消化性溃疡出血患者血浆GMP-14 0及vWF水平的变化
作者：张国安 卢岑 王小朝
单位：张国安(广东省江门市人民医院消化 内科，江门 529000)；卢岑(广东省江门市人民医院消化 内科，江门 529000)；王小朝(广东省江门市人民医院消化 内科，江门 529000)
关键词：消化性溃疡出血；血浆α-颗粒膜蛋白；血管性 假血友病因子
广东医学院学报000216 摘要 目的：了解消化 性溃疡出血患者血小板活性及血管内皮细胞功能的变化。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定消化性溃疡出血患者血浆α-颗粒 膜蛋白(GMP-140)，血管性假血友病因子(vWF)并与正常对照组作比较。结果：消化性溃疡出血组患者GMP-140及vWF均明显高于正 常对照组(P<0.01)。结论：消化性溃疡 出血患者血小板活性及血管内皮细胞功能较正常人增强。
文章编号：1005-4057 (2000) 02-0157-02
, 百拇医药
消化性溃疡出血原因以溃疡侵犯血管，引起血管损伤破裂出血为主。由于出血和凝 血过程与血小板活化和血管内皮细胞功能有关，故本文通过测定自1997年9月 ～1998年12月我院收治的50例消化性溃疡出血患者α-颗粒膜蛋白(GMP -140)和血管性假血友病因子(vWF)的活性，以了解消化性溃疡出血患者 的血小板活化程度和血管内皮细胞有无受损，并探讨它们的病理生理学意义。
1 材料与方法
1.1研究对象
消化性溃疡出血组：经胃镜检查确诊者共50例，并排除心、肝、脑、肾、肺疾患 及代谢性疾病、高脂血症、自身免疫性疾病和血液病。其中男32例，女18例， 年龄22～85岁，平均53岁。胃溃疡出血患者14例，十二指肠球部溃疡出血 患者36例。正常对照组28例(可排除有消化道症状的健康体检者)，男18例， 女10例，年龄18～67岁，平均48岁。
, 百拇医药
1.2 标本收集
消化性溃疡出血组标本在患者入院后治疗前抽取静脉血。正常对照组标本于早晨空 腹抽取静脉血。
1.3 实验方法
GMP-140、vWF测定采用美国Stat Fax2600型酶标仪，试剂 采用苏州医学院止血与血栓研究室酶免试剂，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定。
1.4 统计学处理
用t检验
2 结果
胃溃疡出血和十二指肠球部溃疡出血患者的血浆GMP-140和vWF的活性经 采用t检验没有发现明显差异，故合在一起与正常对照组比较。消化性溃疡出血组 患者血浆GMP-140和vWF均显著高于正常对照组(P<0.01)，结果 见表1。
, 百拇医药
表1 两组GMP-140、vWF测定结果(
±s) 组别
n
GMP-140(ρ/μg.L-1)
vWF(%)
出血组
50
28.05±4.17
220.78±14.94
对照组
28
, http://www.100md.com 14.02±0.81
125.21±6.21
两组比较 P<0.01
3 讨论
引起消化性溃疡出血的原因为[1]：(1)溃疡基底部或边缘动脉受侵蚀破裂； (2)溃疡基底部含有极丰富的肉芽组织，其中血管受到侵蚀、磨擦溃破；(3) 溃疡周围充血的血管损伤破裂。其特点均为血管受损伤破裂导致出血。在消化性溃 疡引起的出血中，大约有80%的患者为自限性出血。
GMP-140主要分布于静止血小板的α-颗粒膜上，亦有贮存在血管内皮细胞 的Weibel palade小体内。血小板活化后随着α-颗粒的释放，GM P-140迅速在质膜上表达出来，并释放到血浆中去。研究表明，血浆GMP- 140是目前所知较能反映血小板活化和释放反应的特异性标记物。因此通过测定 血浆中GMP-140的含量，就可以特异性地反映出血小板的活化和破坏程度。 人血液循环中的vWF是一种多聚体高分子蛋白质，由血管内皮细胞或巨核细胞合 成，存在于Weibel palade小体中，在血栓形成过程中起粘附蛋白的作 用，升高可与活化血小板在暴露的内皮下层形成早期血栓，是反映血管内皮细胞功 能的指标[2]。
