低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化
作者：刘建仓 陆松敏 贾后军 万志红 李萍 杨鹤鸣
单位：400042 重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所
关键词：海水浸泡；失血性休克；血液动力学
创伤外科杂志000210
〔摘要〕 目的 研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。 方法 41只雄性大鼠分为六组：陆地轻度失血性休克组；陆地中度失血性 休克组；陆地重度失血性休克组；海水浸泡轻度失血性休克组；海水浸泡中度失血性休克组 ；海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、60、90 分钟动物血液动力学的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢，LVSP、±dp/dt max均比对 照组非常显著下降，海水浸泡早期血压升高，但很快下降，且低于对照组。结论 低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化，死亡率 大大增加。
, http://www.100md.com
The Hemodynamic Changes of Hemorrhagic Shock in Rats with Cold Seawater Immersion
Liu Jiancang,Lu Songmin,Jia Houjun,et al.
(Research Institute of Surgery,Third Military Medical University，Chongqing 400042)
〔Abstract〕 Objective To observe the hemodynamic changes of hem orrhagic shock rats immersed in cold seawater.Methods Forty-one rats were randomized into six groups:slight plan e hamorrhagic shock,intermediate plane hamorrhagic shock,severe plane hamorragic shock,slight seawater im-mersion hamorrhagic shock,intermediate seawater immer s ion hamorrhagic shock,severe seawater immersion hamorrhagic shock.The hemodynami c changes were recorded by four-channel physiologic recorder before shock and i mmediately,10,30,60,90min after shock.Results HR,LVSP and±dp/dt max were significantly reduced in rats w ith cold seawater im-mersion.MAP in rats with cold seawater immersion was eleva ted in the early stage and then declined quickly below the control level.Conclusion The cold seawater immersion can markedly produce the hemodynamic derangements and increase mortality.
, 百拇医药
〔Key words〕 Seawater immersion Hemorrhagic shock Hemodynam ics
失血、低温、海水浸泡是海上作战卫勤保障中的重要问题。根据前苏联 卫 国战争的经验，海战伤员休克发生率为18%～24%，是陆军发生率的2倍。由于海上医疗条件 的限制，海员的死亡率为陆军的5～10倍〔1〕。随着海防建设的加强，尤其是在未来 反侵略战争中，海军伤员落水、海水浸泡和休克的发生在所难免，因此研究海水浸泡伤员休 克发病规律具有十分重要的意义。本实验采用三种不同严重程度的大鼠失血性休克模型，研 究海水浸泡条件下失血性休克大鼠血流动力学的改变。
材料与方法
健康成年Wistar雄性大鼠41只，体重(220±50)g。实验前动物禁食过夜，自由饮水，3%戊巴 比 妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉，气管插管，股动脉插管监测血压，右颈总动脉插管至左心室接 压力传感器，经RM-6200C四道生理记录仪监测血液动力学指标。随机分为六组：(1)轻度失 血性休克陆地组(即快速放血至50mmHg(6.67kPa)，维持低血压30分钟，然后在室温下观察 各项指标，N ＝5)；(2)中度失血性休克陆地组，即快速放血至40mmHg(5.33kPa)，维持低血压60分钟， 然后在室温下 观察各项指标，N=5)；(3)重度失血性休克陆地组(即快速放血至40mmHg，维持低血压120分 钟，然后在室温下观察各项指标，N=5)，各陆地组动物的实验环境温度均为28～30℃；(4) 海 水浸泡轻度失血性休克组(N＝8)；(5)海水浸泡中度失血性休克组(N＝10)；(6)海水浸泡重 度失血性休克组(N=10)。海水浸泡组致伤模型与陆地对照组相同，在维持低血压休克模型完 成后，立即放入模拟海水中(海盐浓度为2.535%，水温为15℃；动物除头部外，颈部以下躯 干完全浸入海水中；海盐由军事医学科学院四所提供)，观察动物入水后10、30、60、90分 钟的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(± dp/dt max)及动物存活率，同时观察陆地休克组各相应时相动物血液动力学指标及动物存活 率。六组动物以下简称为：陆地轻度休克组；陆地中度休克组；陆地重度休克组；海水轻度 休克组；海水中度休克组；海水重度休克组。
