老年SBI、SBI性痴呆患者血浆ET、CGRP含量分析
作者：薛慎伍 邓丕兰 吴玉贤 胡荣东 唐军苗
单位：山东省济南军区总医院 250031
关键词：脑梗塞 内皮素 降钙素相关肽
重庆医学000207摘 要：目的 分析老年 无症状性脑梗塞(SBI)、SBI痴呆发病与血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量关系 。方法 经临床与头颅CT或MRI扫描检查确诊的42例SBI和18例SBI性 痴呆患者。晨间取肘静脉血5毫升、EDTA二钠抗凝，分离血浆-20℃下采用免疫分析(RIA)法 统一检测。结果 42例SBI和SBI性痴呆组血浆ET和CGRP分别以59.71 、87.23、50.74、41.21高于或低于对照组的50.18、57.46，两者差异显著；P<0.05～0 .01。SBI性痴呆组ET的增高和CGRP的降低较SBI组显著，P<0.01。结论 ET增高、CGRP降低与SBI及SBI痴呆的发病密切相关，如能早期有效地防治SBI，将能 降低SBI性痴呆的发病率。
, 百拇医药
The Hvels of Plamsa ET CGRP Alteration in Old Patients with SBI and SBI Dementia
Xue Shenwu Wu yuxian Hu Rongdong Tang Junmiao
(General Hospital of Jinan Military Command PLA,Jinan 250031)
Abstract：objcctive:To study the plasma levels of ET-1 and CGRP in th e patients with SBI and SBI dementia,to research the method of prevation and tre atment in early stage.Method:The patients were clinical confirmed in diag nosis,and inspected with CT MRI,there were 42 cases of SBI and 18 cases SBI deme n tia.We took elbow venous blood 5ml on morning,EDTANa2 as anticoagulant,welasma ET-1 and CGRP were assayed with RIA Qt -20℃. Rsults:Plasma ET and CGRP in the patients with SBI and SBI dementia were 59.71,876.23,50.74,42.21 res p ecratly which were higher and lower than the levels in patients of controul grou ps significantly P <0.05-0.01,ET-1 and CGRP in the groups of patients with dewmentia was varied ignificantly P<0.05.Conclusion:increased ET and lecreased CGR P were related to SBI and SBI dementia,if we could effective treat cure the dise ase,we will the rate of SBI dementia will decrease.
, 百拇医药
Key words：Cerebral infarction;Dementia;ET-1;CGRP▲
影像学的发展使老年人的无症状性脑梗塞(SBI)时常被发现。但SBI和SBI痴呆是否与血浆中内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)有关，尚未见报道。本文对门诊查体发现和住院除外其他病因的42例SBI和18例SBI性痴呆患者与血浆ET和CGRP的关系进行研究。现将结果报道如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料 本组SBI42 例，男36例，平均年龄69.5(60～79)岁；女6例，平均年龄63(60～66)岁，平均血压19.7/12.7kPa。SBI性痴呆组18例，均为男性，平均年龄66(60～72)岁，平均血压22.5/14kPa。痴呆 患者住院后在48～72小时内进行了内科及神经内科方面的查体，如综合智力测试。痴呆的 诊断标准参照王新德主编老年神经病学中痴呆标准，头颅CT或MRI扫描均由无临床资料的放 射科专家阅读。设健康对照组C(C组)20例，均为男性，平均年龄64(60～68)岁。
, 百拇医药
1.2 方法 查体时头颅CT或MRI扫描示小灶性腔隙灶患者，随访后发现痴呆 患者分别在首次发现腔隙灶和痴呆时晨间取肘静脉血5ml，置于含10%EDTA二钠30μl和40μl 抑肽酶试管中混均匀，3000rpm/分离心，10分钟，分离血浆。在-20℃，统一保存待测。采 用北 京核仪器厂生产的FT-630型放免测定仪，免疫分析法(RIA)检测ET、CGRP的标记药盒。药盒 由北京东亚免疫技术研究所提供。