, 百拇医药
目前对血浆GMP-140和vWF的研究多局限于冠心病、脑梗死、糖尿病等高 凝状态疾病，而在消化性溃疡出血的研究中较少报道。本组消化性溃疡出血患者血 浆中GMP-140及vWF较正常对照组明显升高，其机理可能为：溃疡病破坏 损伤血管引起出血，同时亦损伤了血管内皮细胞。当血管内皮细胞受损时，其胞质 内亚细胞器Weibel palade小体发生变型或损害，释放vWF入血， 导致血浆中vWF含量增加[3]。Weibel palade小体在释放vW F时，同时亦释放了GMP-140，更重要的是消化性溃疡出血后可能激活了血 小板，使血浆中的GMP-140明显增加。这样，血液中的血小板在vWF因子 存在下粘附于受损血管处暴露的内皮下组织，这些粘附的血小板被内皮下组织(如 胶原)或局部形成的凝血酶所激活，发生释放反应和花生四烯酸代谢，由前者分泌 释放的ADP或由后者形成的血栓烷A2均可引起血小板聚集。这个过程即为血小 板的活化反应[4]，血小板的活化程度以GMP-140增高的形式反映出来。 活化了的血小板与升高了的vWF在受侵犯血管暴露的内皮下层形成早期血栓。这 些现象可能有助于解释消化性溃疡出血为什么大部分为自限性出血。
, 百拇医药
作者简介：张国安，男，1962年12月出生，学士，消化内科 副主任医师
参考文献
[1] 邝贺龄主编.消化性溃疡.北京：人民卫生出版社，1990.2 54
[2] 陈晓文，戚文航，王学峰，等.冠状动脉成形术后血小板及纤溶活性的动态 变化.中华内科杂志，1998，37(3)：198
[3] Lip GY，Blann A.von Willebrand factor：a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders？Gardiovasc Res，1997，34(2)：255
[4] 王振义，李家增，阮长耿主编.血栓与止血基础理论与临床.第2版.上 海：上海科学技术出版社，1996.49
收稿日期：1999-09-17；修订日期：2000-03-02, 百拇医药
单位：张国安(广东省江门市人民医院消化 内科，江门 529000)；卢岑(广东省江门市人民医院消化 内科，江门 529000)；王小朝(广东省江门市人民医院消化 内科，江门 529000)
关键词：消化性溃疡出血；血浆α-颗粒膜蛋白；血管性 假血友病因子
广东医学院学报000216 摘要 目的：了解消化 性溃疡出血患者血小板活性及血管内皮细胞功能的变化。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定消化性溃疡出血患者血浆α-颗粒 膜蛋白(GMP-140)，血管性假血友病因子(vWF)并与正常对照组作比较。结果：消化性溃疡出血组患者GMP-140及vWF均明显高于正 常对照组(P<0.01)。结论：消化性溃疡 出血患者血小板活性及血管内皮细胞功能较正常人增强。
文章编号：1005-4057 (2000) 02-0157-02
, 百拇医药
消化性溃疡出血原因以溃疡侵犯血管，引起血管损伤破裂出血为主。由于出血和凝 血过程与血小板活化和血管内皮细胞功能有关，故本文通过测定自1997年9月 ～1998年12月我院收治的50例消化性溃疡出血患者α-颗粒膜蛋白(GMP -140)和血管性假血友病因子(vWF)的活性，以了解消化性溃疡出血患者 的血小板活化程度和血管内皮细胞有无受损，并探讨它们的病理生理学意义。
1 材料与方法
1.1研究对象
消化性溃疡出血组：经胃镜检查确诊者共50例，并排除心、肝、脑、肾、肺疾患 及代谢性疾病、高脂血症、自身免疫性疾病和血液病。其中男32例，女18例， 年龄22～85岁，平均53岁。胃溃疡出血患者14例，十二指肠球部溃疡出血 患者36例。正常对照组28例(可排除有消化道症状的健康体检者)，男18例， 女10例，年龄18～67岁，平均48岁。
, 百拇医药
1.2 标本收集
消化性溃疡出血组标本在患者入院后治疗前抽取静脉血。正常对照组标本于早晨空 腹抽取静脉血。
1.3 实验方法