, 百拇医药
所有数据均以均数±标准差(
±s)表示，用Microsoft Excel 5.0程序作统计 学分析，P<0.05为有显著性差异，P<0.01为有非常显著性差异。
结果
1 动物存活率的比较
从表1可见，海水浸泡各组动物存活率显著低于陆地对照组，且随着休克程度的加重差别更 显著(P<0.01)。
表1 动物存活率的比较
海水浸泡
陆地对照
轻度休克
, 百拇医药 中度休克
重度休克
重度休克
轻度休克
中度休克
30min
100%
100%
100%
100%
100%
100%
60min
, http://www.100md.com
87.5%
40%*
25%*
100%
100%
100%
90min
50%*
10%*
0*
100%
100%
, http://www.100md.com
100%
*P<0.01，与陆地休克组比较差别非常显著
2 心率(HR)的变化
海水浸泡条件下三种不同程度失血性休克模型动物心率均较伤前非常显著下降(P<0.01) ， 显著低于相应的陆地休克组(P<0.05)，且随着伤情的加重而加重。轻度休克组海水浸泡30 分钟心率显著下降(P<0.05)，浸泡90分钟时心率降至(52±67)次/分钟，动物死亡50%； 中 度休克组海水浸泡10分钟心率已显著下降，浸泡30分钟心率非常显著下降，浸泡60分钟动物 死 亡75%；重度休克组海水浸泡10分钟心率已非常显著下降，浸泡60分钟动物死亡78%。陆地轻 、中度休克组在休克模型完成后动物心率先升高而后下降(见表2)。
表2 心率(HR)的变化(次/分钟)
伤前
, 百拇医药
休克即刻
休克完成
10min
30m in
60min
90min
陆地轻度休克组
440±90
420±92
360±65
375±57
350±96
320±90*
, http://www.100md.com
310±88*
海水轻度休克组
442±31
390±45*
382±54*
345±53△
225±62△▲
135±53△▲
52±67△▲
陆地中度休克组
, http://www.100md.com
360±48
308±41
308±64
317±75
317±75
3 00±97
248±144
海水中度休克组
450±50
390±71
315±75*
240±46△#
, 百拇医药
128±71△▲
38±55△▲
0±0△▲
陆地重度休克组
368±22
291±41△
275±45△
248±41△
227±48△
188±100△
, 百拇医药
128±94△
海水重度休克组
405±27
367±38*
270±32△
180±32△▲
90±45△▲
22±31△▲
0±0△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常 显著；
, 百拇医药
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著；▲P<0.01，与陆地休克组比较差别 非常显著
3 平均动脉压(MAP)的变化
由结果可见，陆地轻、中度休克组在休克模型完成后血压均见代偿性回升，以后再下降。海 水浸泡轻、中、重度休克组在浸入海水10分钟均见血压回升，其幅度超过陆地休克组，随后 下降。海水轻度休克组MAP值90分钟显著低于相应的陆地休克组(P<0.01)，仅为对照 值的2 2%；而海水浸泡中度及重度休克组MAP值随伤情的加重而加重，从60分钟就显著低于相应的 陆地休克组(P<0.01)，分别为对照值的28%和8%(见表3)。
表3 平均动脉压(MAP)的变化(mmHg)
伤前
休克即刻
, http://www.100md.com
休克完成
10min
30min
60min
90min
陆地轻度
休克组
111.66±25.23
50.00±0.00△
50.00±0.00△
57.50±5.00△
, 百拇医药
70.00±26.64*
67.50±29.11*
67.50±34.02*
海水轻度
休克组
96.25±17.87
50.00±0.00△
50.00±0.00△
77.62±14.44△
68.87±15.26△
, 百拇医药
47.37±18.24△
15.00±17.72△▲
陆地中度
休克组
94.28±20.90
40.00±0.00△
40.00±0.00△
52.85±20.98△
52.85±20.98△
51.42±21.73△
, 百拇医药
44.57±28.54△
海水中度
休克组
100.88±22.65
40.00±0.00△
40.00±0.00△
65.11±11.88△
44.44±21.71△
14.44±22.42△▲
3.33±10.00△▲
, 百拇医药
陆地重度
休克组
112.14±20.17
40.00±0.00△
40.00±0.00△
40.00±7.63△
39.28±16.93△
32.85±26.90△
17.14±17.28△
海水重度
, 百拇医药
休克组
93.00±6.59
40.00±0.00△
40.00±0.00△
48.88±12.93△
25.66±14.01△
2.88±5.92△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常显著；
, 百拇医药