2 结 果
42例SBI和18例SBI性痴呆者血浆ET、CGRP 的水平与对照组比较有显著差异，P<0.01。SBI性痴呆组又显著高于或低于SBI组，P <0.05，见表1。
表1 SBI组、SBI性痴呆组与C组血浆中ET、CGRP浓度比较( x±sd) 分 组
N
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ET-1(ng/L)
CGRP(ng/L)
SBI组
42
59.71±16.12*☆
50.74±13.21△☆
SBI性痴呆组
18
81.23±19.78△
41.21±8.9△
C组
20
, 百拇医药
50.18±9.62
57.46±11.23
与对照组比*P<0.05△P<0.01，SBI与SBI性痴呆组☆P<0.01
3 讨 论
Moroneg[1]报告缺血性中风3个月后确诊为痴呆占26.35%，提示缺血性中风长 期危险因素的存在是发生中风的先决条件。而Bornstien[2]认为SBI与中风后痴呆 的联系不密切。本文研究结果表明，无症状性中风者血浆中ET-1和CGRP较对照组异常显著( P<0.05)。而无症状性脑中风性痴呆组血浆中ET增高及CGRP降低较对照组 更显著，P<0.01。在SBI和SBI性痴呆组患者血浆ET、CGRP的研究中发现，SBI 痴呆组ET增高和CGRP的水平 下降较单纯性SBI组明显，P<0.05。本文经上述研究的结果分析，推测无症状性中 风痴呆是由无症状性中风早期没有及时有效的防治，使脑血管退行性变加剧，导致脑组织广 泛性缺血、缺氧，少数出现明显低氧血症，而产生智力和记忆力、计算力、定向力、语言能 力等方面的障碍[3、4]。此结论与Bornstein所报道SBI痴呆不是无症状性中风继续 发展的结果观点不同[2]。无症状性中风临床表现不明显，患者已患中风但无任何 症状，这种特征可能与以下几个方面因素有关：(1)梗塞灶小。沈杨报道[5]SBI腔 隙性灶性损伤占8%，皮质性为22%。在247个ACI病灶中235个为腔隙性梗塞灶、12个为脑梗塞 灶。(2)梗塞部位主要在皮层、放射冠、基底节，即使在内囊区也没有损伤神经上下联系的 感觉、运动神经纤维，因此症状不典型。(3)引起中风的主要危险因素相对较少。如无症状 性中风平素有高血压史较少，本组7%有血压增高史，而且血压增高的水平以19.7/12.7kPa低 于有症状性中风痴呆组的22.5/14kPa，此结论同沈氏报道的血压增高是急性脑中风主要危险 因素之一观点相同[5]。(4)患者发病时没注意到症状或医务人员询问不仔细，查体不仔细，易将轻微体征漏掉。因 此，急性脑梗塞是否真的无症状及与有症状性脑梗塞的关系还有特于进一步研究。研究还提 示无症状性中风性痴呆是无症状性中风进一步发展的继续，而导致中风和痴呆的真正原因是 由于ET-1升高和CGRP的降低，打乱了血管正常的舒缩功能，使患者血压升高、血小板聚集、 红白细胞粘附率发生异常改变，引起脑组织进一步缺血缺氧，产生低氧血症导致缺血性中风 后痴呆发生[2]。因此对无症状性中风如何做到早期诊断及时治疗对防止SBI性痴呆 的发生或阻止痴呆进一步恶化显得尤为重要。对60岁以上老人有条件时可做血浆ET、CGRP的 测定，可有效预防无症状性中风后痴呆的发生。查体时应详细询问有无SBI方面病史及体征 ，考虑做头颅CT扫描。根据以上几点有针对性制定预防措施，如应用钙离子拮抗剂，脑细胞 活化和保护剂，以达到防止或降低SBI向SBI性痴呆发展。
, 百拇医药
参考文献：
[1]Mroney JT,MD,MRCPIE,et al.Risk factors for incient dementia a fter stroke role of hypoxic and ischemic disorders.Stroke,1996,27(8):1283
[2]Bornstein NM MD,Ay,GUR,et al.Do silent brain infarctions pr edict the development of dementia after first ischemic stroke? Stroke,1996,27(5) :904
[3]Herderohee D,Hijdra,A,et al.Silent stroke in patients with tra nsient ischemic attack or minor ischemic stroke.Stroke,1992,23:1220
[4]Jorgenson HS,Nakayama H,Raaschou Ho,et al.Silent infarction in acute stroke patients prevalence,localization,risk factors,and clinical signifi cance:the copenhagen stroke study.Stroke,1994,25:97
[5]沈杨，王继深.无症状性脑梗塞的临床特点.中华神经内科杂志，1996 ，29(5)：370, 百拇医药
单位：山东省济南军区总医院 250031
关键词：脑梗塞 内皮素 降钙素相关肽