GMP-140、vWF测定采用美国Stat Fax2600型酶标仪，试剂 采用苏州医学院止血与血栓研究室酶免试剂，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定。
1.4 统计学处理
用t检验
2 结果
胃溃疡出血和十二指肠球部溃疡出血患者的血浆GMP-140和vWF的活性经 采用t检验没有发现明显差异，故合在一起与正常对照组比较。消化性溃疡出血组 患者血浆GMP-140和vWF均显著高于正常对照组(P<0.01)，结果 见表1。
, 百拇医药
表1 两组GMP-140、vWF测定结果(
±s) 组别n
GMP-140(ρ/μg.L-1)
vWF(%)
出血组
50
28.05±4.17
220.78±14.94
对照组
28
, http://www.100md.com 14.02±0.81
125.21±6.21
两组比较 P<0.01
3 讨论
引起消化性溃疡出血的原因为[1]：(1)溃疡基底部或边缘动脉受侵蚀破裂； (2)溃疡基底部含有极丰富的肉芽组织，其中血管受到侵蚀、磨擦溃破；(3) 溃疡周围充血的血管损伤破裂。其特点均为血管受损伤破裂导致出血。在消化性溃 疡引起的出血中，大约有80%的患者为自限性出血。
GMP-140主要分布于静止血小板的α-颗粒膜上，亦有贮存在血管内皮细胞 的Weibel palade小体内。血小板活化后随着α-颗粒的释放，GM P-140迅速在质膜上表达出来，并释放到血浆中去。研究表明，血浆GMP- 140是目前所知较能反映血小板活化和释放反应的特异性标记物。因此通过测定 血浆中GMP-140的含量，就可以特异性地反映出血小板的活化和破坏程度。 人血液循环中的vWF是一种多聚体高分子蛋白质，由血管内皮细胞或巨核细胞合 成，存在于Weibel palade小体中，在血栓形成过程中起粘附蛋白的作 用，升高可与活化血小板在暴露的内皮下层形成早期血栓，是反映血管内皮细胞功 能的指标[2]。
, 百拇医药
目前对血浆GMP-140和vWF的研究多局限于冠心病、脑梗死、糖尿病等高 凝状态疾病，而在消化性溃疡出血的研究中较少报道。本组消化性溃疡出血患者血 浆中GMP-140及vWF较正常对照组明显升高，其机理可能为：溃疡病破坏 损伤血管引起出血，同时亦损伤了血管内皮细胞。当血管内皮细胞受损时，其胞质 内亚细胞器Weibel palade小体发生变型或损害，释放vWF入血， 导致血浆中vWF含量增加[3]。Weibel palade小体在释放vW F时，同时亦释放了GMP-140，更重要的是消化性溃疡出血后可能激活了血 小板，使血浆中的GMP-140明显增加。这样，血液中的血小板在vWF因子 存在下粘附于受损血管处暴露的内皮下组织，这些粘附的血小板被内皮下组织(如 胶原)或局部形成的凝血酶所激活，发生释放反应和花生四烯酸代谢，由前者分泌 释放的ADP或由后者形成的血栓烷A2均可引起血小板聚集。这个过程即为血小 板的活化反应[4]，血小板的活化程度以GMP-140增高的形式反映出来。 活化了的血小板与升高了的vWF在受侵犯血管暴露的内皮下层形成早期血栓。这 些现象可能有助于解释消化性溃疡出血为什么大部分为自限性出血。
, 百拇医药
作者简介：张国安，男，1962年12月出生，学士，消化内科 副主任医师
参考文献
[1] 邝贺龄主编.消化性溃疡.北京：人民卫生出版社，1990.2 54
[2] 陈晓文，戚文航，王学峰，等.冠状动脉成形术后血小板及纤溶活性的动态 变化.中华内科杂志，1998，37(3)：198
[3] Lip GY，Blann A.von Willebrand factor：a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders？Gardiovasc Res，1997，34(2)：255
[4] 王振义，李家增，阮长耿主编.血栓与止血基础理论与临床.第2版.上 海：上海科学技术出版社，1996.49
收稿日期：1999-09-17；修订日期：2000-03-02, 百拇医药