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差 别非常显著
4 左心室收缩压(LVSP)的变化。
陆地轻、中度休克组在休克模型完成后10～60分钟均可见左心室收缩压代偿性升高，尤其是 轻 度休克条件下LVSP一直高于休克即刻。而海水浸泡轻度休克组LVSP先上升，而后下降；中度 和重度休克组LVSP一直缓慢下降，海水浸泡60分钟后三种不同程度休克海水浸泡组LVSP均显 著降低(P<0.05)，分别为相应陆地休克组的63%、26%、38%，海水浸泡90分钟后分别为2 1%、33%、0%(P<0.01)(见表4)。
表4 左室收缩压(LVSP)的变化(mmHg)
伤前
休克即刻
, 百拇医药
休克完成
10min
30min
60min
90min
陆地轻度
休克组
303.02±34.33
180.29±43.56△
199.99±39.83△
226.13±26.86△
, 百拇医药 237.86±53.14△
206.05±53.21△
201.51±59.03△
海水轻度
休克组
219.31±59.96
161.36±38.18*
198.48±37.00
224.99±34.95
188.63±54.92
, 百拇医药
130.67±62.40*#
44.31±54.42△▲
陆地中度
休克组
248.04±42.54
155.83±12.22△
176.04±44.67*
184.41±64.64△
184.41±64.64*
183.11±93.19
, http://www.100md.com
148.04±106.36*
海水中度
休克组
226.36±76.59
145.95±76.21*
172.72±78.46
167.41±88.34
118.55±78.49△
49.24±65.60△▲
49.24±65.60△
, http://www.100md.com
陆地重度
休克组
158.43±23.38
80.51±12.33△
122.07±28.67*
112.98±28.19*
93.50±35.48△
80.51±52.07△
51.94±59.54△
海水重度
, http://www.100md.com
休克组
201.81±46.08
169.69±15.74*
168.88±31.19*
152.52±22.16*
110.09±55.37△
31.31±48.34△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常显著；
, http://www.100md.com
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差别 非常显著
5 心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)的变化
动物陆地休克后±dp/dt max显著下降，且随着伤情和时间而逐渐加重。海水浸泡后±dp/dt max急骤下降，非常显著的低于相应的陆地休克组和伤前值(P<0.01)(见表5、6)。
表5 心室内压最大上升速率(+dp/dt max)的变化(mmHg/s)
伤前
休克即刻
休克完成
10min
, http://www.100md.com
3 0min
60min
90min
陆地轻度
休克组
222.00±80.88
199.71±65.24
218.40±75.25
189.33±28.09
208.00±63.74
153.60±56.11
161.60±66.06
, 百拇医药
海水轻度
休克组
229.60±31.44
132.85±21.09*
164.33±31.45
96.50±48.49#*
61.25±32.82*▲
33.75±27.28△▲
9.50±15.55△▲
陆地中度
, http://www.100md.com
休克组
132.00±56.20
76.00±25.41*
79.33±33.54*
72.50±36.42*
72.50±36.42*
80.00±47.75*
80.00±43.95*
海水中度
休克组
, 百拇医药
15.20±62.53
70.22±49.56
97.60±89.51
53.80±30.60*
35.78±30.23△#
14.66±24.38△▲
2.33± 5.51△▲
陆地重度
休克组
99.42±36.32
, 百拇医药
42.28±17.10△
52.57±14.50△
43.42±15.90*
36.28±12.13△
34.00±27.05△
17.14±21.00△
海水重度
休克组
155.55±92.00
108.44±75.80
, 百拇医药
78.66±47.24*
59.55±34.43△
19.55±13.48△#
0.00±0.00△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非 常显著；
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差 别非常显著表6 心室内压最大下降速率(-dp/dt max)的变化(mmHg/s)
, http://www.100md.com
伤前
休克即刻
休克完成
10min
30min
60min
90min
陆地轻度
休克组
166.66±50.70
82.66±19.37△
85.33±6.53△
, 百拇医药
82.00±24.76*
98.66±42.53*
89.33±46.48*
88.10±41.41*
海水轻度
休克组
144.00±45.72
42.57±17.46△
53.66±17.17△
50.75±24.49△
, 百拇医药
33.00±19.79△▲
18.00±12.82△▲