重庆医学000207摘 要：目的 分析老年 无症状性脑梗塞(SBI)、SBI痴呆发病与血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量关系 。方法 经临床与头颅CT或MRI扫描检查确诊的42例SBI和18例SBI性 痴呆患者。晨间取肘静脉血5毫升、EDTA二钠抗凝，分离血浆-20℃下采用免疫分析(RIA)法 统一检测。结果 42例SBI和SBI性痴呆组血浆ET和CGRP分别以59.71 、87.23、50.74、41.21高于或低于对照组的50.18、57.46，两者差异显著；P<0.05～0 .01。SBI性痴呆组ET的增高和CGRP的降低较SBI组显著，P<0.01。结论 ET增高、CGRP降低与SBI及SBI痴呆的发病密切相关，如能早期有效地防治SBI，将能 降低SBI性痴呆的发病率。
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The Hvels of Plamsa ET CGRP Alteration in Old Patients with SBI and SBI Dementia
Xue Shenwu Wu yuxian Hu Rongdong Tang Junmiao
(General Hospital of Jinan Military Command PLA,Jinan 250031)
Abstract：objcctive:To study the plasma levels of ET-1 and CGRP in th e patients with SBI and SBI dementia,to research the method of prevation and tre atment in early stage.Method:The patients were clinical confirmed in diag nosis,and inspected with CT MRI,there were 42 cases of SBI and 18 cases SBI deme n tia.We took elbow venous blood 5ml on morning,EDTANa2 as anticoagulant,welasma ET-1 and CGRP were assayed with RIA Qt -20℃. Rsults:Plasma ET and CGRP in the patients with SBI and SBI dementia were 59.71,876.23,50.74,42.21 res p ecratly which were higher and lower than the levels in patients of controul grou ps significantly P <0.05-0.01,ET-1 and CGRP in the groups of patients with dewmentia was varied ignificantly P<0.05.Conclusion:increased ET and lecreased CGR P were related to SBI and SBI dementia,if we could effective treat cure the dise ase,we will the rate of SBI dementia will decrease.
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Key words：Cerebral infarction;Dementia;ET-1;CGRP▲
影像学的发展使老年人的无症状性脑梗塞(SBI)时常被发现。但SBI和SBI痴呆是否与血浆中内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)有关，尚未见报道。本文对门诊查体发现和住院除外其他病因的42例SBI和18例SBI性痴呆患者与血浆ET和CGRP的关系进行研究。现将结果报道如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料 本组SBI42 例，男36例，平均年龄69.5(60～79)岁；女6例，平均年龄63(60～66)岁，平均血压19.7/12.7kPa。SBI性痴呆组18例，均为男性，平均年龄66(60～72)岁，平均血压22.5/14kPa。痴呆 患者住院后在48～72小时内进行了内科及神经内科方面的查体，如综合智力测试。痴呆的 诊断标准参照王新德主编老年神经病学中痴呆标准，头颅CT或MRI扫描均由无临床资料的放 射科专家阅读。设健康对照组C(C组)20例，均为男性，平均年龄64(60～68)岁。
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1.2 方法 查体时头颅CT或MRI扫描示小灶性腔隙灶患者，随访后发现痴呆 患者分别在首次发现腔隙灶和痴呆时晨间取肘静脉血5ml，置于含10%EDTA二钠30μl和40μl 抑肽酶试管中混均匀，3000rpm/分离心，10分钟，分离血浆。在-20℃，统一保存待测。采 用北 京核仪器厂生产的FT-630型放免测定仪，免疫分析法(RIA)检测ET、CGRP的标记药盒。药盒 由北京东亚免疫技术研究所提供。
