急性脑卒中早期血糖与临床关系分析
作者：曾智玲
单位：桂林市中西医结合医院 广西桂林市 541004
关键词：急性脑卒中；血糖
华夏医学000245 本文选择我院1994年1月至1998年10月收治的急性脑卒中患者90例(有糖尿病史者除外)，对其早期血糖变化进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均为住院患者。其中男58例，女32例；年龄17～85岁，平均65岁。脑出血10例，脑梗死80例。全部病例符合中华医学会1995年各类脑血管病诊断标准[1]，且均经头颅CT检查证实。
1.2 方法 患者均于入院次日在空腹及停止静脉输葡萄糖至少6h采静脉血，检查空腹血糖。正常值为4.1～6.1mmol/L，大于6.1mmol/L为高血糖(有糖尿病史未列入本文讨论)。将所有病例分为2组：(1)非糖尿病但卒中后血糖高于正常者为高血糖组；(2)正常血糖组。
, 百拇医药
1.3 CT检查 根据CT扫描表现，将病变分成出血性和梗死性，并将80例脑梗死分成大、小和多灶性梗死，梗死灶直径≥20mm为大灶梗死；直径≤20mm为小灶梗死；2个或多个以上梗死灶为多灶性梗死。
表1 两组患者CT扫描卒中性质、梗死灶大小比较 (n,%) 组 别
n(%)
病变性质
脑梗死
脑出血(%)
脑梗死(%)
大灶(%)
小灶(%)
多灶(%)
, 百拇医药
正常血糖组
61(63.75)
4(6.56)
57(93.44)
6(10.53)
41(71.93)
10(17.54)
高血糖组
29(36.25)
6(20.69)
23(79.31)
10(43.48)
, http://www.100md.com
6(26.09)
7(30.43)
1.4 病死率比较 正常血糖组死亡2人，病死率3.28%；高血糖组死亡4人，病死率13.8%。高血糖组病死率明显高于正常血糖组。
2 结果
本文结果显示有29例(36.25%)非糖尿病患者也出现了高血糖。高血糖组多为出血性脑卒中(20.69%)和大灶性梗死(43.48%)，其死亡率高，与正常血糖组相比有显著性差异(P<0.05)。血糖正常组多为缺血性脑卒中(93.44%)和小灶性梗死(71.93%)。提示高血糖的发生与急性脑卒中病变性质和梗死灶大小有关，也说明急性脑卒中后血糖升高是病情危重的标志之一。
3 讨论
急性脑卒中后高血糖的发生原因是由于脑出血、严重脑梗死、脑水肿直接或间接地损害了下丘脑——垂体——靶腺轴的结构和功能，以及急性颅内高压引起机体应激反映，致自主神经功能、内分泌功能紊乱，最终使体内胰高血糖素、胰岛素水平发生了不平衡的变化，以胰高血糖素的增高更明显[2]。
, 百拇医药
本资料结果显示了高血糖对急性脑卒中的病情、预后有不良影响。其机制是：脑缺血、缺氧时，糖原无氧酵解加速和乳酸生成增多，而血糖水平增高增加了底物的供给，致使神经元内琥珀酸脱氢酶活性进一步抑制， ATP生成减少。神经元从葡萄糖有氧代谢中取得所需全部能量。正常情况下一分子葡萄糖代谢产生38个分子ATP，而无氧代谢只产生2个分子ATP、并产生大量乳酸，影响了细胞pH值，乳酸堆积对神经元有直接毒性作用。另外，乳酸中毒还可以引起血管扩张，加剧脑水肿。血糖升高可以使血浆粘稠度升高，红细胞变形能力下降。长时间酸中毒使血管扩张以致麻痹，使血管调节功能丧失，血流缓慢或淤滞而严重影响局部血流量的恢复，从而加重了局部缺血性脑组织的损害。因此，缺氧、酸中毒、ATP生成减少等综合因素加剧了脑组织的损害[3]。
结合本组资料，笔者认为对急性脑卒中患者在急性期应采取积极措施——常规检测血糖，将它作为评估病情，选择治疗方案实属必要。同时，高渗糖慎用于急性脑卒中的急性期，而补液时等渗葡萄糖必须使用，因为脑细胞本身不储存有糖原，所需能量全部靠脑部血液循环来供应。如无葡萄糖脑细胞将无法合成ATP，甚至会引起全身性低血糖，造成其它的继发性损害，同样不利于患者的恢复。近年来，胰岛素在急性脑卒中的应用越来越受到重视。有报道[4]胰岛素能促进糖的利用，减少乳酸合成的废物，还可作用于下丘脑垂体肾上腺轴，消除自由基，改善神经功能。因此，对急性脑卒中患者，不论有无糖尿病，治疗中应慎用高渗糖静脉滴注及可引起血糖升高的药物。根据血糖水平酌情应用胰岛素来治疗，以减轻脑卒中神经功能的损害，改善病情，降低死亡率。
, 百拇医药
参考文献
1，中华医学会全国第四届脑血管学术会议编委会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(7)：381
2，陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1996.726
3，边连防，黄桂芳，陈晓红.血糖水平对脑梗死的影响.中华内科杂志，1995，34(8)：524
4，姜德波，韩仲岩，王德清，等.胰岛素—甘露醇联合治疗急性脑梗死疗效观察.中华神经精神科杂志，1993，26(2)：86
(收稿 1999-08-10), http://www.100md.com
单位：桂林市中西医结合医院 广西桂林市 541004
关键词：急性脑卒中；血糖