5.75±6.71△▲
陆地中度
休克组
105.33±48.82
53.71±23.04△
58.28±35.21△
58.85±47.83△
58.85±47.83
, 百拇医药
66.85±63.18*
61.71±67.18*
海水中度
休克组
72.80±33.45
30.88±16.52△
46.92±42.63
30.33±14.31△
15.20±11.89△▲
5.66±8.08△▲
, 百拇医药
1.66±3.17△▲
陆地重度
休克组
160.00±57.68
35.42±7.80△
54.85±26.30△
48.00±19.04△
37.71±21.52△
38.85±32.79△
12.00±16.81△
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海水重度
休克组
112.00±54.90
64.44±35.23
46.66±17.66△
30.22±8.74△#
10.22±6.04△▲
2.50±5.63△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常显著；
, 百拇医药
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差别非常显著
讨论
低温是海上遇难人员的致命因素之一，也是加重休克的重要原因，低温海水浸泡失血性休克伤员的发生率在海战及海难中是很常见的。由于海上环境的特殊性，伤员的后送及早期治疗有一 定的困难，因此探讨低温海水浸泡失血性休克早期病理生理特点，有助于其早期的救治效 果。
本实验采用粗制海盐，参照我国特定海域冬季的平均盐度及水温配 制模拟海水，其除细菌学特点有所不同外，离子成份、浓度、pH等与海水基本一致。
本实验结果显示陆地失血性组休克后MAP、HR、LVSP、±dp/dt max均 显著下降。在维持低血压 模型完成后，陆地轻、中度休克组MAP、HR、LVSP均先轻度升高，而后再下降。海水浸泡条 件下的失血性休克动物，海水浸泡10分钟后MAP显著上升，升高幅度远远大于陆地休克组， 但 很快就下降，且低于陆地休克组。因为低温造成的外周血管阻力反射性收缩，导致动物浸泡 于海水中早期血压升高；由于动物浸泡在低于体温的海水中热量散失较大，比在空气中大3 倍〔2〕，致使动物体温急骤下降，导致动物神经传导速度减慢、心肌兴奋性下降， 故心率减慢、心肌收缩力下降。本实验显示低温海水浸泡失血性休克组HR显著减慢，LVSP、 ±dp/dt max均急骤下降，动物在15℃海水浸泡条件下血液动力学状态明显恶化，其下降的 程度远远超过相应陆地休克组。另外，动物躯干浸泡于高渗盐水中，造成组织脱水，血液粘 度升高〔3〕，上述这些因素加剧了休克动物伤情的进一步恶化。本实验显示低温海 水浸泡失血性休克动物的死亡率大大增加，其中、重度休克大鼠在低温海水中只能存活30分 钟 左右，轻度休克大鼠在海水中90分钟可死亡50%，而陆地休克组90分钟活存率均为100%。
, 百拇医药
综上所述，低温海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化，死亡率大大增加， 这与 低温及高渗有着密切的关系，因此早期有效、合理地复温复苏是治疗海水浸泡失血性休克 的关键〔4，5〕。
参 考 文 献
1.张鸿祺，周国泰，张愈.灾难医学.北京：北京医科大学、协和医科大学联合出 版社，1993.711～749
2.Herr RD,White GL.Hypothermia:Throat to military operations.Mili Me d,1991,156(3):140
3.周景春.在水中全身冷冻后软组织伤口的愈合.国外医学军事医学分册，19 85，3：189
4.Sterba JA.Efficacy and safety of prehospital rewarming techniques to t reat accidental hypothemia.Ann Emerg Med,1991,20:896
5.王正国.战伤休克防治研究进展.人民军医，1993，402(1)：11
(收稿：1999-10-20 修回：1999-12-13), 百拇医药
单位：400042 重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所
关键词：海水浸泡；失血性休克；血液动力学
创伤外科杂志000210
〔摘要〕 目的 研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。 方法 41只雄性大鼠分为六组：陆地轻度失血性休克组；陆地中度失血性 休克组；陆地重度失血性休克组；海水浸泡轻度失血性休克组；海水浸泡中度失血性休克组 ；海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、60、90 分钟动物血液动力学的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢，LVSP、±dp/dt max均比对 照组非常显著下降，海水浸泡早期血压升高，但很快下降，且低于对照组。结论 低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化，死亡率 大大增加。
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The Hemodynamic Changes of Hemorrhagic Shock in Rats with Cold Seawater Immersion
Liu Jiancang,Lu Songmin,Jia Houjun,et al.