2 结 果
42例SBI和18例SBI性痴呆者血浆ET、CGRP 的水平与对照组比较有显著差异，P<0.01。SBI性痴呆组又显著高于或低于SBI组，P <0.05，见表1。
表1 SBI组、SBI性痴呆组与C组血浆中ET、CGRP浓度比较( x±sd) 分 组
N
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ET-1(ng/L)
CGRP(ng/L)
SBI组
42
59.71±16.12*☆
50.74±13.21△☆
SBI性痴呆组
18
81.23±19.78△
41.21±8.9△
C组
20
, 百拇医药
50.18±9.62
57.46±11.23
与对照组比*P<0.05△P<0.01，SBI与SBI性痴呆组☆P<0.01
3 讨 论
Moroneg[1]报告缺血性中风3个月后确诊为痴呆占26.35%，提示缺血性中风长 期危险因素的存在是发生中风的先决条件。而Bornstien[2]认为SBI与中风后痴呆 的联系不密切。本文研究结果表明，无症状性中风者血浆中ET-1和CGRP较对照组异常显著( P<0.05)。而无症状性脑中风性痴呆组血浆中ET增高及CGRP降低较对照组 更显著，P<0.01。在SBI和SBI性痴呆组患者血浆ET、CGRP的研究中发现，SBI 痴呆组ET增高和CGRP的水平 下降较单纯性SBI组明显，P<0.05。本文经上述研究的结果分析，推测无症状性中 风痴呆是由无症状性中风早期没有及时有效的防治，使脑血管退行性变加剧，导致脑组织广 泛性缺血、缺氧，少数出现明显低氧血症，而产生智力和记忆力、计算力、定向力、语言能 力等方面的障碍[3、4]。此结论与Bornstein所报道SBI痴呆不是无症状性中风继续 发展的结果观点不同[2]。无症状性中风临床表现不明显，患者已患中风但无任何 症状，这种特征可能与以下几个方面因素有关：(1)梗塞灶小。沈杨报道[5]SBI腔 隙性灶性损伤占8%，皮质性为22%。在247个ACI病灶中235个为腔隙性梗塞灶、12个为脑梗塞 灶。(2)梗塞部位主要在皮层、放射冠、基底节，即使在内囊区也没有损伤神经上下联系的 感觉、运动神经纤维，因此症状不典型。(3)引起中风的主要危险因素相对较少。如无症状 性中风平素有高血压史较少，本组7%有血压增高史，而且血压增高的水平以19.7/12.7kPa低 于有症状性中风痴呆组的22.5/14kPa，此结论同沈氏报道的血压增高是急性脑中风主要危险 因素之一观点相同[5]。(4)患者发病时没注意到症状或医务人员询问不仔细，查体不仔细，易将轻微体征漏掉。因 此，急性脑梗塞是否真的无症状及与有症状性脑梗塞的关系还有特于进一步研究。研究还提 示无症状性中风性痴呆是无症状性中风进一步发展的继续，而导致中风和痴呆的真正原因是 由于ET-1升高和CGRP的降低，打乱了血管正常的舒缩功能，使患者血压升高、血小板聚集、 红白细胞粘附率发生异常改变，引起脑组织进一步缺血缺氧，产生低氧血症导致缺血性中风 后痴呆发生[2]。因此对无症状性中风如何做到早期诊断及时治疗对防止SBI性痴呆 的发生或阻止痴呆进一步恶化显得尤为重要。对60岁以上老人有条件时可做血浆ET、CGRP的 测定，可有效预防无症状性中风后痴呆的发生。查体时应详细询问有无SBI方面病史及体征 ，考虑做头颅CT扫描。根据以上几点有针对性制定预防措施，如应用钙离子拮抗剂，脑细胞 活化和保护剂，以达到防止或降低SBI向SBI性痴呆发展。
, 百拇医药
参考文献：
[1]Mroney JT,MD,MRCPIE,et al.Risk factors for incient dementia a fter stroke role of hypoxic and ischemic disorders.Stroke,1996,27(8):1283
[2]Bornstein NM MD,Ay,GUR,et al.Do silent brain infarctions pr edict the development of dementia after first ischemic stroke? Stroke,1996,27(5) :904
[3]Herderohee D,Hijdra,A,et al.Silent stroke in patients with tra nsient ischemic attack or minor ischemic stroke.Stroke,1992,23:1220
[4]Jorgenson HS,Nakayama H,Raaschou Ho,et al.Silent infarction in acute stroke patients prevalence,localization,risk factors,and clinical signifi cance:the copenhagen stroke study.Stroke,1994,25:97
[5]沈杨，王继深.无症状性脑梗塞的临床特点.中华神经内科杂志，1996 ，29(5)：370, 百拇医药