅳ级。手术前给予吸氧、营养心肌、强心利尿等治疗,可使心功能得到改善,对减少LOS的发生具有重要的意义。心脏左向右分流量大的病人容易引起肺动脉高压,严重肺动脉高压的病人肺小动脉壁硬化及管壁增厚和管腔狭窄,常伴有肺泡与毛细血管间组织增厚、间质水肿,使肺血管阻力增高,右心室肥厚扩大,术前心肌氧的供需平衡已处于代偿状态,术中处理不当亦可成为LOS的促发因素[7]。因此,对分流量大伴有肺动脉高压的先天性心脏病患儿应在术前早期给予血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗,控制或减轻肺动脉高压,可减少LOS的发生。

    LOS病人早期虽然心输出量减低,但由于外周血管收缩,体循环阻力增高的代偿作用,在最初几个小时内血压仍可表现正常。术后早期主要表现为脉搏细弱或不能触及,四肢湿冷、苍白或紫绀,尿少。因周围组织灌注不足而产生代谢性酸中毒。随着病情加重,可表现为血压降低,中心静脉压升高,心率减慢,紫绀加重。重症病人对治疗无反应而死亡。
, http://www.100md.com
    LOS的治疗重点是增加心肌收缩力,首选正性心力药。较常用的第一线药物有多巴胺、多巴酚丁胺和异丙肾上腺素。心动过速、尿量少的病人宜使用多巴胺进行治疗。此药能有效地增强心肌收缩力,使搏出量增加,并且可增加冠状动脉和肾脏的血流量,有改善心肌供血和增加尿量的作用,但剂量增大时伴有外周循环阻力增高,使血流动力学发生有害的变化。使用多巴胺后四肢湿冷、皮肤苍白或紫绀无改善的LOS病人,提示外周血管阻力增高,改用或合用多巴酚丁胺可降低外周血管阻力,减轻心脏负荷,减少心肌氧消耗。心率慢伴外周血管收缩的病人适宜选用异丙肾上腺素治疗,使用时应从小剂量开始缓慢增加,防止发生心动过速和突然血管扩张,同时应补充血容量以防血压下降。使用血管扩张药也可减轻心脏负荷,减少射血阻力和心肌氧消耗,使心脏做功较多地用于射血而较少用于增高室腔压力对抗后负荷,从而在不增加心肌氧消耗下增加心排量。同时,左室舒张末压的下降还可改善心内膜供血,有利于恢复心肌氧的供需平衡。此外,后负荷减低后还可调节心肌纤维收缩速度和程度,直接对心脏发挥有益的作用。使用血管扩张药时要防止因血管床的容量增加而致回心血量减少,中心静脉压降低时应加强输血补液维持适当的前负荷。另外,应使动脉收缩压维持在10.7 kPa以上,保证组织器官有足够的血液灌注。重症LOS病人使用上述药物治疗无效时还可加用肾上腺素和硝普钠,用药适当时可减低左房压,使脉压差加大,尿量增多,从而改善病情。
, 百拇医药
    参考文献

    1,朱秉智,李清泉,秦建伟,等. 体外循环心脏手术中心肌保护方法的改进. 江苏医药,1997,23:4~6.

    2,沈远仲,陈启福,葛酉新. 体外循环与低心输出量综合征. 中华胸心血管外科杂志,1989,5:80~81.

    3,朱 平,汪曾炜. 血停跳液心肌保护作用的实验研究. 中华胸心血管外科杂志,1994,10:348~350.

    4,庄世才,张大新,张瑞成,等. 体外循环常温氧合血连灌与低温冷晶体液间灌心停搏法的对比研究. 中华胸心血管外科杂志,1994,10:117~118.

    5,Lichtenstein SV,Ashe KA,Dalati HE,et al. Warm heart surgery. J Thorac

    Cardiovasc Surg,1991,101:269~274.

    6,吴良洪,田家政,甄文俊,等. 含钾温血持续灌注心肌保护心脏直视手术. 中华胸心血管外科杂志,1994,10:28~29.

    7,杨鲁民,吴元享,葛 冰. 心内直视术后低心排综合征与术前因素的关系探讨. 山东医药,1994,34:5~7., 百拇医药