(Research Institute of Surgery,Third Military Medical University，Chongqing 400042)
〔Abstract〕 Objective To observe the hemodynamic changes of hem orrhagic shock rats immersed in cold seawater.Methods Forty-one rats were randomized into six groups:slight plan e hamorrhagic shock,intermediate plane hamorrhagic shock,severe plane hamorragic shock,slight seawater im-mersion hamorrhagic shock,intermediate seawater immer s ion hamorrhagic shock,severe seawater immersion hamorrhagic shock.The hemodynami c changes were recorded by four-channel physiologic recorder before shock and i mmediately,10,30,60,90min after shock.Results HR,LVSP and±dp/dt max were significantly reduced in rats w ith cold seawater im-mersion.MAP in rats with cold seawater immersion was eleva ted in the early stage and then declined quickly below the control level.Conclusion The cold seawater immersion can markedly produce the hemodynamic derangements and increase mortality.
, 百拇医药
〔Key words〕 Seawater immersion Hemorrhagic shock Hemodynam ics
失血、低温、海水浸泡是海上作战卫勤保障中的重要问题。根据前苏联 卫 国战争的经验，海战伤员休克发生率为18%～24%，是陆军发生率的2倍。由于海上医疗条件 的限制，海员的死亡率为陆军的5～10倍〔1〕。随着海防建设的加强，尤其是在未来 反侵略战争中，海军伤员落水、海水浸泡和休克的发生在所难免，因此研究海水浸泡伤员休 克发病规律具有十分重要的意义。本实验采用三种不同严重程度的大鼠失血性休克模型，研 究海水浸泡条件下失血性休克大鼠血流动力学的改变。
材料与方法
健康成年Wistar雄性大鼠41只，体重(220±50)g。实验前动物禁食过夜，自由饮水，3%戊巴 比 妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉，气管插管，股动脉插管监测血压，右颈总动脉插管至左心室接 压力传感器，经RM-6200C四道生理记录仪监测血液动力学指标。随机分为六组：(1)轻度失 血性休克陆地组(即快速放血至50mmHg(6.67kPa)，维持低血压30分钟，然后在室温下观察 各项指标，N ＝5)；(2)中度失血性休克陆地组，即快速放血至40mmHg(5.33kPa)，维持低血压60分钟， 然后在室温下 观察各项指标，N=5)；(3)重度失血性休克陆地组(即快速放血至40mmHg，维持低血压120分 钟，然后在室温下观察各项指标，N=5)，各陆地组动物的实验环境温度均为28～30℃；(4) 海 水浸泡轻度失血性休克组(N＝8)；(5)海水浸泡中度失血性休克组(N＝10)；(6)海水浸泡重 度失血性休克组(N=10)。海水浸泡组致伤模型与陆地对照组相同，在维持低血压休克模型完 成后，立即放入模拟海水中(海盐浓度为2.535%，水温为15℃；动物除头部外，颈部以下躯 干完全浸入海水中；海盐由军事医学科学院四所提供)，观察动物入水后10、30、60、90分 钟的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(± dp/dt max)及动物存活率，同时观察陆地休克组各相应时相动物血液动力学指标及动物存活 率。六组动物以下简称为：陆地轻度休克组；陆地中度休克组；陆地重度休克组；海水轻度 休克组；海水中度休克组；海水重度休克组。
, 百拇医药
所有数据均以均数±标准差(
±s)表示，用Microsoft Excel 5.0程序作统计 学分析，P<0.05为有显著性差异，P<0.01为有非常显著性差异。结果
1 动物存活率的比较
从表1可见，海水浸泡各组动物存活率显著低于陆地对照组，且随着休克程度的加重差别更 显著(P<0.01)。