华夏医学000245 本文选择我院1994年1月至1998年10月收治的急性脑卒中患者90例(有糖尿病史者除外)，对其早期血糖变化进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均为住院患者。其中男58例，女32例；年龄17～85岁，平均65岁。脑出血10例，脑梗死80例。全部病例符合中华医学会1995年各类脑血管病诊断标准[1]，且均经头颅CT检查证实。
1.2 方法 患者均于入院次日在空腹及停止静脉输葡萄糖至少6h采静脉血，检查空腹血糖。正常值为4.1～6.1mmol/L，大于6.1mmol/L为高血糖(有糖尿病史未列入本文讨论)。将所有病例分为2组：(1)非糖尿病但卒中后血糖高于正常者为高血糖组；(2)正常血糖组。
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1.3 CT检查 根据CT扫描表现，将病变分成出血性和梗死性，并将80例脑梗死分成大、小和多灶性梗死，梗死灶直径≥20mm为大灶梗死；直径≤20mm为小灶梗死；2个或多个以上梗死灶为多灶性梗死。
表1 两组患者CT扫描卒中性质、梗死灶大小比较 (n,%) 组 别
n(%)
病变性质
脑梗死
脑出血(%)
脑梗死(%)
大灶(%)
小灶(%)
多灶(%)
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正常血糖组
61(63.75)
4(6.56)
57(93.44)
6(10.53)
41(71.93)
10(17.54)
高血糖组
29(36.25)
6(20.69)
23(79.31)
10(43.48)
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6(26.09)
7(30.43)
1.4 病死率比较 正常血糖组死亡2人，病死率3.28%；高血糖组死亡4人，病死率13.8%。高血糖组病死率明显高于正常血糖组。
2 结果
本文结果显示有29例(36.25%)非糖尿病患者也出现了高血糖。高血糖组多为出血性脑卒中(20.69%)和大灶性梗死(43.48%)，其死亡率高，与正常血糖组相比有显著性差异(P<0.05)。血糖正常组多为缺血性脑卒中(93.44%)和小灶性梗死(71.93%)。提示高血糖的发生与急性脑卒中病变性质和梗死灶大小有关，也说明急性脑卒中后血糖升高是病情危重的标志之一。
3 讨论
急性脑卒中后高血糖的发生原因是由于脑出血、严重脑梗死、脑水肿直接或间接地损害了下丘脑——垂体——靶腺轴的结构和功能，以及急性颅内高压引起机体应激反映，致自主神经功能、内分泌功能紊乱，最终使体内胰高血糖素、胰岛素水平发生了不平衡的变化，以胰高血糖素的增高更明显[2]。
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本资料结果显示了高血糖对急性脑卒中的病情、预后有不良影响。其机制是：脑缺血、缺氧时，糖原无氧酵解加速和乳酸生成增多，而血糖水平增高增加了底物的供给，致使神经元内琥珀酸脱氢酶活性进一步抑制， ATP生成减少。神经元从葡萄糖有氧代谢中取得所需全部能量。正常情况下一分子葡萄糖代谢产生38个分子ATP，而无氧代谢只产生2个分子ATP、并产生大量乳酸，影响了细胞pH值，乳酸堆积对神经元有直接毒性作用。另外，乳酸中毒还可以引起血管扩张，加剧脑水肿。血糖升高可以使血浆粘稠度升高，红细胞变形能力下降。长时间酸中毒使血管扩张以致麻痹，使血管调节功能丧失，血流缓慢或淤滞而严重影响局部血流量的恢复，从而加重了局部缺血性脑组织的损害。因此，缺氧、酸中毒、ATP生成减少等综合因素加剧了脑组织的损害[3]。
结合本组资料，笔者认为对急性脑卒中患者在急性期应采取积极措施——常规检测血糖，将它作为评估病情，选择治疗方案实属必要。同时，高渗糖慎用于急性脑卒中的急性期，而补液时等渗葡萄糖必须使用，因为脑细胞本身不储存有糖原，所需能量全部靠脑部血液循环来供应。如无葡萄糖脑细胞将无法合成ATP，甚至会引起全身性低血糖，造成其它的继发性损害，同样不利于患者的恢复。近年来，胰岛素在急性脑卒中的应用越来越受到重视。有报道[4]胰岛素能促进糖的利用，减少乳酸合成的废物，还可作用于下丘脑垂体肾上腺轴，消除自由基，改善神经功能。因此，对急性脑卒中患者，不论有无糖尿病，治疗中应慎用高渗糖静脉滴注及可引起血糖升高的药物。根据血糖水平酌情应用胰岛素来治疗，以减轻脑卒中神经功能的损害，改善病情，降低死亡率。
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参考文献
1，中华医学会全国第四届脑血管学术会议编委会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(7)：381
2，陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1996.726
3，边连防，黄桂芳，陈晓红.血糖水平对脑梗死的影响.中华内科杂志，1995，34(8)：524
4，姜德波，韩仲岩，王德清，等.胰岛素—甘露醇联合治疗急性脑梗死疗效观察.中华神经精神科杂志，1993，26(2)：86
(收稿 1999-08-10), http://www.100md.com