表1 动物存活率的比较
海水浸泡
陆地对照
轻度休克
, 百拇医药 中度休克
重度休克
重度休克
轻度休克
中度休克
30min
100%
100%
100%
100%
100%
100%
60min
, http://www.100md.com
87.5%
40%*
25%*
100%
100%
100%
90min
50%*
10%*
0*
100%
100%
, http://www.100md.com
100%
*P<0.01，与陆地休克组比较差别非常显著
2 心率(HR)的变化
海水浸泡条件下三种不同程度失血性休克模型动物心率均较伤前非常显著下降(P<0.01) ， 显著低于相应的陆地休克组(P<0.05)，且随着伤情的加重而加重。轻度休克组海水浸泡30 分钟心率显著下降(P<0.05)，浸泡90分钟时心率降至(52±67)次/分钟，动物死亡50%； 中 度休克组海水浸泡10分钟心率已显著下降，浸泡30分钟心率非常显著下降，浸泡60分钟动物 死 亡75%；重度休克组海水浸泡10分钟心率已非常显著下降，浸泡60分钟动物死亡78%。陆地轻 、中度休克组在休克模型完成后动物心率先升高而后下降(见表2)。
表2 心率(HR)的变化(次/分钟)
伤前
, 百拇医药
休克即刻
休克完成
10min
30m in
60min
90min
陆地轻度休克组
440±90
420±92
360±65
375±57
350±96
320±90*
, http://www.100md.com
310±88*
海水轻度休克组
442±31
390±45*
382±54*
345±53△
225±62△▲
135±53△▲
52±67△▲
陆地中度休克组
, http://www.100md.com
360±48
308±41
308±64
317±75
317±75
3 00±97
248±144
海水中度休克组
450±50
390±71
315±75*
240±46△#
, 百拇医药
128±71△▲
38±55△▲
0±0△▲
陆地重度休克组
368±22
291±41△
275±45△
248±41△
227±48△
188±100△
, 百拇医药
128±94△
海水重度休克组
405±27
367±38*
270±32△
180±32△▲
90±45△▲
22±31△▲
0±0△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常 显著；
, 百拇医药
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著；▲P<0.01，与陆地休克组比较差别 非常显著
3 平均动脉压(MAP)的变化
由结果可见，陆地轻、中度休克组在休克模型完成后血压均见代偿性回升，以后再下降。海 水浸泡轻、中、重度休克组在浸入海水10分钟均见血压回升，其幅度超过陆地休克组，随后 下降。海水轻度休克组MAP值90分钟显著低于相应的陆地休克组(P<0.01)，仅为对照 值的2 2%；而海水浸泡中度及重度休克组MAP值随伤情的加重而加重，从60分钟就显著低于相应的 陆地休克组(P<0.01)，分别为对照值的28%和8%(见表3)。
表3 平均动脉压(MAP)的变化(mmHg)
伤前
休克即刻
, http://www.100md.com
休克完成
10min
30min
60min
90min
陆地轻度
休克组
111.66±25.23
50.00±0.00△
50.00±0.00△
57.50±5.00△
, 百拇医药
70.00±26.64*
67.50±29.11*
67.50±34.02*
海水轻度
休克组
96.25±17.87
50.00±0.00△
50.00±0.00△
77.62±14.44△
68.87±15.26△
, 百拇医药
47.37±18.24△
15.00±17.72△▲
陆地中度
休克组
94.28±20.90
40.00±0.00△
40.00±0.00△
52.85±20.98△
52.85±20.98△
51.42±21.73△
, 百拇医药
44.57±28.54△
海水中度
休克组
100.88±22.65
40.00±0.00△
40.00±0.00△
65.11±11.88△
44.44±21.71△
14.44±22.42△▲
3.33±10.00△▲
, 百拇医药
陆地重度
休克组
112.14±20.17
40.00±0.00△
40.00±0.00△
40.00±7.63△
39.28±16.93△
32.85±26.90△
17.14±17.28△
海水重度
, 百拇医药
休克组
93.00±6.59
40.00±0.00△
40.00±0.00△
48.88±12.93△
25.66±14.01△
2.88±5.92△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常显著；
, 百拇医药
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差 别非常显著
4 左心室收缩压(LVSP)的变化。
陆地轻、中度休克组在休克模型完成后10～60分钟均可见左心室收缩压代偿性升高，尤其是 轻 度休克条件下LVSP一直高于休克即刻。而海水浸泡轻度休克组LVSP先上升，而后下降；中度 和重度休克组LVSP一直缓慢下降，海水浸泡60分钟后三种不同程度休克海水浸泡组LVSP均显 著降低(P<0.05)，分别为相应陆地休克组的63%、26%、38%，海水浸泡90分钟后分别为2 1%、33%、0%(P<0.01)(见表4)。
表4 左室收缩压(LVSP)的变化(mmHg)
伤前
休克即刻
, 百拇医药
休克完成
10min
30min
60min
90min
陆地轻度
休克组
303.02±34.33
180.29±43.56△
199.99±39.83△
226.13±26.86△
, 百拇医药 237.86±53.14△
206.05±53.21△
201.51±59.03△
海水轻度
休克组
219.31±59.96
161.36±38.18*
198.48±37.00
224.99±34.95
188.63±54.92
, 百拇医药
130.67±62.40*#
44.31±54.42△▲
陆地中度
休克组
248.04±42.54
155.83±12.22△
176.04±44.67*
184.41±64.64△
184.41±64.64*
183.11±93.19
, http://www.100md.com
148.04±106.36*
海水中度
休克组
226.36±76.59
145.95±76.21*
172.72±78.46
167.41±88.34
118.55±78.49△
49.24±65.60△▲
49.24±65.60△
, http://www.100md.com
陆地重度
休克组
158.43±23.38
80.51±12.33△
122.07±28.67*
112.98±28.19*
93.50±35.48△
80.51±52.07△
51.94±59.54△
海水重度
, http://www.100md.com
休克组
201.81±46.08
169.69±15.74*
168.88±31.19*
152.52±22.16*
110.09±55.37△
31.31±48.34△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常显著；
, http://www.100md.com
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差别 非常显著
5 心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)的变化
动物陆地休克后±dp/dt max显著下降，且随着伤情和时间而逐渐加重。海水浸泡后±dp/dt max急骤下降，非常显著的低于相应的陆地休克组和伤前值(P<0.01)(见表5、6)。
表5 心室内压最大上升速率(+dp/dt max)的变化(mmHg/s)
伤前
休克即刻
休克完成
10min
, http://www.100md.com
3 0min
60min
90min
陆地轻度
休克组
222.00±80.88
199.71±65.24
218.40±75.25
189.33±28.09
208.00±63.74
153.60±56.11
161.60±66.06
, 百拇医药
海水轻度
休克组
229.60±31.44
132.85±21.09*
164.33±31.45
96.50±48.49#*
61.25±32.82*▲
33.75±27.28△▲
9.50±15.55△▲
陆地中度
, http://www.100md.com
休克组
132.00±56.20
76.00±25.41*
79.33±33.54*
72.50±36.42*
72.50±36.42*
80.00±47.75*
80.00±43.95*
海水中度
休克组
, 百拇医药
15.20±62.53
70.22±49.56
97.60±89.51
53.80±30.60*
35.78±30.23△#
14.66±24.38△▲
2.33± 5.51△▲
陆地重度
休克组
99.42±36.32
, 百拇医药
42.28±17.10△
52.57±14.50△
43.42±15.90*
36.28±12.13△
34.00±27.05△
17.14±21.00△
海水重度
休克组
155.55±92.00
108.44±75.80
, 百拇医药
78.66±47.24*
59.55±34.43△
19.55±13.48△#
0.00±0.00△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非 常显著；
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差 别非常显著表6 心室内压最大下降速率(-dp/dt max)的变化(mmHg/s)
, http://www.100md.com
伤前
休克即刻
休克完成
10min
30min
60min
90min
陆地轻度
休克组
166.66±50.70
82.66±19.37△
85.33±6.53△
, 百拇医药
82.00±24.76*
98.66±42.53*
89.33±46.48*
88.10±41.41*
海水轻度
休克组
144.00±45.72
42.57±17.46△
53.66±17.17△
50.75±24.49△
, 百拇医药
33.00±19.79△▲
18.00±12.82△▲
5.75±6.71△▲
陆地中度
休克组
105.33±48.82
53.71±23.04△
58.28±35.21△
58.85±47.83△
58.85±47.83
, 百拇医药
66.85±63.18*
61.71±67.18*
海水中度
休克组
72.80±33.45
30.88±16.52△
46.92±42.63
30.33±14.31△
15.20±11.89△▲
5.66±8.08△▲
, 百拇医药
1.66±3.17△▲
陆地重度
休克组
160.00±57.68
35.42±7.80△
54.85±26.30△
48.00±19.04△
37.71±21.52△
38.85±32.79△
12.00±16.81△
, http://www.100md.com
海水重度
休克组
112.00±54.90
64.44±35.23
46.66±17.66△
30.22±8.74△#
10.22±6.04△▲
2.50±5.63△▲
0.00±0.00△▲
*P<0.05，与伤前比较差别显著； △P<0.01，与伤前比较差别非常显著；
, 百拇医药
#P<0.05，与陆地休克组比较差别显著； ▲P<0.01，与陆地休克组比较差别非常显著
讨论
低温是海上遇难人员的致命因素之一，也是加重休克的重要原因，低温海水浸泡失血性休克伤员的发生率在海战及海难中是很常见的。由于海上环境的特殊性，伤员的后送及早期治疗有一 定的困难，因此探讨低温海水浸泡失血性休克早期病理生理特点，有助于其早期的救治效 果。
本实验采用粗制海盐，参照我国特定海域冬季的平均盐度及水温配 制模拟海水，其除细菌学特点有所不同外，离子成份、浓度、pH等与海水基本一致。
本实验结果显示陆地失血性组休克后MAP、HR、LVSP、±dp/dt max均 显著下降。在维持低血压 模型完成后，陆地轻、中度休克组MAP、HR、LVSP均先轻度升高，而后再下降。海水浸泡条 件下的失血性休克动物，海水浸泡10分钟后MAP显著上升，升高幅度远远大于陆地休克组， 但 很快就下降，且低于陆地休克组。因为低温造成的外周血管阻力反射性收缩，导致动物浸泡 于海水中早期血压升高；由于动物浸泡在低于体温的海水中热量散失较大，比在空气中大3 倍〔2〕，致使动物体温急骤下降，导致动物神经传导速度减慢、心肌兴奋性下降， 故心率减慢、心肌收缩力下降。本实验显示低温海水浸泡失血性休克组HR显著减慢，LVSP、 ±dp/dt max均急骤下降，动物在15℃海水浸泡条件下血液动力学状态明显恶化，其下降的 程度远远超过相应陆地休克组。另外，动物躯干浸泡于高渗盐水中，造成组织脱水，血液粘 度升高〔3〕，上述这些因素加剧了休克动物伤情的进一步恶化。本实验显示低温海 水浸泡失血性休克动物的死亡率大大增加，其中、重度休克大鼠在低温海水中只能存活30分 钟 左右，轻度休克大鼠在海水中90分钟可死亡50%，而陆地休克组90分钟活存率均为100%。
, 百拇医药
综上所述，低温海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化，死亡率大大增加， 这与 低温及高渗有着密切的关系，因此早期有效、合理地复温复苏是治疗海水浸泡失血性休克 的关键〔4，5〕。
参 考 文 献
1.张鸿祺，周国泰，张愈.灾难医学.北京：北京医科大学、协和医科大学联合出 版社，1993.711～749
2.Herr RD,White GL.Hypothermia:Throat to military operations.Mili Me d,1991,156(3):140
3.周景春.在水中全身冷冻后软组织伤口的愈合.国外医学军事医学分册，19 85，3：189
4.Sterba JA.Efficacy and safety of prehospital rewarming techniques to t reat accidental hypothemia.Ann Emerg Med,1991,20:896
5.王正国.战伤休克防治研究进展.人民军医，1993，402(1)：11
(收稿：1999-10-20 修回：1999-12-13), 百拇医药